Fisiopatología Auditiva - Materiales de FP Online

Materiales formativos de FP Online propiedad del Ministerio de Educación y Formación Profesional Aviso legal http://www.educacionyfp.gob.es/fpadistancia/comunes/aviso-legal-materiales.html CAA02_CONTENIDOS. FISIOPATOLOGÍA AUDITIVA Índice Unidad 2: FISIOPATOLOGÍA DEL OÍDO 1. FISIOLOGÍA DEL ÓRGANO ESTATOACÚSTICO 1.1 GENERALIDADES 1.2 FUNCIONES DEL OÍDO 1.3 FISIOLOGÍA DEL PABELLÓN 1.4 FISIOLOGÍA DEL CAE 1.5 FISIOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO 1.5.1 MECANISMOS DE AMPLIFICACIÓN DEL OÍDO MEDIO 1.6 FISIOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO 1.6.1 HISTOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO 1.6.2 TEORÍAS AUDITIVAS 1.6.3 INERVACIÓN DEL ÓRGANO DE CORTI 1.6.4 LÍQUIDOS COCLEARES: CIRCULACIÓN 1.6.5 POTENCIALES ELÉCTRICOS EN EL OÍDO INTERNO 1.6.6 POTENCIALES ELÉCTRICOS EN EL OÍDO INTERNO II 1.6.7 FISIOLOGÍA DE LAS VÍAS AUDITIVAS AFERENTES Y EFERENTES 1.6.8 FISIOLOGÍA DEL ÓRGANO DEL EQUILIBRIO 2. PATOLOGÍA DEL APARATO AUDITIVO 2.1 EMBRIOLOGÍA BÁSICA DEL OÍDO. 2.2 MALFORMACIONES DEL OÍDO EXTERNO 2.3 MALFORMACIONES DEL OÍDO INTERNO 2.3.1 CAUSAS 2.3.2 MALFORMACIONES MÁS FRECUENTES DEL OÍDO INTERNO 2.3.3 MALFORMACIONES MÁS FRECUENTES DEL OÍDO INTERNO II 2.4 PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL OÍDO 2.4.1 OTITIS EXTERNAS 2.4.2 OTITIS EXTERNAS II 2.4.3 OTITIS EXTERNAS III 2.4.4 OTITIS MEDIASAGUDAS SUPURADA I 2.4.5 OTITIS MEDIAS AGUDAS SUPURADAS II: COMPLICACIONES 2.4.6 OTITIS MEDIAS SECRETORAS 2.4.7 OTITIS MEDI CRÓNICA 2.4.8 OTITIS INTERNA O LABERINTITIS 2.5 OTOSCLEROSIS 2.6 COLESTEATOMA 2.7 PATOLOGÍA VENTILATORIA DEL OÍDO 2.8 PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO Y VÍAS NERVIOSAS 2.8.1 PRESBIACUSIA I 2.8.2 PRESBIACUSIA II:HISTOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 2.8.3 PRESBIACUSIA III: CLÍNICA 2.8.4 OTOTOXICIDAD I 2.8.5 OTOTOXICIDAD II 2.8.6 TRAUMA ACÚSTICO I 2.8.7 TRAUMA ACÚSTICO II 2.8.8 ENFERMEDAD DE MENIERE O HIDROPS ENDOLINFÁTICO I 2.8.9 ENFERMEDAD DE MENIERE O HIDROPS ENDOLINFÁTICO II 2.8.10 HIPOACUSIA SÚBITA 2.8.11 PATOLOGÍA DEL NERVIO ESTATOACÚSTICO. 2.8.12 ALTERACIONES CENTRALES DE LA AUDICIÓN FISIOPATOLOGÍA AUDITIVA 1. FISIOLOGÍA DEL ÓRGANO ESTATOACÚSTICO CASO. La abuela Emilia tiene que ir hoy a hacerse la revisión auditiva a su gabinete audiológico, donde su audioprotesista Pablo la recibe como de costumbre. -Hola Pablo. ¿Cómo estás ? -Hola Sra Emilia. -He observado en los últimos meses que parece que oigo algo peor y sobre todo no entiendo como antes las conversaciones. Me cuesta trabajo entender lo que me dicen. -Es normal, Emilia, tienes un problema de “envejecimiento” auditivo, tu oído, como el resto del cuerpo, va perdiendo cualidades con los años, tu fisiología auditiva sigue el ritmo normal, no te preocupes. -¿Qué es ésto de la fisiología auditiva? -La fisiología auditiva es cómo funciona el oído por dentro. En el oído ocurre lo que pasa con el resto de los órganos. Es como un coche, que con el paso de los años las ruedas se van desgastando y las piezas se van deteriorando. En el oído ocurre lo mismo, el tímpano que funciona como la membrana de un tambor, se hace más rígido, menos flexible, la cadena de huesecillos del oído medio se mueve con más dificultad y el oído interno no funciona como el de una persona joven. -O sea que me estás diciendo que soy una vieja que no tengo arreglo. -No, Emilia, ni mucho menos. Trato de explicarte que no puedes oir como una persona joven, pero de todas formas te haré una revisión para ajustar el audífono que llevas. 2 1.1 GENERALIDADES La fisiología auditiva explica el funcionamiento del oído. En esta Unidad entenderás cómo funciona el oído y las funciones que tienen las distintas partes de su anatomía. Las primeras nociones de la fisiología de la audición surgen en la Grecia clásica y en el mundo árabe. Probablemente la primera persona en establecer las primeras ideas sobre audición fue Du Verney (1648-1730) Las ondas sonoras pasan del exterior al interior atravesando los huesos del oído medio. La recepción de los distintos tonos se realiza de forma diferenciada. El sonido en el aire se transmite por la compresión y descompresión de las partículas del aire formando ondas. El mecanismo de la audición es un fenómeno muy complejo que siempre ha despertado gran interés y ha dado lugar a una actividad experimental muy importante. A pesar de ello, muchos de sus aspectos anatómicos y fisiológicos aún permanecen oscuros. Hasta mediados del siglo XX el conocimiento de la fisiología del receptor auditivo se reducía a estudios morfológicos realizados por Corti, Retzius, Held y Cajal, entre otros, y a la teoría de la resonancia de von Helmholtz, Sin embargo en las últimas décadas se ha realizado un avance espectacular en la compresión de la audición. La década de los sesenta se inicia con la teoría de la onda de propagación de Von Bekesy, quien se convierte en el padre de la neurobiología moderna del receptor auditivo. La década de los ochenta resulta particularmente esencial, ya que se aclaran los verdaderos papeles de las células ciliadas: CCI o verdaderas receptoras y CCE o moduladoras. También se descubre la capacidad contractil de las CCE, cosa impensable anteriormente,y se plantea su papel en la generación de potenciales microfónicos cocleares y otoemisiones. En esta década se identifican muchos neurotransmisores implicados en la transmisión y/o filtrado de la señal auditiva. En la década de los noventa la investigación se orientó hacia los estudios genéticos y la fisiología de las células neurosensoriales. OÍDO SANS01_CAA02_CONT_R83_OIDOGENERAL 3 PARA SABER MÁS... Este enlace te servirá para centrar el tema de la audición. LA AUDICIÓN http://www.otorrinoweb.com/oido/1166.html Te recomiendo que veas esta película porque te resume toda la fisiología auditiva. FISILOGÍA AUDITIVA http://www.youtube.com/watch?v=Q73OwxqFrGU 1.2 FUNCIONES GENERALES DEL OÍDO Equilibrio: Sentir la posición respecto a la gravedad y a la aceleración a través del espacio. Audición: Sentir estímulos vibratorios en el medio ambiente. EQUILIBRIO AUDICIÓN SANS01_CAA02_CONT_R19_EQUILIBRIO SANS01_CAA02_CONT_R01_OIR El oído es un ejemplo del lema “La energía ni se crea ni se destruye, sino que se transforma”. El oído recepciona la energía sonora y la transforma en energía mecánica en la cadena de huesecillos, ésta se transforma en una energía hidráulica al ser empujada la perilinfa por la ventana oval, y se transforma en el oído interno en energía bioeléctrica generando un impulso nervioso. TRANSFORMACIÓN ENERGÉTICA 4 ESTÍMULO RESPUESTA SANS01_CAA02_CONT_R11_TRANSFORMACIÓNENERGÉTICA PARA SABER MÁS... En esta página encontrarás material gráfico sobre la fisiología auditiva. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/audicion/audicion.html 1.3 FISIOLOGÍA DEL PABELLÓN AUDITIVO REFLEXIONA Una persona que no tenga orejas oye peor que una persona normal. FUNCIONES - Pantalla receptora. Capta las ondas sonoras (3-6) Khz y las envía a través del CAE al tímpano. ANTENA SANS01_CAA02_CONT_R68_ANTENA 5 - Contribuye a la localización de la procedencia del sonido mediante la diferencia temporal y de fase con que el sonido llega a los dos oídos, lo que sirve para localizarlo en el plano horizontal. Los repliegues del pabellón, sobre todo la concha, sirve para localizar el sonido en el plano vertical. - La binauralidad mejora la percepción del sonido entre 10-15 dB, (en el gato unos 30 dB). Por eso siempre es preferible, en casos de pérdida auditiva, poner dos audífonos que uno. - En un sujeto con una oreja remodelada, el error de localización del sonido es de 20º, mientras que en una oreja normal es de 3-4º. PARA SABER MÁS... En este enlace podrás seguir estudiando. PABELLÓN http://www.otorrinoweb.com/oido/1167.html Aquí podrás encontrar una película muy clarificadora. PABELLÓN http://www.youtube.com/watch?v=tARCVvcuL6g&feature=related 1.4 FISIOLOGÍA DEL CAE FUNCIONES - Conducir la onda sonora. - Proteger el oído medio (sinuosidad, pelos, cera). - Mantener la temperatura similar a ambos lados del tímpano (permite el buen funcionamiento del tímpano). - Es un tubo de resonancia.  Transforma las ondas sonoras esféricas en planas.  Refuerza la resonancia de frecuencias entre 2 – 4 Khz.  En su seno se producen ondas de interferencias (estacionarias). REFLEXIONA ¿Por qué cuando soplamos en el interior de un botellín de cerveza suena distinto que cuando soplamos en una botella más grande? - Conduce la onda sonora al tímpano, siendo muy importante el ángulo de incidencia del sonido sobre el orificio externo del CAE. - Las ondas de mayor amplitud, de menor frecuencia, tienden a rectificarse e ir perdiendo energía y las de menor amplitud permanecen casi invariables. - Se comporta como un pequeño adaptador de impedancias entre la baja impedancia del medio aéreo y la propia impedancia de la membrana timpánica. Amplifica 10 a 15 dB desde 1.5 Khz. hasta 7 Khz. CAE 6 SANS01_CAA02_CONT_R69_CAE REFLEXIONA Una persona que no tuviera pabellones ni conductos auditivos externos ¿oiría? PARA SABER MÁS... En esta página Web encontrarás material muy valioso OTORRINOWEB.COM http://www.otorrinoweb.com/oido/1167.html Aquí verás una película muy interesante. CAE http://www.youtube.com/watch?v=tARCVvcuL6g&feature=related AUTOEVALUACIÓN ¿Cuál de las siguientes no es una función del CAE? a) Protección del oído. b) Conducción del sonido. c) Captación de las ondas sonoras(correcta). d) Amplificación del sonido. 1.5 FISIOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO FUNCIONES  Permite la transmisión correcta de la intensidad y frecuencia del oído externo al oído interno, transforma la onda sonora en vibraciones mecánicas que se transmiten al oído interno a través de la membrana oval.  El oído medio adapta la energía sonora en mecánica vibratoria al tiempo que amplifica unas sesenta veces, para compensar las diferencias de impedancias entre el aire y la perilinfa.  Protege al oído interno de los sonidos de alta intensidad por medio del reflejo estapedial.  Permite mantener igualadas las presiones a ambos lados del tímpano.  Amplifica el sonido: El oído medio funciona de manera similar a un tambor, la cavidad timpánica hace de caja de resonancia aumentando el sonido producido por las vibraciones de la membrana, que extrapolando los símiles, sería el tímpano. REFLEXIONA ¿Qué queremos expresar cuando decimos... “tengo los oídos taponados”? TAMBOR 7 SANS01_CAA02_CONT_R70_TAMBOR DEBES CONOCER Este enlace, de obligada visita, te dará todos los conocimientos necesarios para entender el funcionamiento del oído medio. FISIOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO http://www.otorrinoweb.com/oido/1248.html PARA SABER MÁS... En estas películas verás el funcionamiento del oído medio. FUNCIONAMIENTO DEL OÍDO MEDIO http://www.youtube.com/watch?v=R4n1CXhhVRE 1.5.1 MECANISMOS DE AMPLIFICACIÓN La amplificación del oído medio se debe en parte al efecto de palanca de la cadena de huesecillos y al efecto de la relación inversa entre la fuerza y la unidad de superficie de la membrana timpánica y la ventana oval. Los sonidos de intensidad inferior a 120 dB hacen que el estribo se comporte como un pistón o émbolo sobre la ventana oval. EFECTO PALANCA La disposición de los osículos del oído medio hace que pueda aplicarse el principio de palanca ya que el brazo del yunque es más corto que el del martillo y la acción de la palanca producida aumenta la fuerza y disminuye la velocidad en el estribo. La ganancia que proporciona este mecanismo es de aproximadamente 2.5 dB. EFECTO DE DIFERENCIA DE SUPERFICIES Es el principal mecanismo de amplificación de la caja timpánica u oído medio. La membrana timpánica tiene un área de 65 mm2, unas 20 veces mayor que la ventana oval 3.2 mm2. S p P s 8 p x S = P x s  p la presión que se ejerce en el tímpano.  S la superficie timpánica.  P la presión en la ventana oval.  s la superficie de la ventana oval. La presión que se aplica en la cóclea se ve aumentada en una cantidad cercana a 20-24. La ganancia que proporciona es de aproximadamente 23-27 dB. Según la zona estimulada del tímpano, en una zonas se recogen unas frecuencias y en otras zonas otras. REFLEXIONA Si no tuviésemos cadena osicular ¿podríamos oir? PARA SABER MÁS... En el siguiente enlace podrás profundizar en el estudio. MECANISMOS DE AMPLIFICACIÓN DEL OÍDO MEDIO http://www.otorrinoweb.com/oido/1248.html En este enlace podrás ver una película apasionante del oído medio. AMPLIFICACIÓN DEL OÍDO MEDIO http://www.youtube.com/watch?v=HKblTQfOJJ4&NR=1 AUTOEVALUACIÓN: ¿Cuál es el principal mecanismo por el que el oído medio amplifica el sonido? a) Porque el brazo del yunque es mayor que el del martillo. b) Por la diferencia de superficie entre el tímpano y la ventana oval.(correcta) c) Por la mayor superficie de la ventana oval en relación al tímpano. d) Porque el brazo del martillo es más corto que el del yunque. 2.6 FISIOLOGÍA OÍDO INTERNO En este apartado vamos a comprender el funcionamiento del oído interno, es decir, vamos a entender cómo se prepara y modula la información que llega al oído interno para que pueda ser utilizada por el cerebro. El oído interno va a ser el encargado de transformar la información mecanohidráulica que le llega en energía bioeléctrica. El órgano con el que oímos es el cerebro. Para que el sonido llegue al cerebro en forma de señal nerviosa es necesario que en el órgano de Corti que se encuentra en la cóclea convierta las señales acústicas (energía mecánica) en impulsos eléctricos capaces de ser interpretados por el SNC. CORTE CARACOL CORTE ESPIRA DEL CARACOL 9 ÓRGANO DE CORTI SANS01_CAA02_CONT_R26 _CORTECOCLEA CORTE DE ESPIRA DEL CARACOL DEBES CONOCER Este enlace te será de muchísima utilidad para estudiar todo lo necesario sobre la fisiología del oído interno. FISIOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO http://www.otorrinoweb.com/oido/1778.html 1.6.1 HISTOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO La Histología es la ciencia que trata del estudio de los tejidos, de las células que los componen. El órgano de la audición es el órgano de Corti, el cual está compuesto de células de soporte o de sostén y células funcionales o sensoriales. ÓRGANO DE CORTI: CÉLULAS DE SOPORTE  Células de los pilares interno y externo.  Células de Deiters o falángicas internas y externas.  Células de Hensen  Células de Claudius ÓRGANO DE CORTI 10 SANS01_CAA02_CONT_R13 _HISTOLOGIACORTI SANS01_CAA02_CONT_R 12 _HISTOLOGIACORTI2 ÓRGANO DE CORTI: CÉLULAS CILIADAS O SENSORIALES.  Células ciliadas internas (CCI) Se disponen en una hilera sobre las falángicas internas. Están a lo largo del conducto coclear y tienen tres filas de cilios de tamaño decreciente unidos entre si y en línea recta. Tienen forma de pera.  Células ciliadas externas (CCE) Se disponen en tres filas sobre las falángicas externas. Tienen forma cilíndrica. Sus cilios están dispuestos en forma de V. La célula se activa cuando el quinocilio se dobla hacia la cara externa de la cóclea, la abre y permite la entrada de potasio K. Se encargan de la micromecánica coclear. MEMBRANAS: La membrana de Reissner es una membrana muy fina, es una bicapa de células, son sólo dos hileras de células, que hace de límite entre la rampa medio o laberinto membranoso y la rampa vestibular. La membrana basilar constituye el suelo o pared inferior de la rampa media. Se extiende desde el borde de la lámina espiral al borde de la lámina de los contornos, donde se fija por el ligamento espiral externo. Soporta al órgano de Corti. Separa el conducto coclear de la rampa timpánica. La membrana tectoria se sintetiza por células interdentales del limbo espiral interno, la constituyen filamentos inmersos en una matriz de mucopolisacaridos. Se localiza por encima del órgano de Corti, y va a ser la encargada de doblar los cilios de las células sensoriales para generar el impulso nervioso. La estría vascular es un epitelio que produce endolinfa, tapiza la pared lateral del conducto coclear y está adherida a la pared ósea. AUTOEVALUACIÓN ¿Cuál de las siguientes células tiene capacidad contráctil? a) CCE.(correcta) b) CCI. c) Célula de Hensen. d) Célula de Deiters. PARA SABER MÁS... En el siguiente enlace podrás profundizar en el estudio. HISTOLOGÍA AUDITIVA http://www.otorrinoweb.com/oido/98.html En esta película lo verás todo más claro. MODELO DE CÓCLEA http://www.youtube.com/watch?v=HgZURbqJPUo&feature=related 1.6.2 TEORÍAS AUDITIVAS TEORÍA DE LA RESONANCIA: Von Helmholtz (1821-1894) Los objetos de la misma naturaleza emiten sonidos diferentes cuando se modifican la longitud y el grosor. La membrana basilar estaría constituida por segmentos independientes distintos de tal manera que resonarían con frecuencias concretas (Esto último se sabe ahora que es falso, la cóclea es un conjunto). XILOFÓN MEMBRANA BASILAR 11 SANS01_CAA02_CONT_R18_XILOFÓN SANS01_CAA02_CONT_R33 _MEMBRANABASILAR.JPG TEORÍA DE LA ONDA VIAJERA: George Von Békesy (premio Nobel 1965) Este último es el que dio a entender cómo se transmite el sonido en el oído. Está basada en la estructura anatómica de la cóclea, la membrana basilar se comporta como un elemento único, continuo y elástico, no discontínuo. La membrana basilar trasmitirá la onda como una cuerda impulsada por uno de sus extremos. La onda viajera impulsará la membrana basilar hasta un punto máximo, allí donde se analiza esa frecuencia. MEMBRANA BASILAR EN REPOSO MEMBRANA BASILAR ANTE SONIDO SANS01_CAA02_CONT_R31 _MECANISMOCOCLEAR1 SANS01_CAA02_CONT_R32 _MECANISMOCOCLEAR2 Las frecuencias agudas desplazan la membrana basilar en la espira basal y las graves en la espira apical. Las frecuencias agudas se recogen en las proximidades de la ventana oval y las graves más cerca del ápex (en la zona del helicotrema). Las membrana basilar es más ancha en el ápex y más estrecha en la base de la cóclea. Se va ensanchando y adelgazando según va subiendo hacia el ápex. La parte basal de la membrana basilar recoge las frecuencias agudas y la parte del ápex recoge las frecuencias graves. REFLEXIONA ¿Por qué cuando se golpea en las distintas bandas de un xilofón suena de distinta manera? 1.6.3 INERVACIÓN DEL ÓRGANO DE CORTI Las células neurosensoriales están inervadas por fibras procedentes del ganglio de Corti, que son entre 40000- 50000 neuronas. Las CCI reciben contactos de las neuronas tipo I (bipolares, grandes, mielínicas) que son las más abundantes (90%). Las CCE reciben contactos de neuronas tipo II (pseudomonopolares, pequeñas, amielínicas) que son minoritarias, solo un 10%. 1) Cada neurona tipo I produce sinapsis excitadora, mediante glutamato como neurotransmisor, con una única CCI, aunque cada CCI recibe contactos de unas 10-20 neuronas. 12 2) Cada neurona tipo II hace sinapsis inhibidora con 15-20 CCE, pese a que cada CCE sólo recibe contactos de 1-2 neuronas. 3) Las fibras eferentes laterales realizan sinapsis inhibidoras con las aferentes bajo las CCI (Ach, Gaba, etc). 4) Las fibras eferentes mediales realizan sinapsis directa con los polos basales de las CCE (CGR-P). Cuando los cilios se doblan hacia el lado del quinocilio se excita la célula liberando glutamato, que es un neurotransmisor, y lo que hace es excitar la fibra nerviosa que tiene debajo. El glutamato produce la despolarización de la fibra nerviosa, es decir el glutamato excita las neuronas tipo I que están haciendo sinapsis con las CCI, estas neuronas tipo I son las aferentes. La célula de Schwanm es la célula que constituye la mielina y se va enrolando alrededor de la fibra nerviosa. Las fibras eferentes laterales son las únicas que regulan las fibras aferentes tipo I sin llegar a tocar las CCI, para regular esta vía aferente directamente. Las células ciliadas externas CCE no transmiten información auditiva, sólo regulan la información, no la transmiten. Cuando una fibra nerviosa se excita, se despolariza, es decir la despolarización es la activación de la célula y la repolarización es la desactivación de la misma. Son neurotransmisores relacionados con la vía eferente Ach (acetilcolina) y CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina). VÍAS EFERENTES CCE SANS01_CAA02_CONT_R28 _VIASNERVIOSASCCE AUTOEVALUACIÓN ¿Qué frecuencia, de las siguientes, es la más sensible en la fisiología auditiva? a) 500Hz. b) 1000Hz. c) 4000Hz.(correcta) d) 8000Hz. 1.6.4 LÍQUIDOS COCLEARES: CIRCULACIÓN La perilinfa es rica en cloruro sódico, muy parecida al líquido cefalorraquídeo. El líquido endolinfático es básicamente K+ y Cl- y se produce en la estría vascular; la endolinfa tiene un potencial positivo de 80 mV (milivoltios).  Las funciones de los líquidos cocleares son:  Transmitir a las células sensoriales las variaciones de presión provenientes de la membrana oval. 13  Mantener el ambiente iónico adecuado en la superficie de las células sensoriales. Entre la perilinfa y la endolinfa se establece el potencial endococlear (~ 120 mV).  Permiten el paso de nutrientes y oxigeno desde la sangre a las células de la rampa media. Si los cilios no estuvieran rodeados de endolinfa con esta carga no se podría producir la excitación de los mismos. ENDOLINFA Se produce por la trasudación y secreción de la estría vascular, por medio de un mecanismo activo, y por las ampollas de los conductos semicirculares. Tiene función metabólica, aporta oxígeno, intercambia iones y retira detritus hacia el saco endolinfático. La endolinfa es rica en K+ con más de 80 mV de potencial. PERILINFA Se produce por el trasudado de los vasos laberínticos y a partir del LCR (liquido cefalorraquídeo) del espacio subaracnoideo; este líquido tiene función protectora y de soporte del laberinto membranoso. Es rica en Na +, con una carga neutra 0 mV, similar a la cortilinfa. La trasudación es la salida de líquidos por difusión pasiva, es decir el líquido puede pasar a través de los vasos sin necesidad de un gasto de energía, se “cuela” de un lado a otro por cantidad, para mantener el nivel de líquido, es decir pasa del lado de más líquido al lado de menos, para igualar cantidades. La difusión activa necesita de un gasto de energía y se va generando líquido constantemente. MECÁNICA COCLEAR ONDAS SANS01_CAA02_CONT_R67 _ONDAS 1) Las vibraciones de la platina del estribo en la ventana oval alcanzan el interior de la cóclea, donde se transmiten sin variaciones, dada la incompresibilidad de los líquidos. 2) La onda de presión se descomprime gracias a la ventana redonda. 3) Se genera así un sistema de vaivén entre las membranas que impide la acumulación de energía en el interior del oído interno, que sería lesivo para el órgano de Corti. 4) La membrana basilar sube y baja con la corriente perilinfática, comportándose como un analizador frecuencial pasivo de baja selectividad (tonotopía coclear), debido a la especial conformación estructural de la membrana. 5) La amplitud de la onda va aumentando lentamente hasta que llega a un máximo, que corresponde en una región característica en sintonía con la frecuencia oída, y luego disminuye bruscamente. 6) Este análisis frecuencial no es muy fino ya que amplios sectores de la cóclea se ven estimulados por ondas de frecuencias próximas. 7) Si se estimula la cóclea con frecuencias puras a intensidades medias o bajas se observa que sólo se activan un pequeño grupo de fibras nerviosas (gran selectividad frecuencial), mientras que si el estimulo es alto se activan muchas, (baja selectividad frecuencial) 8) El segundo filtro de análisis frecuencial fino debe encontrarse antes de que la información llegue a las CCI ya que estas células tienen idéntica selectividad frecuencial. 9) Cuando las CCE están dañadas (Ej. Por Aminoglucósidos) se reduce mucho la selectividad frecuencial del receptor auditivo. 10) Por tanto el mecanismo de selectividad se debe encontrar en las CCE. 1.6.5 POTENCIALES ELÉCTRICOS EN EL OÍDO INTERNO  Potencial endococlear o estático coclear- Potencial que tiene la cóclea por la diferente composición i.  Potencial receptor- Potencial provocado por la activación de las CCI.  Potencial microfónico- Potencial provocado por la activación de las CCE.  Potencial de acción- Potencial provocado por la despolarización de la fibra nerviosa. 14 POTENCIAL ENDOCOCLEAR O ESTÁTICOCOCLEAR Es el estático coclear (100 – 120 mV), que se genera gracias a la diferente composición iónica y proteica de los líquidos cocleares. Es muy importante en el proceso de transducción mecano-eléctrica de las células ciliadas, que están bañadas en su superficie por endolinfa y en sus caras basolaterales por cortilinfa. POTENCIAL RECEPTOR Transducción mecanoeléctrica 1) Se activan cuando los esterocilios se doblan hacia la estría vascular. 2) Este proceso se facilita cuando la membrana tectoria entra en contacto con la CCI, proceso facilitado por la contracción de las CCE. 3) El desplazamiento de los esterocilios provoca la apertura de los canales iónicos permitiendo la entrada de K+ y la activación celular (potencial receptor). 4) La despolarización celular libera glutamato por el polo basal de la CCI hacia la hendidura sináptica. 5) El glutamato se une a los receptores NMDA (N Metil D Aspartato- receptor donde se une al glutamato) y no NMDA de las fibras aferentes tipo I generando el potencial de acción. 6) La activación se debe a un incremento del ritmo de descarga ya que en reposo hay alta actividad espontánea. El quinocilio (cilio más alto) está más externo que los demás cilios, es decir, un desplazamiento lateral o externo hace que se despolarice la CCI por la entrada de K+, sólo las fibras nerviosas se despolarizan (potencial de acción). En reposo hay actividad nerviosa en el oído interno aunque no estemos oyendo nada, cuando existe un sonido hay mas actividad. POTENCIAL DE ACCIÓN Es la suma de respuestas de las fibras aferentes tipo I del nervio auditivo, se registra mediante electrococleografia 5 milisegundos después del estimulo auditivo. La latencia y amplitud de este potencial se relacionan con la sincronización y número de neuronas estimuladas y permite el diagnostico de hipoacusias cocleares y retrococleares. ÓRGANO DE CORTI Y NERVIO COCLEAR SANS01_CAA02_CONT_R16 _ORGANODECORTI 1.6.6 POTENCIALES ELÉCTRICOS EN EL OÍDO INTERNO II POTENCIAL MICROFÓNICOCOCLEAR - Las CCE (células ciliadas externas) poseen un potencial intracelular de –70 mV. - Su despolarización o activación genera el potencial microfónico coclear, cuya intensidad depende del número de células activadas por onda sonora. - Están bajo control central a través del sistema olivococlear medial. 15 - Cuando se despolarizan las CCE inician una serie de movimientos contráctiles rápidos o lentos en función de la intensidad del sonido. - Los movimientos contráctiles atraen a la membrana tectoria a la superficie del órgano sensorial. PARA SABER MÁS... ¿Quieres ver cómo bailan las CCE con la música rock? No te lo pierdas. MOTILIDAD DE LAS CCE http://www.youtube.com/watch?v=rd6_zrvwk7U La CCI cuando se activa genera el potencial receptor y cuando se activa la CCE se genera el potencial microfónico coclear. LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES DE LA CCE CCE TERMINAL NERVIOSA SANS01_CAA02_CONT_R29_TRANSMISORES El haz del sistema olivococlear de Rasmussen lateral son las fibras que van hacia las CCI y las fibras mediales son las que van hacia las CCE. La velocidad de contracción de las CCE proviene del control eferente del sonido. Es un potencial de muy baja latencia que reproduce como un micrófono la onda sonora recibida. Se considera el potencial receptor de las CCE y se produce por la activación, excitación o despolarización de las CCE, su amplitud a intensidades medias o bajas es proporcional a la intensidad del estimulo, alcanzando la saturación con estímulos de alta intensidad. Se altera en condiciones de hipoxia y en modificaciones iónicas de las CCE. Las contracciones rápidas producen aproximaciones pequeñas pero funcionalmente importantes de la membrana tectoria a la superficie del órgano auditivo: - Las contracciones rápidas amplifican los sonidos de muy baja intensidad al aumentar el número de contactos por unidad de tiempo entre la superficie celular y la membrana tectoria. - Las contracciones lentas que se producen a intensidades altas de sonidos reducen el número de contactos por unidad de tiempo entre la membrana tectoria y la superficie celular, por lo que actúan como mecanismo de defensa. DEBES CONOCER En este enlace encontrarás lo que tienes que saber sobre la transducción mecanoeléctrica. TRANSDUCCIÓN MECANOELÉCTRICA http://www.otorrinoweb.com/oido/1815.html AUTOEVALUACIÓN ¿Cómo se llama a la transformación de la energía hidráulica en bioeléctrica en la cóclea? a) Potencial microfónicococlear. b) Potencial estático coclear. c) Transducción. (correcta) d) Potencial de acción. REFLEXIONA Se podría oir si la composición iónica de los líquidos cocleares fuera idéntica. 1.6.7 FISIOLOGÍA DE LAS VÍAS AUDITIVAS AFERENTES Y EFERENTES VÍA AUDITIVA AFERENTE Los movimientos de la membrana basilar estimulan las células ciliadas; el movimiento de les esterocilios induce la apertura de los canales iónicos. El flujo de K+ y Ca++ despolariza las células ciliadas; la señal excitadora produce sinapsis química en las neuronas del ganglio espiral. La CCI se activa por la entrada de potasio por el 16 movimiento, esta CCI excita a la neurona gracias al glutamato. Este glutamato en grandes cantidades para el oído es tóxico. El glutamato estimula, despolariza las fibras nerviosas generando un impulso eléctrico llevando la información auditiva al cerebro a través del nervio acústico y vías auditivas ascendentes. VIA AUDITIVA EFERENTE - Tiene como misión la modulación de la percepción auditiva. - Controla o regula la respuesta del sonido del órgano de Corti mediante influencia inhibidora. - Las principales proyecciones descendentes paralelamente a la vía ascendente, van al CGM (cuerpo geniculado medial) y CI (colículo inferior) y a partir del CI hay proyecciones directas y cruzadas al COS (complejo olivar superior) de donde sale el haz olivococlear de Rasmussen. - Las fibras del NOSM (núcleo olivar superior medial) terminan sobre las CCE de la cóclea contralateral. - Las fibras del NOSL (núcleo olivar superior lateral) acaban sobre las fibras aferentes que hacen sinapsis en las células CCI ipsilaterales. - Los núcleos cocleares reciben eferencias del COS, LL (lemnisco lateral) y CI pero no proyectan eferencias a la cóclea. CODIFICACIÓN DEL SONIDO EN EL NERVIO AUDITIVO - Duración del estimulo: Duración de la activación, mediante la despolarización están transmitiendo las células, si están transmitiendo quiere decir que hay sonido. - Intensidad del sonido: Números de fibras activadas; un sonido más fuerte activa un número de fibras mayor, así sabe el cerebro que es un sonido más fuerte que otro, depende del número de fibras activadas. - Frecuencia del sonido: Número de impulsos trasmitidos de la fibra nerviosa por unidad de tiempo, cada frecuencia de sonido da un nº de impulsos en estas fibras en un tiempo determinado. GANGLIO ESPIRAL SANS01_CAA02_CONT_R25 _GANGLIOESPIRAL AUTOEVALUACIÓN ¿Cuál es la misión fisiológica de las CCE? a) Transmitir la información auditiva. b) Soporte del órgano de Corti. c) Transmitir la información vestibular. d) Modular la información auditiva(correcta) 1.6.8 FISIOLOGÍA DEL ÓRGANO DEL EQUILIBRIO El equilibrio es el mantenimiento de la posición del cuerpo de manera adecuada a cada circunstancia. La fisiología vestibular logra mantener el equilibrio gracias a una compleja red de reflejos. En los núcleos vestibulares de la protuberancia y en la formación reticular, se integran las informaciones que intervienen en el equilibrio: propioceptivas, visuales y vestibulares. Estos fenómenos están coordinados por el cerebelo, y al no participar la corteza cerebral de manera preponderante, son automáticos e inconscientes. 17 GRAVEDAD El cuerpo está sometido a la fuerza permanente de la gravedad terrestre. Para contrarrestar esta fuerza el organismo tiene un sistema antigravitacional constituido por el sistema vestibular con sus gravirreceptores y un conjunto de palancas osteomusculares a las que estos envían sus órdenes. Los gravirreceptores están formados por sustancias de elevado peso especifico en determinadas zonas del neuroepitelio vestibular (otolitos). Este estimulo constante, salvo en circunstancias especiales, impulsa el cuerpo en dirección contraria al centro gravitacional terrestre, igualando o anulando la fuerza de la gravedad, aceleración lineal. ¿Cómo estimula al sistema vestibular las fuerzas de dirección lineal? GRAVEDAD SISTEMA VESTIBULAR CCSS SANS01_CAA02_CONT_R72_GRAVEDAD SANS01_CAA02_CONT_R90_SISTEMAVESTIBULAR SANS01_CAA02_CONT_R71_CCSS Los movimientos cefálicos lineales (verticales y horizontales) estimulan al sistema otolítico o macular: MÁCULA DE UTRÍCULO La mácula de utrículo, está colocada en el suelo. Su orientación es horizontal, su sistema estimulante (membrana otolítica) está colocada encima de ella captando sobre todo los desplazamientos lineales hacia delante y hacia atrás; además es estimulada también por las lateralizaciones hacia los lados o inclinaciones de la cabeza. Su disposición en el cerebro es plana u horizontal. MÁCULA DEL SÁCULO Al estar situada en el plano frontal (vertical), capta sobre todo los movimientos cefálicos verticales de ascenso y descenso (hacia arriba y hacia abajo) y además las aceleraciones lineales hacia delante. Esto último es por la disposición morfológica de la mácula del sáculo. Es curvilínea no recta y por eso también recoge las aceleraciones hacia delante. Su disposición es perpendicular o vertical en el cerebro. Las aceleraciones lineales están recogidas por el sistema vestibular del utrículo y del sáculo. ¿Cómo estimula al sistema vestibular las fuerzas de dirección angular? Es la que experimenta un cuerpo que se desplaza con un movimiento acelerado describiendo una trayectoria circular. Ésta viene expresada en grados. Esta aceleración ocupa un lugar preferente en los mecanismos de estimulación del sistema vestibular, estimulando preferentemente a los receptores de los CCSS (CONDUCTOS SEMICIRCULARES), las crestas acústicas o ampulares. Las aceleraciones angulares están recogidas por las crestas ampulares o acústicas de los CCSS. PARA SABER MÁS... En este enlace encontrarás material para entender mejor el funcionamiento del sistema vestibular FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR http://www.otorrinoweb.com/oido/159.html AUTOEVALUACIÓN ¿Señala la correcta de entre las siguientes? a) Las aceleraciones angulares se recogen en las crestas ampulares del utrículo. b) Las aceleraciones lineales se recogen en las máculas de las ampollas de los conductos semicirculares. c) Las aceleraciones lineales se recogen en las máculas vestibulares.(correcta) d) Para que no exista vértigo las informaciones bilaterales tienen que ser iguales. 2. PATOLOGÍA DEL APARATO AUDITIVO CASO Es lunes y Emilia tiene que ir a la consulta de su audioprotesista Pablo. 18 Carmen comenta a su suegra que la va a acompañar al gabinete ya que Elena se ha estado quejando todo el fin de semana del oído izquierdo. -Emilia –comenta Carmen- ¿a qué hora tienes que ir al gabinete? Emilia contesta. -A la doce tengo cita, pero voy a ir un poco antes por si me puede ver con antelación ya que he quedado con unas amigas. Carmen dice. -Voy a ir contigo para que Pablo mire el oído de Elena, ya que me ha comentado en varias ocasiones este fin de semana que tiene pinchazos en el oído izquierdo. -De acuerdo. Al llegar al gabinete y comentar Carmen lo que le pasa a su hija, Pablo le comenta: -Deberías haberla llevado al Pediatra, que es el profesional cualificado para estos casos. Yo no soy médico, ni puedo diagnosticar patologías. De todas formas voy a hacerle una otoscopia para ver cómo tiene el tímpano. -Efectivamente. –Comenta Pablo. -Tiene el tímpano enrojecido y parece que tiene acumulación de líquido en el oído medio, parece una otitis. -Debes llevar a Elena a su pediatra para que la diagnostique y la ponga un tratamiento. -Muchas gracias, Pablo. Así lo haré. 2.1 EMBRIOLOGÍA BÁSICA DEL OÍDO La embriología es la ciencia que estudia el desarrollo del embrión. La fecundación es la unión entre el espermatozoide y el óvulo y se produce en la trompa de Falopio; el óvulo fecundado emigra el endometrio formándose tres líneas celulares en la mórula: ectodermo, mesodermo y endodermo; a partir de aquí se van a desarrollar todos los tejidos del cuerpo. 19  El oído se empieza a formar entre la 3ª y la 10ª semana de gestación y se completa su formación hacia el 8º mes de gestación.  Placoda ótica (22º día) engrosamiento del ectodermo.  Fosa ótica (invaginación de la placoda en el mesénquima ).  Vesícula ótica u otocisto: en la 4ª semana. Va a ser la precursora del laberinto membranoso.  Parte ventral de la vesícula ótica: Sáculo y conducto coclear en la 6ª semana.  Parte dorsal de la vesícula ótica: Utrículo, conducto endolinfático y CCSS en la 5ª semana.  De la vesícula ótica surgen los conductos semicirculares del laberinto membranoso. En la 7ª semana están formados, mientras que la cóclea no está formada hasta la 10ª semana.  Del mesénquima (todo lo que rodea a la parte funcional de los órganos) que rodea el laberinto membranoso surge el laberinto óseo (10ª semana).  La cavidad timpánica se empieza a formar en la 4ª semana.  El tímpano está completamente desarrollado al 7º mes y surge de las tres hojas embrionarias.  El laberinto óseo se empieza a formar a partir de la 10ª semana. EMBRIOLOGIA SANS01_CAA02_CONT_R73_EMBRIOLOGIA Si no es absolutamente necesario, y siempre bajo prescripción facultativa, una embarazada no debe ingerir ningún medicamento ni someterse a exploraciones médicas que empleen radiación. GENERALIDADES - Si el agente teratógeno afecta al embrión en las tres primeras semanas suele provocar la muerte. - Si el agente teratógeno afecta al embrión hacia la 4ª semana de gestación. Produce la aplasia de Michel (no hay oído). - Si el agente teratógeno afecta en la quinta semana producirá agenesia coclear (sin cóclea, no se forma). - Si la afectación es al final de la quinta: cavidad común. - Si es al inicio de la sexta: hipoplasia (menos desarrollo) coclear. - Si es en la semana séptima: malformación de Mondini (partición incompleta). - Entre la 8ª o 10ª semana: pocos daños o ninguno. AUTOEVALUACIÓN ¿En qué semana de la gestación empieza a formarse el oído? a) Primera. b) Segunda. c) Tercera.(correcta) d) Cuarta. PARA SABER MÁS... En esta página Web encontrarás mucho más material para estudiar. NOCIONES DE EMBRIOLOGÍA http://www.otorrinoweb.com/oido/76.html 2.2 MALFORMACIONES DEL OÍDO EXTERNO - Se ven desde el nacimiento. En algunos casos producen problemas meramente estéticos. - Las malformaciones del OE suelen asociarse a las del OM y a las de la cara. - En las malformaciones leves apenas hay alteraciones de la audición. TUBÉRCULO DE DARWIN OREJA MOZART 20 SANS01_CAA02_CONT_R45_DARWIN.JPG SANS01_CAA02_CONT_R66 _OREJAMOZART REFLEXIONA Sabías que una persona puede oir sin pabellones auditivos ni conductos auditivos externos. MALFORMACIONES DEL CONDUCTO - Son malformaciones leves las que sólo afectan a la estética del paciente. - Orejas en asa, estenosis del conducto, coloboma (pabellón al que le falta una parte). - Poliotia: tener varios pabellones, esbozos de pabellones. - Microtia :(en latín significa "pequeña oreja") es una deformidad congénita del pinna (oído externo). Puede ser unilateral (un lado sólo) o bilateral (afectando ambos lados). Ocurre en uno de cada 8.000- 10.000 nacimientos. MICROTIA MALFORMACIONES DEL CONDUCTO: -Oclusión del conducto: Dependerá del grado de estenosis (estrechamiento), la afección del paciente. Producirá una hipoacusia conductiva más o menos grave. La atresia, o falta de formación del conducto, es el grado mayor. FÍSTULA CONGÉNITA: - Orificio que expresa un trayecto fistuloso que está permanentemente abierto justo por delante y por encima del trago. - Se conoce como fístula auris congénita. - Difícil de tratar por la tendencia a las infecciones. - Es un orificio por delante del trago que supura crónicamente por infección sobreañadida; su única solución es operar. FÍSTULA PARA SABER MÁS... En este enlace encontrarás más extensión del tema. EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO Y MEDIO http://www.otorrinoweb.com/oido/77.html 2.3 MALFORMACIONES DEL OÍDO INTERNO De todos es sabido que durante el primer trimestre del embarazo el feto es más vulnerable a los efectos teratógenos de radiaciones, medicamentos, tóxicos, alcohol etc... 21 Es muy importante salvaguardar a la embarazada de todas estas noxas que pueden afectar a distintos órganos del feto produciendo malformaciones o incluso la muerte. El oído no es ajeno a estos principios. Se pueden producir malformaciones auditivas en cualquier parte del oído si la noxa afecta entre la 3ª y la 8ª semana del embarazo. El oído interno se puede ver afectado no sólo en la parte auditiva sino también en la vestibular, dándose infinidad de posibilidades malformativas a distintos niveles del laberinto, tanto óseo como membranoso. Las hipoacusias neurosensoriales que pueden producir estos procesos malformativos se pueden clasificar en congénitas, si ya están en el momento del nacimiento y adquiridas postnatalmente; y dentro de cada una de ellas pueden ser de causa genética o no. En los últimos años se han producido enormes avances en el conocimiento genético de las malformaciones y fisiología auditiva. Las hipoacusias neurosensoriales de causa genética suponen el 50% de las congénitas. La afectación coclear en las malformaciones, puede aparecer aisladamente o asociarse a otros procesos malformativos de otros órganos, constituyendo los síndromes polimalformativos. Los distintos grados de disgenesia van a constituir la malformación más frecuente de la cóclea, afectando a todo el laberinto (50%) o a distintas partes de él, tanto óseas como membranosas, en función del momento en el que afecte el agente teratógeno sobre el desarrolloauditivo. En este apartado haremos hincapié en algunas malformaciones, que por su importancia o frecuencia tienen más preponderancia, obviando las más raras o infrecuentes. DESARROLLO AUDITIVO SANS01_CAA02_CONT_R42_OREJON.JPG PARA SABER MÁS... Sería conveniente que refrescarás los conocimientos embriológicos en este enlace. EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO http://www.otorrinoweb.com/oido/78.html 2.3.1 CAUSAS DE LAS MALFORMACIONES DEL OÍDO La malformación coclear puede ser de causa genética ( debida a herencia) o congénita (de nacimiento, pero no necesariamente hereditaria). CAUSA GENÉTICA(hereditaria): Muchos genes están implicados en la HNS (hipoacusia neurosensorial). 22 Las alteraciones genéticas suponen un 50% de las hipoacusias neurosensoriales. Las malformaciones pueden afectar a todo el laberinto o a parte de él, dependerá de en qué fecha afecte el agente teratógeno. Pocos genes se sabe qué lesión concreta originan. El gen B2/Neuro D1, interviene en el desarrollo de las células sensoriales cocleares, está plenamente establecido. El gen Eph B2 es el responsable de la homeostasis de la endolinfa. Algunos síndromes se relacionan con cromosomas y no con genes:  Síndrome de Dowm: trisomía del par 21 con la anomalía de Mondini. TRISOMÍA DEL PAR 21  Síndrome de Pendred: dilatación del aueducto vestibular y la anomalía de Mondini.  Síndrome de Usher: alteración esterocilios, degeneración del órgano de Corti y del ganglio espinal.  Síndrome de Edwars- Trisomía del par 18, relacionado con hipoplásia del nervio coclear o agenesia del nervio coclear.  Síndrome de Waardengurg: atrofia del órgano de Corti, de la estría y de las neuronas del ganglio de corti.  Síndrome de Turner:nanomalía de Mondini.  Síndrome de Alport: anomalía de Mondini, Scheibe. CAUSAS NO GENÉTICAS: 1) Infecciosas: Dependiendo de la fecha de actuación, provocarán distintas anomalías. Rubeola: anomalía de Scheibe. Toxoplasmosis. CMV (citomegalovirus). 2) Tóxicas: Talidomida: fármaco antiemético, ya no se utiliza. Hipervitaminosis A. Difenilhidantoína. Aminoglucosidos (antibióticos). 3) Carenciales: Patología Tiroidea. 4) Físicas: Radiaciones ionizantes. PARA SABER MÁS... En esta página Web encontrarás mucho más material para estudiar. EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO http://www.otorrinoweb.com/oido/78.html AUTOEVALUACIÓN ¿Qué técnica diagnóstica es inocua para la embarazada? a) TAC. b) Radiografía simple. c) Radiografía con contraste. d) Ecografía.(correcta) 2.3.2 MALFORMACIONES MÁS FRECUENTES DEL OÍDO INTERNO 1) Malformaciones limitadas al laberinto membranoso.  Displasia completa del laberinto membranoso (displasia de Bing-Siedenman).  Displasia circunscrita del laberinto membranoso: -Displasia cocleo-sacular (displasia de Scheibe). 23 -Displasia de la espira basal de la coclea (Alexander). 2) Malformaciones del laberinto óseo y membranoso.  Anomalías cocleares: aplasia coclear o de Michel(HNS profunda), hipoplásia coclear (HNS moderada), partición incompleta de Mondini (HNS grave), cavidad común (HNS profunda).  Anomalías del laberinto posterior: aplasia o displasia de los CCSS.  Ensanchamiento de los acueductos: del vestíbulo y/o de la cóclea.  Alteraciones del CAI: estrechamiento o ensanchamiento. APLASIA DE MICHEL  Teratogénesis en la cuarta semana Grado mayor de afectación del OI.  Autosómica dominante o recesivo.  No hay OI. Es una agenesia del oído interno.  Casi completa agenesia del peñasco.  Gran cavidad casi vacía, indiferenciada. AGENESIA COCLEAR  Interrupción en la quinta semana de gestación.  Se intuye un esbozo de diferenciación de los laberintos. CAVIDAD COMÚN Daño sobre el embrión al final de la 5ª semana de gestación. OREJA IZQUIERDA SANS01_CAA02_CONT_R84_OREJAIZQUIERDA HIPOPLASIA COCLEAR Daño sobre el embrión al inicio de la sexta semana. El grado de hipoplasia será mayor cuanto más cerca esté de la sexta semana. La cóclea es normal pero más corta de lo normal. PARTICIÓN INCOMPLETA El desarrollo coclear está afectado en la séptima semana. Es muy frecuente. Se corresponde con la malformación de Mondini. DISPLASIA DE MONDINI (Carlo Mondini 1791)  Autosómica dominanate o recesiva. Debe de sospecharse ante niños con HNS bilateral profunda asociada a meningitis recurrente y o síndromes malformativos.  Puede ser generada por CMV (citomegalovirus).  Solo se detecta claramente la espira basal.  Uni o bilateral.  HNS pura o en síndromes (Pendred, Waardemburg, Teacher-Collins, etc).  Desarrollo incompleto tanto de la porción ósea como membranosa del OI.  Alteración en la séptima semana.  El laberinto posterior puede ser normal o ensancharse.  Falta el desarrollo de las espiras.  Hipoplasia de la estría vascular, del modiolo, dilatación del acueducto coclear y reducción de neuronas del ganglio espiral.  El desarrollo del órgano de Corti puede ser normal. Si el daño coclear se produce entre la 8ª y la 10ª semana, los daños cocleares son mínimos o no existen ya que la cóclea ya está formada. 2.3.3 MALFORMACIONES MÁS FRECUENTES DEL OÍDO INTERNO II DISPLASIA DE BING-SIEDENMANN (1907) El laberinto óseo es normal, existiendo displasia completa del laberinto membranoso. Puede deberse a factores genéticos o teratogénicos químicos. 24 DISPLASIA DE SCHEIBE (1882)  Es la malformación más frecuente encontrada en la cóclea.  El laberinto óseo, conductos semicirculares están bien desarrollados.  Las malformaciones se centran en el sáculo y en la rampa media, que está colapsada.  Deformidad de la membrana tectoria.  Hipodiferenciación cortical con ausencia de las CCE.  Aut. Dom. Rec. Asociado a infecciones intraútero.  HNS pura o sindrómica (asociada a otras malformaciones). OREJA DERECHA SANS01_CAA02_CONT_R85_OREJAIZDERECHA DISPLASIA DE ALEXANDER  Laberinto óseo normal.  Afecta al órgano de Corti en la zona de captación de frecuencias agudas y a las neuronas ganglionares correspondientes de la espira basal.  HNS de altas frecuencias. ACUEDUCTO VESTIBULAR ENSANCHADO  Malformación bilateral.  HNS fluctuante o progresiva.  Hay vértigo e incoordinación motora infantil.  Es la malformación del OI más frecuente. MALFORMACIONES DE LOS CANALES SEMICIRCULARES  Empiezan a conformarse en la 6ª semana.  El primero es el superior y el último el horizontal.  Las malformaciones más frecuentes son del canal horizontal.  Estas displasias pueden asociarse con HNS. FÍSTULAS DE LCR Y MENINGITIS OTÓGENAS  Se manifiesta como licuorrea y meningitis frecuentes.  El camino más frecuente es el CAI.  Otro camino frecuente es el acueducto coclear que aparece dilatado en casi todas las malformaciones.  Para Jackler el sitio más frecuente es la dehiscencia o cierre incompleto de la platina del estribo. AUTOEVALUACIÓN Un agente teratógeno que afecte al embrión en la 11ª semana producirá en el oído...: a) Malformación del oído externo. b) Malformación del oído medio. c) Malformación del oído interno. d) Nada.(correcta) 2.4 PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL OÍDO Como cualquier órgano, el oído se puede ver afectado por multitud de gérmenes: bacterias, virus y hongos, produciendo una patología infecciosa muy rica y frecuente en cuanto a su prevalencia en la población. 25 Son varios los factores que van a predisponer el oído a las infecciones, sobre todo en la época infantil. La trompa de Eustaquio en los niños es más corta que en los adultos, el orificio faríngeo de la trompa se comprime y obstruye con más facilidad y su orientación más horizontal dificulta el drenaje de las secreciones y facilita el acceso de los gérmenes de la faringe al oído medio facilitando las otitis medias. Además, la hipertrofia habitual del tejido linfoide de la nasofaringe, vegetaciones o adenoides, puede obstruir el orificio faríngeo de la trompa, provocando infecciones secundarias por mala ventilación del oído medio. El oído, también, es propenso a ser maltratado con la entrada en el CAE de distintas sustancias y objetos, sin hablar de la nefasta costumbre de introducirse objetos punzantes en el CAE para rascarse el conducto por picor o la introducción de bastoncillos de algodón para limpieza de la cera. TRAUMATISMOS DEL OÍDO SANS01_CAA02_CONT_R48_ANILLOS.JPG En el CAE no debe de introducirse nada. OÍDO EN ÉPOCA INFANTIL AUDI_SANS01_CASO_14 PARA SABER MÁS... No dejes de visitar este enlace, de será de mucha utilidad. GENERALIDADES DE LA PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL OÍDO http://www.otorrinoweb.com/oido/229.html CLASIFICACIÓN DE LAS OTITIS: - Otitis externas: Si afectan a pabellón y/o CAE. - Otitis medias: Si afectan a caja timpánica, celdas mastoideas y trompa de Eustaquio. - Otitis internas o laberínticas: Si afectan al oído interno. 2.4.1 OTITIS EXTERNAS: PABELLÓN Y/O CAE Es la infección de la piel, y en determinados casos de los tejidos del pabellón y/o CAE, con integridad del tímpano o ligera afección.  Otitis externa localizada: forúnculo.  Otitis externas difusa: todo el conducto enrojecido (bacteriana, micótica, vírica). 26 - Las infecciones de la piel y tejidos de la cabeza y cuello cuelen estar causadas por el estafilococo aureus (S aureus) y el estreptococo del grupo A. - El S aureus provoca lesiones focales con destrucción tisular local como abscesos, forúnculos, foliculitis. - El estreptococo A provoca lesiones que se extienden en superficie con rapidez acompañadas de linfangitis y eritema característico. ECCEMA SANS01_CAA02_CONT_R39 _ECCEMA.JPG OTITIS EXTERNA LOCALIZADA (Forúnculo) - Es la infección del folículo pilosebáceo del tercio externo del CAE. - Los factores predisponentes son los microtraumatismos y la diabetes. - El agente causal suele ser el estafilococo aureus asociado o no al estreptococo A. - Clínica: dolor agudo localizado que aumenta con la masticación o con la movilización del pabellón. - Tratamiento: Penicilinas resistente betalactamasas como cloxacilina, cefalosporinas o amoxicilina más clavulánico (antibiótico). - Si es metacilin resistente (cepas hospitalarias): vancomicina intravenosa; no drenar el forúnculo. IMPÉTIGO - Afecta preferentemente al meato y concha. - Pequeñas vesículas claras sobre baja eritematosa que evolucionan a costras ambarinas adherentes. - Suele ser secundario a otorreas del OM. - Origen estafilocócico. - Tratamiento local mediante limpieza de las costras y pomada de acido fusídico y neomicina. ERISIPELA - Es una estreptococia dermoepidérmica:  Estafilo (racimo) coco (cabeza redondeada).  Estrepto (cadena) coco (cabeza redondeada). - Suele afectar al pabellón y región periauricular. - Clínica: placa roja, brillante y caliente con bordes netos y elevados, fiebre elevada, malestar general. Lifangitis y adenopatías satélites. - Tratamiento: penicilina parenteral. ERISIPELA SANS01_CAA02_CONT_R40 _ERISIPELA.JPG 2.4.2 OTITIS EXTERNAS: PABELLÓN Y/O CAE II PERICONDRITIS DEL PABELLÓN  Ocurre cuando el pabellón está expuesto a traumatismos como acupuntura, cirugía.  Oreja edematosa y enrojecida al comienzo.  Evoluciona sin tratamiento a abscesos subperincondriales y necrosis del pabellón. 27 Etiología: sobre todo pseudomona ( gérmen Gram - ). Tratamiento: Drenaje de los abscesos y aminoglucósidos o ciprofloxacino. PERICONDRITIS SANS01_CAA02_CONT_R 37 _PERICONDRITIS.JPG OTITIS EXTERNAS DIFUSAS DEL CAE Es una infección que afecta a todo el CAE y que puede extenderse al pabellón. No afecta al tímpano. Etiología:  Idiopátíca: no se conoce la causa.  Traumatismos.  Climáticas y ambientales: ambientes húmedos y cálidos predisponen a la otitis.  Alergia: Níquel y productos cosméticos. OTITIS EXTERNAS DIFUSAS BACTERIANAS - Proteus, pseudomona y estafilococo aureus: son los gérmenes más frecuentes. - Los gérmenes anaeróbicos están aumentando en frecuencia. Evolución: La fase aguda: síntoma inicial es el prurito (picor), dolor que aumenta con la masticación y con la manipulación del trago o pabellón (signo del trago), enrojecimiento y acumulo purulento azulado. Fase crónica: sensación de prurito en el CAE, descarga de material purulento, hipoacusia conductiva, piel menos edematosa que en la fase aguda. Tratamiento: Limpieza, gotas de antibiótico, corticoides. OTITIS EXTERNA SAN01_CAA02_CONT_R41_OTITIS EXTERNA.JPG OTITIS EXTERNAS DIFUSAS MICÓTICAS Puede ser primaria o secundaría a una bacteriana. Factores predisponentes:  Penetración de agua en el CAE.  Ausencia de cerumen.  Empleo prolongado de antibióticos locales o corticoides. Etiología: aspergilus y cándidas. Clínica: Crónicas recurrentes, prurito constante e intenso, secreciones adherentes como papel mojado negro (aspergilus) o amarillento (cándida). Dolor sólo en las evolucionadas sobreinfectadas. Tratamiento: Limpieza exhaustiva antisépticos acidificantes, antifúngicos, corticoides, tratamiento largo. PARA SABER MÁS... Aquí veras una otitis externa por hongos OTITIS EXTERNA POR HONGOS http://www.youtube.com/watch?v=gepzEcTUD6w&feature=fvsr 2.4.3 OTITIS EXTERNAS: PABELLÓN Y/O CAE III OTITIS EXTERNAS MALIGNAS 28 - Severa infección del oído externo por pseudomona aeeruginosa o bacilo piociánico. - Se extiende rápidamente al temporal y base del cráneo pudiendo conducir a la muerte. - Pacientes de riesgo :  Ancianos.  Diabéticos.  Pacientes inmunosuprimidos o inmunodeprimidos. - Empieza como una celulitis del meato, que por las suturas y vasos origina osteomielitis del peñasco. Otorrea persistente y la infección se generaliza. - Afecta al VII, IX, X y XI pares craneales. - Tratamiento antibiótico 2-3 meses. - Frecuentes recaídas. OTITIS EXTERNA HEMORRÁGICA (Miringitis bullosa o ampollosa) - Formación de pequeñas vesículas de contenido hemorrágico en la cara externa de la membrana timpánica y en el fondo del CAE. - Sólo dolor muy intenso con pérdida auditiva. - Posible etiología vírica ¿Epidemias de virus influenzae o gripe ? - Tratamiento: asepsia del CAE y analgésicos. MIRINGITIS BULLOSA SANS01_CAA02_CONT_R 54 _MIRINGITISBULLOSA.JPG HERPES ZOSTER - El herpes zoster del ganglio genículado puede dar lesiones dérmicas con o sin afectación del VII o VIII par. - Vesículas sobre fondo eritematoso en la concha y sensitiva del facial, que al romperse dejan costras adherente. - Dolor intenso, a veces previo a las vesículas, asociado o no a parálisis facial o vértigo. - Limpieza para evitar sobreinfecciones. - Es un virus. El herpes zoster del nervio facial se caracteriza por aparición de vesículas en el oído (ótico) y parálisis facial: es el síndrome de RAMSAY-HUNT. PARA SABER MÁS... Aquí verás una película muy interesante. PATOLOGÍA DEL OÍDO ESTERNO http://www.youtube.com/watch?v=P-lcOMPoUCY AUTOEVALUACIÓN ¿Cuál de las siguientes otitis externas se caracteriza por su gravedad? a) Erisipela. b) Miringitis. c) Otitis externa maligna.(correcta) d) Impétigo. 2.4.4 OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA I 29 Infección con inflamación de la mucosa del oído medio: - Comienzo agudo en el contexto de infección vías respiratorias altas, después de catarro. - Es la segunda causa de enfermedad más frecuente en la primera infancia. - Hay relación entre las otitis antes de los 6 meses, o tempranas, y las otitis recurrentes (más de 6 episodios al año). - Máxima incidencia entre 1-2 años y hasta los 6-7 años. - Más frecuente en invierno, ciudades, guarderías, lactancia artificial (posición en decúbito dorsal ). OTITIS MEDIA SANS01_CAA02_CONT_R53_OTITISMEDIADERRAME.JPG SANS01_CAA02_CONT_R51 _OTITIS MEDIA.JPG Microbiología: - 20% de infecciones respiratorias son causadas por virus y el 50% generan OMAS. Los virus más frecuentes predisponentes son: VSR, influenzae A y parainfluenzae 3. - Neumococo (mastoiditis aguda), Hemófilos (otitis secretora), Branhamella catarralis: gérmenes más frecuentes. - Los niños susceptibles de padecer otitis de repetición, tienen niveles bajos de Ig G2 siendo más propensos a padecer infecciones por hemófilus. - Los patógenos encontrados en otitis media aguda en niños son el Estreptocco pneumoniae (neumococo) 35% y el Hemófilus influenzae (20%). Clínica: - Desde discreto dolor con hiperemia timpánica que dura pocas horas, hasta un cuadro febril con afectación del estado general. - Otodinia (dolor de oído) precedido de infección respiratoria, mal estado general, intolerancia al alimento. Pérdida auditiva conductiva. - Puede resolverse gradualmente o evolucionar hasta la perforación timpánica con eliminación de pus, sangre, material seroso o seropurulento (otorrea). - Suele mejorar mucho la sintomatología cuando drena el contenido. - 40% bilateral. No siempre simultaneo. - Hipoacúsia, autofonía. PARA SABER MÁS... En este enlace verás una película fabulosa de los distintos tipos de otitis. OTITIS MEDIAS http://www.youtube.com/watch?v=OhT-D-K8Tjs 2.4.5 OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA II: COMPLICACIONES Complicaciones extracraneales Complicaciones intracraneales - Mastoiditis 0,2-2% - Absceso extradural 30 - Absceso de Bezold - Absceso subdural - Absceso de Mouret - Absceso cerebeloso - Absceso parafaríngeo, retrofaríngeo - Absceso en lóbulo temporal - Absceso cigomátigo - Tromboflebitis seno lateral - Parálisis facial: < 4 años sobre todo - Meningitis - Laberintitis - Hidrocefalia ótica - Petrositis -Timpanosclerosis - Hipertensión intracraneal Mastoiditis: - Es la complicación más frecuente. - Niños sobre todo. - Fiebre alta, otodinia, enrojecimiento, borramiento del surco retroauricular. - Abombamiento de la pared posterior del CAE con drenaje de pus por el tímpano. - Tratamiento cefalosporinas de tercera generación. - MASTOIDITIS TIMPANOSCLEROSIS SANS01_CAA02_CONT_R64_MASTOIDITIS SANS01_CAA02_CONT_R63_TIMPANOSCLEROSIS PARA SABER MÁS... Sería interesante que completases tu formación con la visita a este enlace, ya que es la mastoiditis la complicación más frecuente de las otitis medias. MASTOIDITIS http://www.otorrinoweb.com/oido/247.html En este enlace podrás ver un caso real de mastoiditis. ¡OJO! Las imágenes pueden herir tu sensibilidad. CASO REAL DE MASTOIDITIS http://www.youtube.com/watch?v=Kw663RYTc6E 2.4.6 OTITIS MEDIA SECRETORA (OMS) Se cree que los exudados serosos en la caja timpánica se deben a un fenómeno físico secundario a la obstrucción de la trompa de Eustaquio y a la presión negativa que se produce secundariamente a dicha obstrucción. La causa desencadenante de la obstrucción puede ser el edema que obstruye la trompa por un proceso infeccioso o alérgico, sin olvidar los tumores de cavum que se producen justo en la desembocadura de la trompa en la nasofaringe y que en muchas ocasiones dan la cara por problemas auditivos y de las vegetaciones adenoideas de la época infantil. 31 La progresiva frecuencia de las otitis serosas en la época moderna, en concreto en la era de los antibióticos, ha sugerido que algunos casos de otitis serosas se deban a problemas infecciosos del oído medio que han sido mal tratados o tratados insuficientemente. Todavía no se ha establecido un origen vírico a este proceso, aunque hay autores que postulan que este tipo de otitis sería un estadío evolutivo habitual de las supuradas. El exudado seroso, más o menos líquido, produce una sensación de plenitud en el oído. Suelen ser secundarias a procesos catarrales u obstructivos nasales o de trompa. Pérdida auditiva sin dolor en ausencia de sobreinfección. No puede considerarse infección, sino evolución de OMAS. Se cultivan bacterias sólo en un 5%. Puede formar burbujas en el tímpano, ya que en el oído medio hay un líquido mucoso, gelatinoso. PARA SABER MÁS... No dejes de visitar este enlace para ver esta extraordinaria película OTITIS SEROSA CON BURBUJAS http://www.youtube.com/watch?v=oTDZPGwfMhg&NR=1 EXPLORACIÓN OTITIS SEROSA No dejes de ver esta película. http://www.youtube.com/watch?v=OhT-D-K8Tjs CLÍNICA: - Hipoacusia. - Otodínia recurrente asociada a infecciones de las vías altas. - Tímpano integro y retraído. Membrana abultada y mate. OTITIS MEDIA POR GRIPE OTITIS MEDIA INCIPIENTE SANS01_CAA02_CONT_R55 _OTITISGRIPE.JPG SANS01_CAA02_CONT_R52_OTITISMEDIAINCIPIENTE.JPG PARA SABER MÁS... Aquí encontrarás material muy valioso para seguir estudiando PATOGENIA DE LAS OTITIS SEROMUCOSAS http://www.otorrinoweb.com/oido/1686.html SINTOMATOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LAS OTITIS SEROMUCOSAS http://www.otorrinoweb.com/oido/1726.html EVOLUCIÓN DE LAS OTITIS SEROMUCOSAS http://www.otorrinoweb.com/oido/1739.html AUTOEVALUACIÓN ¿Cuál es la complicación más frecuente de una otitis media? a) Parálisis facial. b) Mastoiditis. c) Abceso cerebral. d) Petrositis. 2.4.7 OTITIS MEDIA CRONICA (OMC): CLASIFICACIÓN La otitis media crónica es un proceso inflamatorio-infeccioso crónico que afecta al oído medio. OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE: Mucosa o enfermedad tubotimpánica. Hay perforaciones permanentes. Signos de inflamación crónica de la mucosa, la mucosa tiene como bultos (granulomas) e imágenes de alteración timpánica diversa: placas de esclerosis, de calcificación, perforaciones, retracciones timpánicas etc... 32 OTITIS MEDIA CRÓNICA CON PERFORACIÓN Sintomatología: Descarga intermitente, mucosa o mucopurulenta, espontánea o precedida de infección de vías altas o entrada de agua en el CAE. Otorrea pulsátil que drena por perforación, que suele ser anterior. Hipoacusia de transmisión, al comienzo de frecuencias bajas y al final, mixta. Formas evolutivas: - Timpanoesclerosis 25 %. - Osteítis. - Esclerosis mastoidea. OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEOMATOSA (OMCC): Epidermizante o enfermedad áticoantral. Produce perforaciones y destrozos en la zona del ático, en la parte superior del tímpano. Hay signos crónicos de colesteatoma adquirido por otitis crónicas. El 50% OMC se asocia con colesteatomas. OTITIS MEDIA CRÓNICA INACTIVA: Es secuela postotorrea. Tímpano conservado pero con incrustaciones calcáreas y zonas atróficas y retráctiles (otitis adhesivas). Gran deficiencia funcional y lesiones osiculares. AUTOEVALUACIÓN ¿Qué síntoma, de los siguientes, no es típico de las otitis crónicas? a) Dolor.(correcta) b) Perforación timpánica. c) Esclerosis timpánica. d) Otorrea. REFLEXIONA ¿Por qué a los pacientes que tienen perforaciones timpánicas no les debe entrar agua en el oído? PARA SABER MÁS En esta página encontrarás más material para estudiar sobre la clínica y exploración de las otitis. CLÍNICA, EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LAS OTITIS CRÓNICAS http://www.otorrinoweb.com/oido/1772.html En este enlace profundizarás sobre cómo se producen las otitis crónicas. ETIOPATOGENIA DE LA OTITIS CRÓNICAS http://www.otorrinoweb.com/oido/1771.html En este enlace verás una película extraordinaria sobre la posible evolución de una otitis. EVOLUCIÓN DE LAS OTITIS http://www.youtube.com/watch?v=OhT-D-K8Tjs 2.4.8 OTITIS INTERNAS O LABERINTITIS Se las conoce como laberintitis (inflamación del laberinto). Suelen surgir como complicación de una otitis media. El síntoma fundamental es el vértigo. Primarias: Víricas, afectación cocleovestibular, surge la infección en el oído interno, no hay OMA previa. 33 Secundarias a OMA (otitis media aguda) por comunicación de ventana redonda o fístula laberíntica, la otitis media aguda pasa al oído interno en su evolución por la ventana redonda o por una fístula (agujero o conducto provocado por la infección). OTITIS INTERNAS MÁS FRECUENTES: - Laberintítis urleana. 0.1 % adultos, cofosis unilateral total, 50% vértigos. - Laberintitis rubeólica congénita. Cofosis bilateral total - Laberintitis sarampinosa. Sordera bilateral o unilateral asimétrica, 70 % acúfenos y vértigos. - Sífilis. - Laberintitis herpética: S. de Ramsay-Hut (vesículas, HNS profunda vértigos, parálisis facial, la recuperación suele ser la regla). HERPES ZOSTER SANS01_CAA02_CONT_R76_HERPESZOSTER PARA SABER MÁS... En este enlace podrás seguir estudiando LABERINTITIS http://www.otorrinoweb.com/oido/249.html AUTOEVALUACIÓN ¿Cuál es el signo más característico de la laberintitis? a) Dolor. b) Otorrea. c) Picor. d) Vértigo. 2.5 OTOSCLEROSIS REFLEXIONA Sabías que la otosclerosis sólo se ha visto en humanos. - En estudios de 1000 necropsias de raza blanca, el 7% tuvieron alteraciones otosclerosas de la cápsula del caracol, sólo 12 % tuvieron hipoacusia. - Especial frecuencia entre los 30-50 años. Se fija la platina del estribo a la ventana oval. 34 - En negros solo 1%. En blancos 5%. - Se da mucho más en mujeres que en hombres. En la otosclerosis hay un crecimientos anormal desproporcionado con calcificación anormal del hueso laberíntico (capsula ótica) que comienza alrededor de la ventana oval englobando la platina y las regiones próximas a ésta, y cuyo resultado final va a ser la fijación e incluso anquilosis del estribo a la ventana oval. ESTRIBO SANS01_CAA02_CONT_R86_estribo ETIOLOGÍA - Idiopática. - Factores genéticos: 50% Aut. Dom. Penetrancia incompleta. Se hereda cierta predisposición familiar, más frecuente en blancos que en negros. ¿Trastornos bioquímicos de Ca y P ?, osteogénesis imperfecta. - Factores hormonales. Es más frecuente en mujeres, 8/1 entre la 3ª – 4ª década, se agrava con el embarazo y con los anticonceptivos. CLÍNICA - Suele ser bilateral, simétrica de progresión lenta. - Sólo un 15-20% es unilateral. - Hipoacusia de transmisión progresiva con zumbidos pulsátiles, con eventual sensación de plenitud en el oído, se manifiesta en los primeros años de edad adulta. - Hipoacusia mixta más tarde. - La audición mejora en ambientes ruidosos (paracusia de Willis, oyen mejor en sitios ruidosos porque hay un aumento de dB y las personas suben el volumen de la voz). - Paracusia de Weber: la audición empeora con la masticación. - Acúfenos, vértigos o inestabilidad en ocasiones. - Cuando el estribo se encuentra totalmente fijado hay unas caídas en todas las frecuencias de unos 50dB. DIAGNÓSTICO Hipoacusia de transmisión en ATL (audiometría tonal liminar) con pérdida inicial en graves y luego pantonal. Reflejo estapedial abolido. Aumento de la impedancia, curvas planas en la impedanciometria (prueba que mide el grado de movilidad del tímpano), si se alteran los líquidos laberínticos, hipoacusia mixta. La otoscopia es normal. Rinne -, Webber lateralizado al lado afecto, afectan al principio a las frecuencias graves. AUTOEVALUACIÓN Señala la correcta, de entre las siguientes, respecto a la otosclerosis: a) Es un tipo de otitis media crónica. b) Es más frecuente en mujeres.(correcta) c) Nunca hay vértigo. d) Son raros los acúfenos. PARA SABER MÁS... En este enlace podrás seguir estudiando sobre las causas y el desarrollo de la otosclerosis. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA http://www.otorrinoweb.com/oido/260.html Aquí encontrarás más material sobre la clínica de la otosclerosis. CLÍNICA DE LA OTOSCLEROSIS http://www.otorrinoweb.com/oido/261.html 2.6 COLESTEATOMA El oído medio está recubierto de mucosa. La mucosa no está recubierta de queratina, por lo que la existencia de esta estructura en el oído medio no es normal. Toda penetración de epitelio pavimentoso queratinizante ,proveniente del CAE o de la vertiente externa del tímpano, en el oído medio va a ocasionar una acumulación de escamas de queratina que, por no poder ser expulsadas al exterior, se van acumulando a modo de capas de cebolla produciendo un abultamiento, no tumor, con capacidad extensiva. 35 Como sea que toda masa de materia muerta escamosa constituye un buen sustrato nutritivo para las bacterias, generalmente se produce pronto una infección, que por su parte favorece la destrucción de los tejidos de alrededor, estimulando la proliferación de epitelio pavimentoso. Este proceso no tiene relación con los tumores, por lo tanto no es ni un tumor benigno, ni maligno. No produce metástasis y sólo tiene extensión local, si bien es bastante destructivo debido al gran poder proteolítico de su estructura y puede llegar a ser fatal. Du Verney S. XVII lo llamó Esteatoma y es el causante mas frecuente de la otitis media crónica. IMAGEN DE UN COLESTEATOMA EN EL EPITÍMPANO SANS01_CAA02_CONT_R50_COLESTEATOMA.JPG PARA SABER MÁS… En este enlace podrás ver una intervención quirúrgica de un colesteatoma. ¡OJO! Las imágenes pueden herir tu sensibilidad. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE UN COLESTEATOMA http://www.youtube.com/watch?v=xaiOxYtb2FU 2.6.1 COLESTEATOMA ETIOPATOGENIA: - Puede ser congénito (restos embrionarios de piel en el oído medio) o adquirido. 36 - El adquirido:  Primario: no hay perforación, metaplasia por infecciones previas.  Secundario: con perforaciones de distinta causa, marginales. Displasia: Dis, alteración; plasia, formación. Metaplasia: Un tejido que no debería hacer queratina en el lugar en que está, la produce. ETIOPATOGENIA: - Teoría congénita (Kouner 1829) - Teoría metaplásica (Went 1863) - Teoría migratoria: células que estaban fuera del oído medio han migrado y se han quedado dentro. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Microscópica - Delgado revestimiento epitelial epidérmico formado por 3 o 4 células. - Un gran poder germinativo produce una serie de estratos planos (cuerpo mucoso de Malpighio). - Las capas superficiales se queratinizan y forman capas concéntricas y cristales de colesterol. Macroscópica - Encapsulado. - Difuso (si infección). - Infiltrante. - Perlado. TOPOGRAFÍA: - Timpánico. - Epitimpánico. - Aticoantral. - Tímpano mastoideo. - Paramastoideo. - Intracraneal. PARA SABER MÁS... En este enlace podrás ver más imágenes de colesteatomas. IMÁGENES DE COLESTEATOMAS http://escuela.med.puc.cl/publ/Otoscopia/Colesteatoma.html 2.6.2 COLESTEATOMA CLÍNICA: - Otorrea (abundante, fétida, como consecuencia de la infección por anaeróbicos y estafilococos). - Acompañado de lesiones de OMC. - La secreción tiene escamas colesterínicas, vehiculizadas en el exudado e identificables por otoscopia. 37 - Algún caso sin otorrea (colesteatoma atimpánico cerrado). - Hipoacusia. - Acufenos. - Cefaleas (sensación de presión en zona temporal). - Signo de la fístula: si existe perforación con el oído interno, al aumentar la presión en el CAE con una pera de Politzer se genera un vértigo con nistagmus. CLÍNICA OTOLÓGICA SANS01_CAA02_CONT_R43_SELLO.JPG CAUSAS DE LAS COMPLICACIONES: - Falta de drenaje. - Erosión ósea. - Virulencia del germen que sobreinfecte al colesteatoma. Entre los gérmenes, el más importante es el “proteus mirabilis”, también el proteus vulgaris, estreptococo piogenes, neumococo, E.Coli, S.Aureus. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN: 1) Evolución del colesteatoma Recidiva muy frecuentemente (residual postquirúrgica o por su poder recidivante primario). 2) Evolutiva otológica posquirúrgica: - Hipoacusia. - Cofosis. - Reabsorciones. - Infecciones posquirúrgicas. - Perforaciones. - Estenosis del CAE. COMPLICACIONES: 1) Intratemporales - Fístulas laberínticas, osteolisis del CSL. - Laberintitis. - Parálisis facial. - Mastoiditis. - Petrosistis. Síndrome de Gradenigo: otodinia auriculotemporal, paresia del III par, neuralgias del Trigémino (V). 2) Intracraneales - Tromboflebitis del seno lateral. - Meningitis. - Abscesos (foco de pus). - Encefalitis. - Colesteatoma con expansión intracraneal. AUTOEVALUACIÓN ¿Cuál de las siguientes es falsa en relación con el colesteatoma? a) Es un tumor.(correcta) b) No produce metástasis. c) Puede crecer hacia la base del cráneo. d) Tiene gran poder destructivo. 2.7 PATOLOGÍA VENTILATORIA DEL OÍDO La disfunción del mecanismo de apertura de la trompa de Eustaquio es una de las causas más frecuente de origen de patología auditiva, debido a la mala ventilación que se produce del oído medio con la consecuente extravasación de líquido de la mucosa, sobreinfección añadida etc.. 38  Disfunción del mecanismo de apertura de la trompa (insuficiencia del músculo tensor del velo, muy frecuente).  Edema de la mucosa tubárica (frecuente en niños por alergias o infecciones).  Obstrucción del orificio tubárico de la faringe (hipertrofia adenoidea, vegetaciones). VEGETACIONES  Infiltración a la trompa de un tumor de la rinofaringe (tumores de cavum). Las células mucosas absorben el aire dentro del OM si no entra circulación de aire por estar la trompa cerrada, no ventila, la presión en el oído medio va a disminuir y el tímpano se retrae. Ocurre algo parecido en las otitis medias ya que el exceso de células absorbe el aire en el OM. CONSECUENCIAS: - Cuando la trompa se cierra, el aire de la cavidad timpánica es absorbido por las células de dicha cavidad. - Se provoca una disminución de la presión del OM. - La hipopresión provoca una extravasación de los líquidos con edema de la mucosa. - El edema de la mucosa da una sensación de presión en el oído, otalgia e hipoacúsia. - En la otoscopia hay retracción del tímpano con posibilidad de burbujas en el OM. - Posibilidad de sobreinfección bacteriana añadida. REFLEXIONA ¿Por qué respiran los niños con vegetaciones con la boca abierta cuando duermen? AUTOEVALUACIÓN Los problemas de ventilación del oído medio producen....: a) Aumento de presión en la caja timpánica. b) Extravasación de líquidos al oído medio.(correcta) c) Nunca produce otitis media. d) Abombamiento del tímpano. 2.8 PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO Y VÍAS NERVIOSAS La patología del oído interno abarca la que afecta a cualquier parte del laberinto: conductos semicirculares, vestíbulo y cóclea, nervio auditivo y vías nerviosas hasta el cerebro, inclusive las áreas cerebrales de la audición y equilibrio. 39 Por tanto, para que el sonido desde el medio exterior llegue hasta su integración en los centros nerviosos auditivos centrales precisa de un complejo mecanismo, que para su estudio puede resumirse en cinco etapas sucesivas: - El oído externo: captación y transmisión de las ondas sonoras del medio exterior hacia la membrana timpánica, es decir, que realiza la transmisión de una energía puramente física, de carácter vibratorio. Este fenómeno de transmisión tiene lugar desde la entrada en el CAE hasta la llegada del estímulo a las células neurosensoriales del órgano de Corti. - La segunda etapa es el oído medio que actúa como adaptador de impedancias. Esto quiere decir que hace que el sonido que es transmitido por un medio aéreo pase a un medio líquido, como son los líquidos linfáticos (perilinfa y endolinfa) del oído interno. Como la impedancia del aire es menor que la de los líquidos, el oído medio tiene que amplificar la señal y que así no se pierda la mayor parte de la energía. - La tercera etapa se sitúa en la cóclea: trasformación (transducción) a nivel del órgano de Corti de esta energía mecano-hidráulica de los líquidos endolaberínticos en otro tipo de energía, que llamaremos bioeléctrica o nerviosa. - La cuarta etapa corresponde al nervio coclear: éste realiza la transmisión de esta energía por las vías y centros nerviosos hasta la corteza temporal de ambos lados. Se realiza mediante la propagación de los potenciales bioeléctricos, llamados potenciales de acción, generados en la cóclea hasta las zonas específicas del cerebro. - La quinta etapa transcurre en las vías y formaciones auditivas centrales. El cerebro realiza el análisis de ciertas características del estímulo que constituyen una información codificada sobre la frecuencia, tiempo e intensidad del estímulo. En los siguientes apartados, nos centraremos en la patología más frecuente que afecta a estos tramos de la audición, obviando los procesos neurológicos que se salen de nuestro ámbito de conocimiento. ZONAS DONDE SE PUEDE VER PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO 2.8.1 PRESBIACUSIA I CONCEPTOS GENERALES: Es un trastorno auditivo que se produce como consecuencia del paso de los años. ¿Es fisiológica? Hay razas en África que no pierden audición con los años. Algunos autores la definen como deterioro fisiológico de la audición asociado al envejecimiento. 40 Los ancianos de la tribu Mabbam de 80 años tenían pérdidas de < 10 dB en frecuencia 8 Khz. y los neoyorquinos 80 dB. Leithauser: la presbiacúsia no puede considerarse un fenómeno fisiológico. La edad influye pero debe de haber algo más. SOCIACUSIA: Si la presbiacúsia se asocia sólo con el envejecimiento, la socioacúsia es el agravamiento de la presbiacúsia con factores exógenos, endógenos y hábitos sociales. Se llama también sordera social senil. Se debe a la pérdida progresiva de la audición con el envejecimiento “fisiológico” del OI. Se ve modificada por factores genéticos y adquiridos. Lo normal es que aparezcan entre los 50-60 años, es más frecuente y grave en hombre. Parece ser que se debe a la disminución en la oxigenación y nutrición de las células sensoriales y neuronas del ganglio espiral por alteración en la circulación del OI. Provoca una hipoacusia perceptiva de origen coclear. Suele ser bilateral y simétrica. Empieza afectando a las frecuencias agudas (18-20 –Khz.) para posteriormente pasar a las medias y graves. Provoca la llamada sordera social, dificultad progresiva para discriminar, comprender el lenguaje hablado, problemas en las conversaciones normales sobre todo cuando hay ruido. Es un proceso ligado a la herencia, no sólo está afectado el OI, también el OE y el OM, la pérdida auditiva se ha establecido en 5-6 dB por cada década en frecuencias mayores de 55 años, habitantes en países desarrollados. ANCIANO SANS01_CAA02_CONT_R81_ANCIANO 2.8.2 PRESBIACUSIA II: HISTOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Histopatológica OE: 41 La sequedad del cerumen ocurrida en personas mayores, así como la atrofia del epitelio del CAE, condicionan alteraciones en las propiedades físicas de éste, lo que se traduce en un desplazamiento de la frecuencia de resonancia hacia los graves. Hay propensión a la formación de tapones, las propiedades elásticas del tímpano están afectadas. Histopatológica OM: - Reducción de la densidad ósea. - Fenómenos artrósicos en la cadena. - Retracciones musculares. - Esclerosis de las cápsulas articulares. - Todo lo anterior se traduce en un aumento de la impedancia. - También hay disminución de las células de epitelio estratificado de la mucosa en OM y la trompa. Histopatológica OI: Explican en parte la afectación psicolinguística de los pacientes. Hay degeneración hialina (pérdida de funcionalidad de los tejidos), adelgazamiento de la membrana basilar y alteración del tamaño y número de CCE. La lesión en el neuroepitelio se traduce inicialmente en una alteración de los productos de distorsión, las primeras alteraciones se producen en las células de sostén. Las lesiones se localizan principalmente en la base de la cóclea. Las alteraciones es posible que se produzcan por microangiopatía de la estría vascular, produciendo variaciones en la composición hidroeléctrolítica de los líquidos y secundariamente alterando los potenciales eléctricos. Las alteraciones acaecidas en el ganglio de Corti espiral (reducción en el número, tamaño y edematización neuronal) pueden ser primarias y secundarias. CLASIFICACIÓN DE LAS PRESBIACUSIAS Presbiacusia neural o retrococlear En edades avanzadas hay alteración de la discriminación verbal. Perdida discriminación auditiva. Patrón audiométrico de presbiacusia más plano que la sensorial ya que afectan a las frecuencias conversacionales, lesión neuroepitelial escasa. REUNIÓN DE ANCIANOS Lesión en el órgano de Corti (se afectan primeras neuronas, lo que más se pierde es la discriminación, la cóclea está bien pero está afectado el ganglio de Corti, hipoacusia neuronal). Presbiacusia sensorial: Audiometría descendente que empieza justo por encima de las frecuencias conversacionales. Caída en frecuencias agudas, deterioro lento de la sensibilidad auditiva desde edad media. Perdida de discriminación más leve que en otros tipos porque la lesión se produce por encima de las frecuencias conversacionales. Asociada a algiacusia, las lesiones más marcadas están en las células de sostén, en CCE, CCI y secundariamente en las neuronas (espira basal y media). Hay una caída a partir de la frecuencia 4000 Hz. Como las frecuencias 250 y 500 Hz no están afectadas, pueden discriminar mejor que en la presbiacusia neural. Presbiacusia metabólica o estrial: Las lesiones microscópicas asientan en la estría (vacuolas intracelulares y depósitos basófilos similares a algunos casos de ototoxidad). El deterioro auditivo es similar en todas las frecuencias estudiadas, por lo que se afectará a la discriminación verbal si la hipoacusia excede del 50%.Aparece en edades avanzadas y en grupos familiares. Presbiacusia mecánica o conductiva coclear : Hay una pérdida en las cualidades elásticas de la membrana basilar y del ligamento espiral. Hay disminución de la transducción mecanoeléctrica de la energía sonora. No hallazgos histopatológicos. Disminución de la sensibilidad a los tonos agudos y a la discriminación verbal. Presbiacusia central: Por deterioro del sistema nervioso central. 2.8.3 PRESBIACUSIA III: CLÍNICA 42 - Paciente de edad avanzada, suele decir que oye pero no entiende (regresión fonémica). - Generalmente causa hipoacusia neurosensorial de origen coclear, aunque puede originar otros tipos. - Es la causa más frecuente de hipoacusia. - Ausencia de antecedentes otológicos de interés. - Mala discriminación verbal o regresión fonémica lentamente progresiva, la mala discriminación verbal es especialmente marcada en ambientes ruidosos (sordera de coktail-party) o cuando varias personas hablan a la vez. - Acúfeno crónico de baja frecuencia e intensidad leve. - Algiacusia si la lesión es de asiento coclear (reclutamiento). - Trastornos del equilibrio (presbiestatia). PRESBIACUSIA AUDI_SANS01_CASO_13 AUTOEVALUACIÓN Señala la correcta, de entre las siguientes, en relación con la presbiacusia: a) Es la causa más frecuente de hipoacusia.(correcta) b) Sólo provoca problemas neurosensoriales. c) No altera la discriminación del lenguaje. d) Se afectan más, y más frecuentemente, las frecuencias graves. PARA SABER MÁS... En este enlace podrás seguir estudiando. PRESBIACUSIA http://www.sinfomed.org.ar/mains/publicaciones/presbi1.htm 2.8.4 OTOTOXIDAD I GENERALIDADES - Puede ser originada por sustancias exógenas o endógenas 43 - Producen daño irreversible o reversible de las células cocleares, y a veces, vestibulares. - La ototoxidad depende de:  Sustancia (la estreptomicina afecta sobre todo a la vertiente vestibular).  Dosis.

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