PDF Bodybuilding Coaching Guide

 ‫انسان برای ادامه حیات نیازمند عملکرد درست دستگاههای گوناگونی‪،‬‬ ‫مانند دستگاه قلبی ‪ -‬تنفسی و اسکلتی است‪.‬عملکرد این دستگاهها مبتنی‬  ‫بر فعالیت عضله هایی است که تولید نیرو میکنند و باعث حرکت ‪ -‬که‬ ‫مهمترین ویژگی انسان است ـ میشوند‪.‬عضله ها‪ ،‬خون را از قلب خارج‬ ‫میکنند و سپس عضل...

 ‫انسان برای ادامه حیات نیازمند عملکرد درست دستگاههای گوناگونی‪،‬‬ ‫مانند دستگاه قلبی ‪ -‬تنفسی و اسکلتی است‪.‬عملکرد این دستگاهها مبتنی‬  ‫بر فعالیت عضله هایی است که تولید نیرو میکنند و باعث حرکت ‪ -‬که‬ ‫مهمترین ویژگی انسان است ـ میشوند‪.‬عضله ها‪ ،‬خون را از قلب خارج‬ ‫میکنند و سپس عضله های صاف آن را در سرتاسر بدن توزیع میکنند‪.‬با‬ ‫توجه به دالیل گفته شده بدیهی است که دستگاه عضالنی از مهمترین‬ ‫دستگاههای بدن است و شناخت آن ضروری به نظر میرسد‪.‬ترکیب عضله‬ ‫های بدن به طور میانگین حاوی ‪ ۷۵‬درصد آب‪ ۲۰ ،‬درصد پروتئین و ‪۵‬‬ ‫درصد کربوهیدرات ‪،‬چربی ‪،‬نمک‪ ،‬یونهایی مانند کلسیم ‪،‬سدیم منیزیوم و‬ ‫میوگلوبین است‪.‬‬ ‫عضله های موجود در بدن به سه دسته تقسیم میشوند‪:‬‬ ‫‪.۱‬عضله های اسکلتی(عضله های ارادی)‪ :‬معموًال به استخوانها میچسبند و‬ ‫‪ ۴۵‬درصد وزن بدن را تشکیل میدهند و تحت کنترل ارادی فرد قرار دارند‪.‬‬ ‫عضله های اسکلتی در زیر میکروسکوپ دارای نوارهای تیره و روشنی‬ ‫هستند و در سلولهای آنها هسته های بسیاری قرار گرفته است‪.‬به همین‬ ‫دلیل‪ ،‬به این گروه عضله ها عضله های مخطط نیز گفته میشود‪.‬مهم ترین‬ ‫وظیفه این عضله ها این است که‪ ،‬اندامها و بدن را حرکت دهند و تعادل‬ ‫بدن را حفظ کنند‪.‬عضله های اسکلتی میتوانند تحت تأثیر تحریک دستگاه‬ ‫عصبی‪ ،‬انقباضهای سریع و قوی ایجاد کنند؛ ولی تنها مدت کمی میتوانند‬ ‫با حداکثر قدرت کار کنند‪.‬‬ ‫‪.۲‬عضله های صاف‪:‬‬ ‫اجزای انقباضی این نوع عضله ها نامنظم است و فاقد نوارهای تیره و‬ ‫روشن است ـ که به این دلیل صاف نامیده میشود‪.‬سلول های عضله های‬ ‫صاف کوتاه تر از عضله اسکلتی و دوکی شکل هستند و فقط یک هسته در‬ ‫آنها وجود دارد‪.‬این نوع عضله در اندامهای داخلی بدن‪ ،‬مانند معده‪ ،‬روده‬ ‫ها‪ ،‬مثانه‪ ،‬رحم و عروق خونی وجود دارد که تحت کنترل فرد نیست‪.‬به‬  ‫همین دلیل دارای عملکرد غیر ارادی است‪.‬عضله های صاف بر خالف‬ ‫عضله های اسکلتی آهسته تر منقبض میشود؛ ولی میتواند مدت طوالنی‬ ‫بدون مصرف انرژی به حالت انقباض باقی بماند‪.‬‬ ‫‪.۳‬عضله های قلبی ‪:‬‬ ‫تنها در بافت قلبی مشاهده میشود و مانند عضله های اسکلتی در زیر‬ ‫میکروسکوپ دارای نوارهای تیره و روشن است؛ اما بر خالف آنها‬ ‫غیرارادی هستند‪.‬سلولهای این عضله ها دارای یک یا دو هسته هستند که‬ ‫در مرکز سلول قرار دارند‪.‬‬ ‫ساختار عضله های اسکلتی‬ ‫عضله اسکلتی با بافت همبندی به نام اپی میوزیوم از سایر عضله های‬ ‫بدن جدا میشود‪.‬اپی میوزیوم در زیر بافت پیوندی محکمی به نام نیام‬ ‫قرار دارد‪.‬پری میوزیوم الیه ای دیگر از بافت همبند است که از اپی‬ ‫میوزیوم به سمت داخل امتداد یافته است و بافت عضله را به بخشهای‬  ‫کوچکی تقسیم میکند ‪.‬این بخشهای کوچک دسته ای تار عضالنی به نام‬ ‫فاسیکول هستند که با پری میوزیوم از سایر فاسیکولهای دیگر جدا‬ ‫میشوند‪.‬تعداد تارهای عضالنی درون فاسیکولهای یک عضله با هم‬ ‫متفاوت هستند‪.‬هر تار عضالنی درون یک فاسیکول نیز با یک الیه نازک از‬ ‫بافت همبندی دیگر به نام آندومیوزیوم از سایر تارهای عضالنی مجزا‬ ‫میشود؛ بنابراین الیه های بافت همبند‪ ،‬تمامی بخشهای یک عضله اسکلتی‬ ‫را در برگرفته و از هم جدا میکند‪.‬این آرایش به بخشهای مختلف اجازه‬ ‫میدهد که تا اندازه ای به طور مستقیم عمل کنند‪.‬همچنین بسیاری از‬ ‫عروق خونی و اعصاب از میان این الیه ها عبور میکنند‪.‬عضله ها با تولید‬ ‫نیرو از طریق استخوانها باعث ایجاد حرکت می شوند‪.‬عضله ها به دو‬ ‫صورت با استخوانها متصل میشوند‪:‬‬ ‫اتصال به استخوان از طریق تاندون‪:‬‬ ‫✓‬ ‫مجموعه غشاها( اپی میوزیوم‪ ،‬پری میوزیوم و‪ )....‬در انتهای یک عضله به‬ ‫یکدیگر میپیوندند و تاندونها را به وجود میآورند‪.‬تاندونها ارتباط بین‬ ‫عضله و استخوانها را ممکن می سازند و کنشهای خیلی شدید را نیز تحمل‬ ‫و دفع میکنند‪.‬‬ ‫اتصال مستقیم به استخوان‪:‬‬ ‫✓‬ ‫عضله و استخوان مستقیمًا با یکدیگر در تماس هستند و تاندون بین آنها‬ ‫وجود ندارد؛ مانند عضله های لگن و کتف‪.‬‬ ‫تارهای عضالنی‪:‬‬ ‫با یک غشای پالسمایی به نام سارکولم که زیر آندو میوزیوم قرار دارند‪،‬‬ ‫پوشیده شده است‪.‬در برخی از منابع علمی آمده است که سارکولم از دو‬ ‫بخش پالسما و غشای پایه تشکیل شده است که پالسما در خارج سلول و‬ ‫غشای پایه در داخل سلول مرتبط هستند‪.‬گفته شده است که بین‬  ‫پالسمالم و غشای پایه‪ ،‬سلولهای ماهواره ای قرار گرفته اند و در رشد و‬ ‫تکامل عضله اسکلتی مؤثر هستند‪.‬سارکولمها عالوه بر احاطٔه تارهای‬ ‫عضالنی‪ ،‬در مقابل کشش عضله نیز مقاومت میکنند‪.‬یک تار عضله‬ ‫اسکلتی از تعداد زیادی تارچه تشکیل شده است که میو فیبریل نامیده می‬ ‫شود‪.‬میوفیبریلها تأثیر زیادی در انقباض دارند ‪.‬در درون هر تارچه‬ ‫عضالنی تقریبًا ‪ ۳۰۰۰‬الیاف اکتین و ‪ ۱۵۰۰‬الیاف میوزین قرار دارند؛ اما از‬ ‫آنجایی که الیاف میوزین ضخیم تر هستند‪ ،‬دوسوم کل عضله های اسکلتی‬ ‫را شامل میشوند‪.‬با توجه به اینکه الیاف اکتین و میوزین مسئول اصلی‬ ‫انقباض عضله محسوب میشوند‪ ،‬آگاهی از اجزاء این الیاف ضروری به نظر‬ ‫میرسد‪.‬‬  ‫الیاف میوزین‬ ‫رشته های ضخیم و تیره ای هستند که با رشته های کشسانی به نام تیتین‬ ‫نگهداری می‌شوند‪.‬هر لیف میوزین از مولکولهای میوزین ساخته شده‬ ‫است‪.‬مولکولهای میوزین دو رشته ای هستند‪.‬در انتهای هر رشته یک‬ ‫کالهک وجود دارد که به سرهای میوزین معروف است‪.‬اتصال میوزین به‬ ‫اکتین با این کالهکها ‪ -‬که پل های عرضی نیز نامیده میشود ‪ -‬صورت‬ ‫میگیرد‪.‬بر روی سرهای میوزین جایگاهی وجود دارد که دارای آنزیم ‪ATP‬‬  ‫آز است و ‪ ATP‬را تجزیه و برای ایجاد حرکت انرژی تولید می کند‪.‬‬ ‫مولکولهای میوزین از چهار زنجیره پلی پپتیدی سبک و دو زنجیره پلی‬ ‫پپتیدی سنگین تشکیل شده است‪.‬زنجیره های سنگین به دور هم پیچ‬ ‫میخورند و در یک طرف‪ ،‬دنباله ای بلند و در طرف دیگر(انتهای زنجیره ها‬ ‫)دو سر کروی را به وجود می آورند‪.‬زنجیره سبک نیز در دو طرف به‬ ‫سرهای کروی متصل شده اند و بخشی از سرهای میوزین را تشکیل‬ ‫میدهند ‪.‬این زنجیره های سبک‪ ،‬به کنترل عمل سر در روند انقباض عضله‬ ‫کمک میکنند‪.‬مولکولهای میوزین از طرف دنباله های بلند خود به هم‬ ‫متصل میشوند؛ بنابراین در بخش مرکزی رشته های ضخیم سر وجود‬ ‫ندارند؛ ولی در اطراف این بخش مرکزی سرهای میوزین به صورت‬ ‫مارپیچی برجسته شده اند‪.‬‬ ‫الياف اكتين‬ ‫رشته های روشن و نازکی هستند که از مولکولهای ریزی به نام ‪ G‬اکتین‬ ‫ساخته شده اند ‪ G.‬اکتینها به صورت دو رشته ‪ F‬اکتین به دور هم‬ ‫پیچیده شدهاند و این دو رشته با رشته های پروتئینی به نام نبولین به‬ ‫هم متصل میشوند‪.‬نبولین طول رشته های اکتین را تنظیم میکند و از‬ ‫افزایش یا کاهش بیش از حد آنها جلوگیری میکند ‪.‬همچنین به نظر‬ ‫میرسد‪ ،‬نبولین تأثیر تنظیمی در تعامل بین اکتین و میوزین داشته باشد‪.‬‬ ‫به هریک از مولکولهای اکتین ‪ G‬یک مولکول ‪ ADP‬چسبیده است‪.‬اعتقاد‬ ‫بر این است که این مولکولهای ‪ ADP‬محلهای فعال تیره رنگ موجود بر‬ ‫روی الیاف اکتین هستند که پلهای عرضی الیاف میوزین با آنها وارد‬ ‫واکنش و موجب انقباض عضله میشود‪.‬‬ ‫دو نوع پروتئین دیگر در الیاف اکتین وجود دارند ‪.‬یکی از این پروتئینها‬ ‫تروپومیوزین است که به صورت یک رشته پروتئینی نازک به طور‬  ‫مارپیچی به دور مارپیچ ‪ F‬اکتین پیچیده شده و با ‪ G‬اکتینها در ارتباط‬ ‫است‪.‬در حالت استراحت این پروتئین رشته ای باعث مخفی شدن‬ ‫جایگاههای فعال اکتین و مانع از اتصال سرهای میوزین به جایگاه های‬ ‫فعال اکتین میشود‪.‬پیامد این عمل منقبض نشدن عضله است‪.‬‬ ‫هر مولکول تروپومیوزین حدود ‪ ۷‬عدد از جایگاههای فعال را میپوشاند‪.‬‬ ‫تروپونین‪ ،‬پروتئین دیگری در الیاف اکتین است که در نزدیکی یک انتهای‬ ‫هر مولکول تروپومیوزین قرار دارد در هر الیاف اکتین ‪ ۳‬نوع تروپونین‬ ‫وجود دارد‪.‬تروپونین ‪ T‬که با تروپومیوزین در تماس است‪ ،‬مجموعه‬ ‫تروپونین ‪ -‬تروپومیوزین را تشکیل میدهد و این اتصال‪ ،‬ترپومیوزینها را‬ ‫در محل خود نگه میدارد‪.‬پروتئین دوم تروپونین است که با مولکولهای‬ ‫اکتین در تماس هستند؛ اما مهمترین تروپونین موجود در الیاف اکتین‪،‬‬ ‫تروپونین ‪ C‬است که با کلسیم در تماس است‪.‬الزمه ایجاد انقباض در‬ ‫عضله‪ ،‬پیوند کلسیم به تروپونین است که ترکیب آغازگر تغییر در عمل‬ ‫اکتین و میوزینها است‪.‬تروپونین ‪ C‬عالوه بر ترکیب با کلسیم در بعضی‬ ‫مواقع میل ترکیبی نیز برای برقراری پیوند با هیدروژن را دارد‪.‬ترکیب‬ ‫تروپونین با هیدروژن مانع از اتصال کلسیم به این تروپونین می شود‪.‬در‬ ‫این صورت انقباض صورت نمیگیرد و در بعضی مواقع باعث بروز خستگی‬ ‫عضالنی میشود‪.‬‬  ‫سارکومر‬ ‫وجود الیاف اکتین و میوزین در تارهای عضالنی باعث ایجاد خطوط‬ ‫متناوب تیره و روشنی میشود که از خصوصیات عضله اسکلتی و عضله‬ ‫قلب است‪.‬این خطوط واحدهای متعددی به نام سارکومر را تشکیل‬ ‫میدهند که در طول هر تار عضله امتداد یافته است‪.‬سارکومر به عنوان‬ ‫واحد انقباضی عضله از منطقه ای بین دو خطوط ‪ Z‬تشکیل شده است‪.‬‬ ‫این واحد از دو بخش اصلی تشکیل شده است‪ :‬نخست منطقه ‪( ۱‬منطقه‬ ‫روشن) که حاوی الیاف اکتین است و در اتصاالتی مستقیم به خطوط ‪Z‬‬ ‫که در مرکز نوار ا دیده می‌شود‪ ،‬تثبیت می‌گردد‪.‬آلفا اکتینها پروتئینهای‬ ‫رشته ای موجود در نوار ‪ Z‬هستند که مسئول اتصال الیاف اکتین دو‬ ‫ساکومر مجاور به صورت انتها به انتها هستند‪.‬ترپومدولین‪ ،‬پروتئین‬ ‫دیگری است که در انتهای الیاف نازک به طرف مرکز سارکومر قرار دارد و‬ ‫ممکن است در تنظیم طول الیاف نازک دخالت داشته باشد‪.‬بخش دوم‪،‬‬ ‫شامل منطقه ‪( A‬منطقه تیره) است که حاوی الیاف اکتین و میوزین‬ ‫است‪.‬الیاف میوزین نیز از طریق پروتئینهای بلندی به نام تیتین به خطوط‬ ‫‪ Z‬متصل میشوند‪.‬تیتین از خط ‪ Z‬تا مرکز سارکومر کشیده شده است و‬ ‫به نظر می‌رسد در سازماندهی و آرایش الیاف ضخیم در سارکومر اهمیت‬ ‫داشته باشد‪.‬‬ ‫منطقه ‪ A‬نه تنها شامل ناحیه ای است که الیاف ضخیم و نازک در آن قرار‬ ‫دارند؛ بلکه ناحیه ای در مرکز آن به نام منطقه ‪ H‬وجود دارد که فقط‬ ‫حاوی الیاف میوزین است‪.‬نبود الیاف اکتین در این منطقه باعث روشن تر‬ ‫شدن این منطقه نسبت به سایر مناطق نوار ‪ A‬شده است‪.‬در وسط منطقه‬ ‫‪ H‬خطی به نام خط ‪ M‬وجود دارد و حاوی پروتئینهایی است که نقش‬ ‫مهمی در سازماندهی و قرارگیری الیاف میوزین در سارکومر دارد‪.‬‬  ‫سارکوپالسم‬ ‫به سیتوپالسم سلولهای عضالنی ‪ -‬که همان بخش مایع تار عضالنی است‬ ‫و فضایی بین تارچه ها را ُپ ر کرده است ‪ -‬سارکوپالسم گفته میشود و‬ ‫عمدتًا شامل پروتئینهای محلول‪ ،‬مواد معدنی‪ ،‬چربی و اندامکها است‪.‬‬ ‫سارکوپالسم با سیتوپالسم غالب سلولها تفاوتهایی نیز دارد؛ زیرا شامل‬ ‫مقدار زیادی گیلکوژن ذخیره و همچنین میوگلوبین است‪.‬یکی از‬ ‫اندامکهای مهم در سارکوپالسم‪ ،‬تارهای عضالنی شبکه سارکو پالسمی‬ ‫است که شبیه به شبکه آندوپالسمی سایر سلولها است‪.‬در قسمتهایی از‬ ‫این شبکه‪ ،‬کیسه‌هایی به نام کیسه‌های انتهایی قرار دارند که کلسیم‬ ‫ضروری برای انقباض عضله را نگهداری میکنند‪.‬سارکوپالسم حاوی شبکه‬ ‫وسیعی از مجاری به نام مجراهای های عرضی (مجاری ‪ )T‬است که از‬ ‫سارکولم امتداد یافته است و به صورت عرضی از میان تارچه‌های‬ ‫عضالنی میگذرد و به درون سارکوپالسم امتداد می‌یابد‪.‬این مجاری‬  ‫میتواند تحریکات عصبی دریافت شده با سارکولم را به تارچه‌های‬ ‫عضالنی عمقی که اجزای انقباضی در آن قرار دارد‪ ،‬ارسال کند‪.‬همان طور‬ ‫که گفته شد‪ ،‬شبکه سارکوپالسمی حاوی کیسه هایی برای ذخیره کلسیم‬ ‫است‪.‬به مجموعه یک مجاری ‪ T‬و دو کیسه حاوی کلسیم ‪ -‬که در دو‬ ‫طرف این لوله قرار دارند ‪ -‬سه گانه میگویند‪.‬‬ ‫مکانیسم انقباض‬ ‫عضله ها با انقباض‪ ،‬نیروی الزم برای حرکت استخوانها را ایجاد می‌کنند‪.‬‬ ‫فعالیت عضله اسکلتی با تحریک سیستم مرکزی شروع می‌شود و این‬ ‫سیستم باعث تولید پتانسیل الکتریکی در سیستم عصبی محیطی ‪-‬‬ ‫نورون‌های حرکتی آلفایی که در ارتباط با عضله مورد نظر هستند ‪-‬‬ ‫می‌شود‪.‬انتهای رشته های عصبی یک محل تماس با تارهای عضالنی به‬ ‫نام صفحٔه محرکه یا پیوندگاه عصبی‪ -‬عضالنی دارند که سیگنالهای‬ ‫الکتریکی با این اتصاالت در طول تار عضالنی منتقل می‌شود‪.‬پتانسیل‬ ‫عمل تولیدی در صفحۀ محرکه که در وسط تار عضالنی قرار دارد‪ ،‬به سوی‬  ‫دو انتهای آن نیز انتشار می‌یابد و این گسترش پتانسیل عمل‪ ،‬از این نظر‬ ‫اهمیت دارد که موجب انقباض تقریبًا هم زمان تمام سارکومرهای عضله‬ ‫می‌شود‪.‬به طوری که این سارکومرها می‌توانند به جای انقباض انفرادی به‬ ‫صورت دسته جمعی و با هم منقبض شوند‪.‬هنگامی که پیام عصبی به‬ ‫پایانه های آکسون نورون پیش سیناپسی می‌رسد‪ ،‬باید بر روی تار‬ ‫عضالنی اثر بگذارد‪.‬این اثر گذاری با میانجی‌های عصبی مانند استیل‬ ‫کولین انجام میشود که حاصل آن‪ ،‬آغاز ایجاد پتانسیل عمل در تارهای‬ ‫عضالنی میشود‪.‬‬ ‫استیل کولین‬ ‫نوعی میانجی عصبی ‪ -‬تحریکی در عضله های اسکلتی است که‬ ‫نورون‌های حرکتی آلفا از آن برای کنترل انقباض عضله اسکلتی استفاده‬ ‫می‌کنند‪.‬استیل کولین در سیتوپالسم نورون‌های حرکتی تولید شده و در‬ ‫درون وزیکول‌هایی که در نزدیکی پایانه های اکسون قرار دارند‪ ،‬ذخیره‬ ‫می‌شوند‪.‬در پایانه های آکسون تعداد زیادی میتوکندری وجود دارد که‬ ‫انرژی الزم برای سنتر استیل کولین را تأمین می‌کند‪.‬پایانه های اکسون‬ ‫(صفحه های انتهایی) در یک فرورفتگی از سطح تار عضالنی قرار‬ ‫می‌گیرند‪ ،‬اما به غشای تار عضالنی متصل نیستند؛ بلکه بین آنها یک‬ ‫فضایی به نام فضای سیناپسیوجود دارد‪.‬هنگامی که تکانه های عصبی‬ ‫به پایانه های یک نورون پیش سیناپسی می‌رسد‪ ،‬باعث باز شدن‬ ‫کانال‌هایی در پایانه های آکسون میشود و کلسیم موجود در فضای‬ ‫سیناپسی از طریق این کانال‌ها به داخل پایانه های آکسون انتشار می‬ ‫یابند‪.‬یون‌های کلسیم وزیکول‌های حاوی استیل کولین را پاره می‌کنند و‬ ‫استیل کولین را به داخل شکاف سیناپسی می ریزند‪.‬در غیاب کلسیم یا‬ ‫در حضور منیزیم مازاد‪ ،‬آزاد شدن استیل کولین از صفحه های انتهای‬  ‫نورون شدیدًا تضعیف می‌شود‪.‬استیل کولین رها شده در فضای‬ ‫سیناپسی‪ ،‬بر روی کانالهای پروتئینی موجود در غشای عضله از طریق‬ ‫اتصال با گیرنده‌های مخصوص خود اثر میگذارد‪.‬اتصال دو استیل کولین‬ ‫به گیرنده‌های کانال‌های پروتئینی سبب باز شدن این کانال ها می‌شود‪.‬باز‬ ‫شدن کانالها باعث ورود یون های مثبت به ویژه سدیم به داخل تارهای‬ ‫عضالنی می‌شود که این امر‪ ،‬یک تغییر پتانسیل موضعی در غشای تار‬ ‫عضالنی موسوم به پتانسیل صفحه محرکه تولید می‌کند‪.‬‬ ‫این پتانسیل صفحه محرکه موجب بروز پتانسیل عمل در غشای عضله نیز‬ ‫می‌شود‪.‬تار عضالنی آن قدر بزرگ است که پتانسیل عملی که در طول‬ ‫غشاء گسترش می یابد‪ ،‬تقریبًا موجب بروز هیچ‌گونه جریانی در عمق تار‬ ‫نمی‌شود‪.‬مجاری ‪ T‬از طریق ارتباطی که با سارکولم ها دارد‪ ،‬پتانسیل عمل‬ ‫تولیدی را از غشا به درون تارچه های درون تار هدایت میکند؛ سپس‬ ‫مجاری های ‪ T‬سه گانه بر روی کیسه های کلسیمی مجاور موجود در شبکه‬ ‫سارکوپالسمی اثر میگذارد و سبب آزاد شدن کلسیم به درون شبکه‬ ‫سارکوپالسمی می‌شود‪.‬همچنین مجاری ‪ T‬بر کانال های کلسیمی حساس‬ ‫به ولتاژ که بر روی غشای شبکه سارکوپالسمی قرار دارند‪ ،‬اثر میگذارد و‬ ‫سبب باز شدن این کانال ها به مدت کوتاهی میشود‪.‬این رویداد سبب آزاد‬ ‫شدن کلسیم از شبکه سارکوپالسمی به درون سارکو پالسم می‌شود‪.‬‬ ‫کلسیم هایی که از این طریق به درون سارکوپالسم رها می‌شوند‪ ،‬از طریق‬ ‫انتشار به درون تارچه های مجاور آزاد می‌شوند‪.‬‬  ‫در حالت استراحت پروتئین های تروپومیوزین و تروپونین مانع از اتصال‬ ‫سرهای میوزین به نقاط فعال اکتین می‌شوند که همین متصل نشدن‪ ،‬مانع‬ ‫ایجاد انقباض می‌شود‪.‬هنگامی که کلسیم آزاد در سارکوپالسم به درون‬ ‫تارچه ها رها می شود‪ ،‬سبب اتصال ‪ ۴‬یون کلسیم به تروپونین ‪ C‬می‌شود‪.‬‬ ‫با تغییر شکل تروپومیوزین این پروتئین به عمق شیار بین دو رشته اکتین‬ ‫فرو می‌رود‪.‬این تغییر شکل سبب آشکار شدن نقاط فعال اکتینی ‪ -‬که با‬ ‫تروپومیوزین پنهان شده بودند ‪ -‬می‌شود‪.‬کلسیم طی فرایند انقباض‬ ‫مصرف نمی‌شود؛ فقط باعث تغییر وضعیت قرارگیری تروپونین و‬ ‫تروپومیوزین روی مولکول های اکتین می‌شود‪.‬این ترکیب کلسیم ‪-‬‬ ‫تروپونین برای ایجاد انقباض‪ ،‬ضروری است‪.‬پس از مشخص شدن نقاط‬ ‫فعال‪ ،‬سرهای میوزین بر اساس تمایلی که به این نقاط دارند‪ ،‬به آنها‬ ‫متصل می‌شوند‪.‬‬ ‫مراحل حرکت سرهای میوزین بر روی رشته های اکتین بر اساس نظریه‬ ‫لغزش الیاف به صورت زیر است‪ :‬اتصال‪ :‬سرهای میوزین که فاقد ‪ATP‬‬ ‫هستند‪ ،‬محکم به رشته های اکتین میچسبند و حالت انجماد به وجود‬ ‫می‌آورند‪.‬این مرحله در عضله هایی که نیاز به انقباض سریع برای تولید‬ ‫نیرو دارند‪ ،‬کوتاه میشود و با اتصال ‪ ATP‬پایان می پذیرد‪.‬رها شدن‪:‬‬ ‫اتصال ‪ ATP‬به سرهای میوزین باعث ایجاد تغییر در بخشی از سرهای‬ ‫میوزین می‌شود که با اکتین وارد واکنش شده است‪.‬نتیجه این تغییر‬ ‫ساختار‪ ،‬کاهش تمایل سرمیوزین به رشته های اکتین و جدا شدن آن از‬ ‫رشته های اکتین است (شکل ‪)۳ - ۶‬‬ ‫جابه جایی‪ :‬با تجزیه ‪ ATP‬با آنزیم ‪ ATP‬آز موجود در سرهای میوزین‬ ‫تغییراتی در سر میوزین ایجاد میشود‪ ،‬که نتیجه آن حرکت سرهای‬ ‫میوزین در طول رشته های اکتین به سمت صفحه ‪ Z‬نزدیک آن است‪.‬‬  ‫‪ ATP‬و ‪ P‬حاصل از هیدرولیز ‪ ATP‬به سر میوزین متصل باقی میمانند؛‬ ‫اما هنوز به اکتین نمیچسبند‪.‬‬ ‫تولید نیرو‪ :‬با رویت نقاط فعال ‪ G‬اکتین‪ ،‬سرهای میوزین به نقاط فعال‬ ‫متصل میشوند‪.‬اتصال سست سر میوزین به رشته های اکتین باعث آزاد‬ ‫شدن فسفات (‪ )P‬میشود‪.‬همزمان با آزاد شدن ‪ p‬اتصال سر میوزین به‬ ‫اکتین محکم تر میشود و نیرویی به وجود میآید که در نهایت ضربه ای به‬ ‫نام ضربه توانی ایجاد می‪.‬کند‪.‬سرهای میوزین در اثر همین ضربه رشته‬ ‫های اکتین را به سمت مرکز سارکومر حرکت میدهد و باعث کوتاه شدن‬ ‫عضله میشود‪.‬با آزاد شدن مولکول ‪ ADP‬از سرهای میوزین که بر اثر‬ ‫اتصال یونهای موجود در عضله‪ ،‬مانند منیزیم به سرهای میوزین به وقوع‬ ‫می پیوندد‪ ،‬مجددًا سرهای میوزین با نقاط اکتین اتصال محکمی برقرار‬ ‫میکند و با چسبیدن یک مولکول ‪ ATP‬دیگر مراحل فوق تکرار می‪.‬شود‪.‬‬ ‫بر اساس نظریه لغزش الیاف زمانی که سارکومر کوتاه میشود طول الیاف‬ ‫اکتین و میوزین تغییری نمیکند؛ بلکه فقط این دو الیاف روی یکدیگر می‬ ‫لغزند؛ یعنی الیاف اکتین از دو سر به سمت مرکز سارکومر حرکت میکنند‬ ‫و این عمل باعث نزدیک شدن نقاط ‪ Z‬هر سارکومر به مرکز سارکومر‬ ‫میشوند و این اتفاق سبب کوتاه شدن سارکومر میشود‪.‬‬ ‫هنگامی که تکانه عصبی متوقف میشود‪ ,‬رها شدن استیل کولین از پایانه‬ ‫های اکسون مهار میشود‪.‬همچنین استیل کولین که در باز کردن کانالهای‬ ‫سدیمی تأثیر زیادی دارد از دو طریق از فضای سیناپسی حذف میشود‪:‬‬ ‫الف) استیل کولین با آنزیم استیل کولین استراز به استات و کولین تجزیه‬ ‫و غیر فعال میشود‪.‬کولین مجددًا به درون نورونهای پیش سیناپسی نفوذ‬ ‫میکنند و در آنجا مجددًا با استات پیوند تشکیل میشوند و استیل کولین‬ ‫سنتز میکنند و‬ ‫ب) مقدار کمی از استیل کولین موجود در فضای سیناپسی‪ ,‬از طریق‬ ‫انتشار از این فضا خارج میشود و دیگر در دسترس قرار نمیگیرد تا بر روی‬ ‫غشای تار عضالنی عمل کند‪.‬زمانی که استیل کولین تجزیه میشود‪,‬‬ ‫کانالهای سدیمی موجود در غشای تار عضالنی بسته میشوند‪.‬در نتیجه‬ ‫پتانسیل عمل پایان یافته و غشا به حالت استراحت در می آید‪.‬این اتفاق‬ ‫باعث جدا شدن کلسیم از روی تروپونین ‪ C‬شده و کلسیم با مصرف‬ ‫انرژی(انتقال فعال) از تارچه به درون شبکه سارکوپالسمی منتقل و‬ ‫تروپونین و تروپومیوزین مجددًا با پنهان کردن نقاط فعال اکتین مانع‬ ‫انقباض میشود و عضله به حالت استراحت در می آید‪.‬‬ ‫منابع انرژی انقباض عضله‬ ‫همان گونه که گفته شد‪ ،‬عضله ها برای ایجاد انقباض نیازمند انرژی‬ ‫هستند‪.‬منبع اصلی انرژی عضله ‪ ATP‬است‪ ،‬که به مقدار کمی در عضله‬ ‫وجود دارد‪.‬به دلیل ذخیره محدود ‪ ATP‬در عضله این منبع انرژی باید‬ ‫بازسازی شود‪.‬منبع اولیه انرژی موجود برای بازسازی ‪ ATP‬کراتین فسفات‬ ‫است‪.‬کراتین فسفات‪ ،‬نوعی زنجیره پرانرژی فسفات است و نسبت به‬ ‫عضله بیشتر یافت میشود‪.‬در فعالیتهای کوتاه مدت اولین منبع تولید‬ ‫‪ ATP‬درون عضله کراتین فسفات است‪.‬کراتین و فسفات‪ ،‬ترکیب کراتین‬ ‫فسفات را تشکیل میدهند‪.‬هنگامی که فعالیت آغاز میشود‪ ،‬کراتین فسفات‬ ‫تجزیه میشود و انرژی حاصل از این تجزیه سبب ترکیب شدن ‪ADP،P‬‬ ‫شده و ‪ ATP‬تولید میکند و میتواند سطح ‪ ATP‬را برای مدت خیلی‬ ‫محدودی حفظ کند‪.‬در فعالیتهایی که بیش از چند ثانیه طول میکشد‪،‬‬ ‫تولید ‪ ATP‬در مسیر گلیکولیز‪ ،‬که یک مسیر بی هوازی و مستقل از‬ ‫اکسیژن است‪ ،‬انجام میشود‪.‬گلوکز در این مسیر تجزیه میشود و ‪ATP‬‬ ‫اسید الکتیک و دیگر محصوالت جانبی تولید میکند‪.‬تجمع زیاد فرآورده‬ ‫های جانبی فعالیت مانند (‪ ،)H+‬موجب خستگی میشود‪.‬در نتیجه این‬  ‫مسیر برای فعالیتهای طوالنی مناسب نیست‪.‬این مسیر برای فعالیتهای‬ ‫حدود ‪ ۲‬دقیقه می تواند مسیر خوبی برای تولید انرژی باشد‪.‬در‬ ‫فعالیتهایی که بیش از دو دقیقه به طول می انجامد‪ ،‬سیستم غالببرای‬ ‫تولید ‪ ATP‬سیستم هوازی است و مواد غذایی مانند کربوهیدرات چربی‬ ‫و پروتئین را برای تولید انرژی در حضور اکسیژن تجزیه میکند‪.‬هنگامی‬ ‫که اکسیژن وجود داشته باشد این مسیر به عنوان مسیر اصلی تولید‬ ‫انرژی محسوب میشود‪.‬‬ ‫انواع تارهای عضالنی‬ ‫تمام تارهای عضالنی‪ ،‬خواص یکسانی دارند تارهای عضالنی ‪ -‬اسکلتی از‬ ‫لحاظ سرعت تولید نیرو‪ ،‬انجام دادن کار و ویژگی بافتی با هم متفاوت‬ ‫اند که این تفاوت به خاطر فعالیتهای آنزیمی مختلف‪ ،‬تعداد و اندازه‬ ‫اندامکهایی مانند میتوکندری و یکسان عمل نکردن مولکولهای میوزین به‬ ‫وجود می آید‪.‬‬ ‫تارهای عضالنی عبارت اند از‪:‬‬ ‫‪-۱‬تارهای کندانقباض (‪ :)ST‬رنگ قرمز این تارها در زیر میکروسکوپ به‬ ‫خاطر وجود زیاد میوگلوبین (رنگدانه قرمز ذخیره کننده اکسیژن) است‪.‬‬ ‫تارهای کندانقباض‪ ،‬که ‪ ۵۰‬درصد کل تارهای عضالنی را شامل میشود‪،‬‬ ‫باریک هستند‪.‬که با نورونهای حرکتی کوچکی عصب دهی میشوند‪.‬به‬ ‫سبب کوچک بودن نورونهای حرکتی این تارها دارای پیوندگاه عصبی ‪-‬‬ ‫عضالنی کوچک و ساده ای هستند‪ ،‬این تارها دارای آستانه تحریک‬ ‫پایینتری هستند؛ یعنی در شدتهای پایین تحریکات عصبی نیز منقبض‬ ‫میشوند‪.‬وجود تعداد زیاد میتوکندری که نوعی سازگاری برای تنفس‬ ‫هوازی به شمار میرود و همچنین شبکه مویرگی وسیع گسترده و پرتراکم‬  ‫سبب شده است که این تارها قابلیت تولید انرژی زیادی را داشته باشند‪.‬‬ ‫به همین دلیل‪ ،‬این تارها دیر خسته میشوند و به تارهای مقاوم به خستگی‬ ‫شهرت یافته اند‪.‬وجود ذخیره چربی زیاد نسبت به گیلکوژن کم این تارها‬ ‫و همچنین باال بودن فعالیت آنزیمهای اکسیداسیونی‪ ،‬ظرفیت تنفسی‬ ‫باالیی به این نوع تارها داده است؛ بر این اساس در این نوع تار بازسازی‬ ‫‪ ATP‬بیشتر از طریق مسیرهای هوازی انجام میشود‪.‬‬ ‫‪.۲‬تارهای تند انقباض مقاوم به خستگی(‪ :)FT‬که ‪ ۲۵‬درصد تارهای تند‬ ‫انقباض را تشکیل میدهند‪.‬مانند تارهای ‪ ST‬قرمز رنگ هستند و شبکه‬ ‫مویرگی وسیعی دارند‪.‬توانایی این تارها در جذب اکسیژن‪ ،‬مانند تارهای‬ ‫کند انقباض زیاد است و میتواند با استفاده از چربی و کربوهیدرات در‬ ‫حضور اکسیژن به خوبی انرژی تولید کنند و دیرتر خسته شوند‪.‬این تارها‬ ‫در مقایسه با تارهای ‪ ST‬فعالیت ‪ ATP‬آز باالتر و ظرفیت بی هوازی‬ ‫بیشتری دارند و میتوانند از طریق فرایند بی هوازی نیز تولید انرژی کنند‪.‬‬ ‫‪.۳‬تارهای تند انقباضی خستگی پذیر (‪ :)Fb‬به علت کم بودن میوگلوبین‪،‬‬ ‫این تارها اغلب در زیر میکروسکوپ به رنگ سفید دیده میشوند‪.‬به سبب‬ ‫کوچک بودن شبکه مویرگی‪ ،‬این تارها دارای ذخیره خونی کمتری هستند‪.‬‬ ‫این تارها با نورونهای حرکتی قطورتری تحریک میشوند و آستانه تحریک‬ ‫باالتری دارند؛ یعنی در شدتهای باال منقبض میشوند‪ ATP.‬آز میوزین این‬ ‫تارها نسبت به دو نوع تار قبل سرعت باالتری برای تجزیه ‪ ATP‬دارد‪.‬به‬ ‫همین دلیل تارهای ‪ FTb‬به سرعت منقبض میشوند‪.‬این تارها دارای شبکه‬ ‫سارکوپالسمی گسترده ای برای ذخیره و بازجذب یون کلسیم هستند؛ ولی‬ ‫در عین حال‪ ،‬دارای میتوکندری کمتری نسبت به تارهای ‪ ST‬هستند‪.‬کم‬ ‫بودن میزان میتوکندری و همچنین باال بودن فعالیت آنزیمهای‬ ‫گلیکولیتیکی این تارها‪ ،‬باعث شده است که این تارها برای تولید انرژی‪،‬‬ ‫‪ ATP‬را از طریق مسیر بی هوازی بازسازی کنند‪.‬فعالیت زیاد در این مسیر‬ ‫با تولید موادی مانند یون هیدروژن‪ ،‬سبب خستگی زودرس تارها می شود‪.‬‬ ‫تارهای تند انقباض در فعالیتهایی به کار گرفته میشوند که تغییر آهنگ‪،‬‬ ‫توقف و حرکت دارند‪.‬عضله هایی که چشم را حرکت میدهند‪ ،‬از این نوع‬ ‫هستند‪.‬‬ ‫در حالی که بعضی از عضله های بدن دارای ترکیبی از انواع تار هستند‪،‬‬ ‫تحقیقات نشان داده است که رابطه مستقیمی بین انواع تارها و‬ ‫قابلیت‌های خاص ورزشی وجود دارد‪.‬به عنوان مثال‪ ،‬دوندگان سرعت در‬ ‫سطح جهانی دارای درصد باالیی (حدود ‪ ۷۵‬درصد) از تارهای تند انقباض‬ ‫در عضله های پای خود هستند؛ در حالی که دوندگان استقامت‪ ،‬دارای‬ ‫درصد باالتری از تارهای کند انقباض در عضله های پا نسبت به افراد تمرین‬ ‫نکرده هستند‪.‬‬  ‫واحد حرکتی‬ ‫واحد حرکتی‪ ،‬کوچکترین واحد عملکردی عصبی ‪ -‬عضالنی در فرایند‬ ‫انقباض عضله اسکلتی است‪.‬به مجموع یک نورون حرکتی آلفا و تعداد‬ ‫تارهای عضله اسکلتی ‪ -‬که با این نورون عصب دهی می شوند ‪ -‬یک واحد‬ ‫حرکتی می‌گویند‪.‬تعداد تارهای عضله در یک واحد حرکتی می‌تواند متغیر‬ ‫باشد‪.‬اندازه هر واحد حرکتی بر اساس تعداد تارهای موجود در یک واحد‬ ‫حرکتی می‌تواند بزرگ‪ ،‬متوسط یا کوتاه باشد‪.‬عضله هایی که در حرکات‬ ‫ظریف و دقیق نقش دارند‪ ،‬دارای واحدهای حرکتی بیشتری هستند و هر‬ ‫واحد حرکتی‪ ،‬تعداد کمی از تارهای عضالنی را عصب دهی می‌کند‪.‬به‬ ‫عنوان مثال‪،‬‬ ‫در عضله های حرکت دهندۀ چشم‪ ،‬هر واحد حرکتی دارای ‪ ۳‬تا ‪ ۱۰‬تار‬ ‫عضالنی است که می‌تواند حرکات بسیار دقیقی را ایجاد کند‪.‬برعکس در‬ ‫عضله های قوی‪ ،‬هر واحد حرکتی متشکل از ‪ ۵۰۰‬تا ‪ ۲۰۰۰‬تار عضالنی است‬ ‫که در حرکات با دقت کم تأثیر دارند‪.‬هر واحد حرکتی تنها دارای یکی از‬ ‫سه نوع تار عضالنی است و نوع تار عضالنی در یک واحد حرکتی بر‬  ‫اساس ماهیت انتقال جریان عصبی در نورون حرکتی مربوطه تعیین‬ ‫می‌شود؛ به عنوان مثال‪ ،‬پتانسیل عمل هایی با فرکانس زیاد و دامنه کم‬ ‫خصوصیات آهسته و اکسیداتیوی را در یک دسته پدید می آورد‪.‬‬ ‫واحدهای حرکتی اصلی عبارت اند از‪:‬‬ ‫واحد حرکتی کند‪ :‬این گروه‪ ،‬تارهای عضالنی کند انقباض را شامل‬ ‫می‌شود‪.‬نورون های این واحد حرکتی کوچک است و تحریکات کندی را‬ ‫به وجود می‌آورد و بیشتر در ارتباط با فعالیت های پیوسته هستند‪.‬عضله‬ ‫های عمقی بیشتر دارای واحدهای حرکتی کند هستند‪.‬‬ ‫واحدهای حرکتی تند‪ :‬تارهای عضالنی تند انقباض نوع ‪ b‬را دارند و بیشتر‬ ‫در عضله های سطحی وجود دارند‪.‬نورون های این واحد حرکتی بزرگ‬ ‫هستند و تحریکات سریعی را ایجاد می‌کنند که بیشتر در ارتباط با فعالیت‬ ‫های سریع و گسسته هستند‪.‬‬ ‫واحدهای حرکتی بینابینی‪ :‬نوع تارهای عضالنی این گروه‪ ،‬تارهای‬ ‫عضالنی تند انقباض نوع ‪ a‬هستند که ویژگیهای بینابینی واحدهای‬ ‫حرکتی کند و تند را دارند‪.‬‬ ‫تارهای عضالنی موجود در یک واحد حرکتی به طور گسترده در یک عضله‬ ‫توزیع می‌شوند و از تارهای عضالنی که متعلق به سایر واحدهای حرکتی‬ ‫اند جدا هستند؛ ولی معموًال دسته کوچکی شامل ‪ ۱۰‬تا ‪ ۱۵‬تار عضالنی از‬ ‫یک واحد حرکتی در میان دسته تارهای عضالنی واحد حرکتی مجاور قرار‬ ‫می‌گیرند‪.‬این عمل به واحدهای حرکتی جداگانه اجازه میدهد تا به جای‬ ‫این که به صورت دسته های کامًال جداگانه منقبض شوند‪ ،‬انقباض یکدیگر‬ ‫را تقویت کنند‪.‬‬ ‫فراخوانی واحدهای حرکتی‬  ‫عضله ها با شدت های مختلف منقبض می‌شوند‪.‬از آنجایی که تارهای‬ ‫درون عضله به صورت واحدهای حرکتی سازماندهی می‌شوند و هر واحد‬ ‫حرکتی با یک نورون حرکتی مجزا کنترل می‌شود‪ ،‬تمامی تارهای عضله‬ ‫یک واحد حرکتی در یک زمان تحریک می‌شوند؛ بنابراین یک واحد حرکتی‬ ‫تابع قانون همه یا هیچ است‪ ،‬یعنی یا تمام تارهای عضالنی یک واحد‬ ‫حرکتی با هم منقبض می‌شوند یا هیچ یک منقبض نمی‌شوند‪.‬برای این که‬ ‫تارهای عضالنی یک واحد حرکتی برای فعالیت فراخوانده شوند‪ ،‬تکانه‬ ‫های عصبی حرکتی باید در حد یا بیشتر از آستانه تحریک باشد (حداقل‬ ‫تحریک الزم برای شروع انقباض تارهای عضالنی یک واحد حرکتی را‬ ‫آستانه تحریک می‌گویند)‪.‬به این معنی که با تحریک خفیف اصًال منقبض‬ ‫نمی شود‪ ،‬ولی با تحریکی که به حد آستانه تحریکی برسد یا از آن عبور‬ ‫کند‪ ،‬به طور کامل منقبض می‌شود؛ به طوری که اگر شدت تحریک را‬ ‫بیشتر کنیم‪ ،‬انقباض آن شدیدتر نخواهد شد‪.‬علت این که عضله ها‬ ‫می‌توانند با شدت های مختلف منقبض شوند این است که همه تارهای‬ ‫عضالنی آن منقبض نمی‌شوند؛ بلکه برحسب نیاز عضله فقط تعدادی از‬ ‫تارهای آن منقبض می‌شوند‪.‬در صورتی که انقباض خفیف باشد‪ ،‬تنها آن‬ ‫دسته از واحدهای حرکتی که آسان تر تحریک می‌شوند‪ ،‬درگیر هستند و‬ ‫می‌توانند تارهای عضالنی کمتری را منقبض کنند‪.‬در صورتی که در شدت‬ ‫های تحریکی باالتر سایر نورون های حرکتی پاسخ می دهند و واحدهای‬ ‫حرکتی بیشتری فعال می‌شوند‪.‬مزیت استفاده از این روش آن است که‬ ‫ابتدا تارهایی به کار گرفته می‌شوند که در برابر خستگی مقاوم تر هستند‬ ‫(ابتدا تارهای ‪ ST‬سپس ‪ FTa‬و در صورت نیاز تارهای ‪ FTb‬فراخوانده‬ ‫می‌شوند)‪.‬این نوع افزایش در تعداد واحدهای حرکتی فعال شده جمع‬ ‫چندتایی واحدهای حرکتی یا فراخوانی نامیده می‌شود‪.‬‬ ‫زمانی که شدت تحریک افزایش یابد‪ ،‬فراخوانی واحدهای حرکتی تا زمانی‬ ‫ادامه می‌یابد که در نهایت تمامی واحدهایحرکتی ممکن در آن عضله‬ ‫فعال می‌شوند‪.‬فرایند افزایش نیرو با درگیر کردن واحدهای حرکتی‬ ‫بیشتر را جمع فضایی می‌گویند؛ زیرا حاصل جمع نیروهای تولید شده از‬ ‫تار عضالنی در سطح وسیعی از عضله است‪.‬پتانسیل های عمل عضله‬ ‫های اسکلتی کامًال یک شکل هستند و منجر به رهایش یک پالس (حجم‬ ‫مشخص) تکرار پذیر کلسیم از شبکه سارکوپالسمی می‌شوند‪.‬پتانسیل‬ ‫عمل واحد‪ ،‬کلسیم کافی برای ایجاد یک انقباض آزاد می‌کند؛ اما باید‬ ‫دانست‪ ،‬مدت این انقباض بسیار کوتاه است؛ زیرا کلسیم با سرعت زیاد از‬ ‫طریق پمپ به داخل شبکۀ سارکوپالسم برگردانده می‌شود‪.‬اگر قبل از این‬ ‫که عضله به طور کامل به حالت استراحت برگردد‪ ،‬برای بار دوم تحریک‬ ‫شود‪ ،‬نیروی انقباضی افزایش می یابد‪.‬در سطوح باالی تحریک عضالنی‪،‬‬ ‫غلظت کلسیم داخل سلولی باال می رود و در تمام مدت تحریک در همان‬ ‫سطح حفظ می شود و میزان نیروی تولید شده بسیار بیشتر از مقداری‬ ‫می شود که طی یک تکانه مشاهده می‌شود‪.‬این پاسخ را کزاز مینامند‪.‬در‬ ‫فرکانس متوسط تحریک‪ ،‬میزان کلسیم داخل سلولی قبل از رسیدن‬ ‫تحریک بعدی فرصت می یابد تا به میزان پایه برسد‪.‬با این حال به تدریج‬ ‫نیرو افزایش می‌یابد‪.‬به این پدیده اصطالحًا کزاز ناقص میگویند‪.‬در‬ ‫صورت تداوم این حالت ‪ -‬که امواج بالفاصله و سریعتر می‌آیند و برگشت‬ ‫کلسیم اتفاق نمی‌افتد ‪ -‬کزاز کامل به وجود می‌آید‪.‬‬ ‫تون عضله‬ ‫در حالت استراحت ‪ ،‬انقباض خفیفی در تارهای عضله رخ میدهد که به آن‬ ‫تون عضله میگویند‪.‬این پدیده پاسخی به تکانه های عصبی مکرری است‬ ‫که در نخاع شوکی به وجود آمده و به سوی تعداد کمی از تارهای عضله‬  ‫حرکت میکند‪.‬‬ ‫نتیجه به دست آمده وضعیت انقباضی مداوم و جزئی است‪.‬تون عضله‬ ‫به ویژه در حفظ وضعیت بدن اهمیت زیادی دارد‪.‬‬ ‫تون عضله در اثر بیماریهای که در هدایت تکانههای عصبی اختالل ایجاد‬ ‫میکند ‪ ،‬از بین خواهد رفت‪.‬‬ ‫انواع انقباض‬ ‫همان گونه که گفته شد ‪ ،‬عضله ها از طریق انقباض اعمال نیرو میکنند و‬ ‫میتوانند با انتقال نیرو از طریق تاندونها به استخوانها باعث ایجاد حرکت‬ ‫شوند ‪.‬‬ ‫انواع عمل عضله بر اساس نوع حرکت و دامنه حرکت عضله به سه دسته‬ ‫تقسیم‬ ‫میشوند ‪:‬‬ ‫‪.۱‬عمل ایزوتونیک (هم تنش) ‪ :‬در این نوع انقباض عضالنی ‪ ،‬عضله در‬ ‫یک دامنه حرکتی کامل حرکت میکند و کوتاه و بلند میشود و در مقابل‬ ‫یک نیروی مقاوم مثل یک جسم خارجی یا قسمتی از بدن منقبض میشود‪.‬‬ ‫این نوع عمل عضالنی به دو دسته تقسیم میشود ‪:‬‬ ‫الف) عمل کانسنتریک( درون گرا) ‪ :‬در این نوع انقباض ‪ ،‬برای تولید نیرو‬ ‫طول عضله کاهش مییابد و دو انتهای عضله به هم نزدیک میشوند و‬ ‫تغییراتی در مناطق سارکومر به وجود میآید‪.‬‬ ‫طول منطقه ‪ ۱‬کوتاه شده و در شرایط انقباض خیلی شدید احتمال ناپدید‬ ‫شدن این منطقه وجود دارد ‪.‬‬ ‫در این نوع انقباض ‪ ،‬تغییری در طول منطقه ‪ A‬ایجاد نمیشود‪.‬‬ ‫با سرخوردن الیاف اکتین بر روی میوزین و با ورود الیاف اکتین به منطقه‬  ‫‪ H‬این منطقه نیز ناپدید میشود‪.‬‬ ‫ب) عمل اکسنتریک (برون گرا) ‪ :‬عکس انقباض‪ ،‬کانسنتریک است که با‬ ‫بروز انقباض طول عضله افزایش مییابد و زمانی رخ میدهد که نیروی‬ ‫تولید شده عضله کمتر از میزان مورد نیاز برای حرکت یا بلند کردن وزنه‬ ‫باشد‪.‬این امر میتواند باعث خستگی بیشتر عضله شود‪.‬طول نوار ‪ A‬در‬ ‫این نوع عمل تغییری نمیکند؛ ولی منطقه ‪ ۱‬در این نوع فعالیت کشیده تر‬ ‫میشوند‪.‬‬ ‫همچنین طول منطقه ‪ H‬نیز بزرگتر میشود در عمل ایزوتونیک با تغییر‬ ‫طول عضله نیروی تولیدی نیز تغییر میکند‪.‬‬ ‫در یک طول مشخص از عضله بیشترین نیرو تولید میشود کمتر یا بیشتر‬ ‫شدن طول عضله از این حد مشخص باعث کم یا زیاد شدن نیروی تولیدی‬ ‫میگردد‪.‬‬ ‫‪ _۲‬عمل ایزومتریک( هم طول ) ‪ :‬هنگامی که تنش عضله گسترش مییابد‪،‬‬ ‫عضله سفت میشود و فقط نیرو تولید میکند؛ ولی در طول آن تغییری‬ ‫ایجاد نمیشود مانند وارد آوردن فشار به دیوار که با افزایش فعالیت‪،‬‬ ‫تغییری در طول عضله ایجاد نمیشود‪.‬اکنون هرچه بیشتر دست خود را به‬ ‫دیوار فشار دهید عضله های دست سفت تر میشوند؛ ولی در تمام مدت‬ ‫طول عضله های فعال تغییر نمی کند در این نوع عمل‪ ،‬کار عضالنی‬ ‫مساوی صفر است‪.‬دلیل اینکه طول عضله در این نوع فعالیت عضالنی‬ ‫تغییر نمیکند‪ ،‬آن است که مقاومت خارجی بار) یا هر نیروی مقاومت دیگر‬ ‫که عضله سعی در جابه جایی آن دارد‪ ،‬بیشتر از حداکثر نیروی عضله‬ ‫است‪.‬همچنین از آنجایی که به هنگام عمل ایزومتریک هیچگونه کاری‬ ‫صورت نمیگیرد ‪ ،‬تمام انرژی حاصل از فعالیت صرف ایجاد گرما می‪.‬شود‬ ‫در این نوع عمل تغییری در طول مناطق سارکومر به وجود نمی آید‪.‬‬ ‫‪ _۳‬انقباض ایزوکینتیک ‪ :‬به انقباضی گفته میشود که نیرو و سرعت‬  ‫انقباض در سرتاسر دامنه حرکتی عضله ثابت و پایدار نگه داشته شود‪.‬‬ ‫دستگاه مخصوصی برای انجام دادن این انقباض ساخته شده است که‬ ‫علی رغم تغییر یافتن زاویه حرکتی سرعت انقباض ثابت نگه داشته‬ ‫میشود‪.‬این نوع انقباض مفیدترین نوع انقباض در ورزش است‪.‬‬ ‫هایپرتروفی و آتروفی‪:‬‬ ‫تارهای عضالنی در پاسخ به تغییرات محیط میتوانند تغییر کنند‪.‬‬ ‫هایپرتروفی یکی از این پاسخها و سازگاری ها است‪.‬هایپرتروفی به‬ ‫افزایش اندازه سلول گفته میشود که منجر به افزایش اندازه عضو‬ ‫میشود‪.‬احتماًال در هایپرتروفی خالص هیچ سلول جدیدی به وجود نمیآید‬ ‫و فقط سلولها بزرگتر شدهاند‪.‬این افزایش حجم در تارها به دلیل افزایش‬ ‫سنتز اندامکها و پروتئینهای ساختاری رخ میدهد ‪.‬‬ ‫در تارهای عضالنی‪ ،‬با بزرگتر شدن الیاف اکتین و میوزین و همچنین‬ ‫تکثیر این پروتئینهای انقباضی تارچه ها بزرگتر میشوند که حاصل این‬ ‫فرایند ‪،‬افزایش زیاد تعداد الیاف انقباضی است که موجب میشود‬ ‫سلولهای عضالنی بزرگتر شود و هایپرتروفی روی دهد همراه با افزایش‬ ‫تعداد تارچه ها سیستمهای آنزیمی که تامین کننده انرژی هستند نیز‬ ‫افزایش پیدا میکنند‪.‬هنگامی که تار عضالنی طی یک دوره زمانی طوالنی‬ ‫بدون استفاده باقی بماند‪ ،‬اندازه و حجم آن کاهش مییابد که بهآن‬ ‫آتروفی میگویند‪.‬هنگامی که یک عضله طی مدت طوالنی به کار گرفته‬ ‫نشود تعداد و اندازه پروتئینهای انقباضی و در نتیجه تعداد تارچه ها‬ ‫کاهش مییابد که حاصل این رویداد کاهش حجم تار و در نتیجه کاهش‬ ‫اندازه عضله است‪.‬‬ ‫افزایش تعداد تارها در بافتها را هایپرپالزی میگویند‪.‬در فرایندهایپرپالزی ‪،‬‬ ‫سلول از طریق تقسیم میتوز به دو نیم تقسیم میشود و میتواند سلولی‬ ‫شبیه به سلول قبل را به وجود آورد‪.‬هایپرپالزی در تارهای عضالنی به‬ ‫ندرت انجام میشود و تاکنون اطالعات دقیقی که نشان دهنده هایپرپالزی‬ ‫در تارهای عضالنی انسان باشد در دسترس نیست‪.‬‬ ‫پاسخ ها و سازگاری ها‬ ‫تمرین مقاومتی منجر به ترکیبی از پاسخها و سازگاریهای عصبی و‬ ‫عضالنی میشود‪.‬با این حال پاسخ افزایش سنتز پروتئین پس از یک‬ ‫جلسه تمرین مقاومتی دیده میشود؛ اما تغییر در اندازه تار پس از چند‬ ‫هفته فعالیت ورزشی منظم مشاهده نشده است‪.‬عالوه بر این رشد یا‬ ‫تجمع زیاد پروتئین عضله به چند ماه زمان نیاز دارد‪.‬مرحله اولیه افزایش‬ ‫قدرت عمدتًا به بهبود عصبی نسبت داده میشود‪.‬چنین مشاهداتی اصوًال‬ ‫از یادگیری حرکتی پیروی میکنند‪.‬طی مراحل اولیه تمرین‪ ،‬بدن الگوی‬ ‫حرکتی مناسب برای اجرای فعالیت ورزشی را به دست میآورد‪.‬ابتدا باید‬ ‫یک برنامه حرکتی عمومی ایجاد شود و سپس برای اجرای فعالیت ورزشی‬ ‫هماهنگی‪ ،‬به خوبی تنظیم شود‪.‬در نهایت این برنامه منجر به روان تر و‬ ‫مؤثر شدن الگوی حرکت میشود که این الگوی حرکتی کارآمد سبب تولید‬  ‫نیروی بیشتری هنگام حرکت میشود‪.‬‬ ‫نکات کلیدی ||‬ ‫مرحله اول سازگاریها در تمرینهای مقاومتی عمدتًا به بهبودهای عصبی‬ ‫مربوط است که شامل فراخوانی بیشتر‪ ،‬میزان کدگذاری‪ ،‬هماهنگ سازی و‬ ‫تحریک دوگانه است‪.‬‬ ‫تحریک عصبی‬ ‫چند سازگاری عصبی برای قدرت کسب شده در سازگاری با تمرینهای‬ ‫مقاومتی پیشنهاد شده است‪.‬بخش اساسی این سازگاریها‪ ،‬افزایش‬ ‫تحریک عصبی است‪.‬پژوهشها نشان دادند‪ ،‬انسان نمیتواند به شکل ارادی‬ ‫حداکثر نیروی عضالنی را ایجاد کند؛ ولی با قرارگیری مکرر در معرض‬ ‫تمرینهای مقاومتی‪ ،‬این قابلیت افزایش می یابد‪.‬مطالعات زیادی افزایش‬ ‫دامنه الکترومایوگرافی سطحی را پس از یک دوره تمرین مقاومتی منظم‬ ‫سازگار با تحریک عصبی تشدید شده در عضله های تحت تمرین گزارش‬ ‫کرده اند‪.‬در پژوهشهایی که از تکنیک انقباض اینترپوالسیون استفاده‬ ‫کرده اند‪-‬که در آن یک محرک فوق بیشینه زمانی که فرد هنگام انقباض‬ ‫ارادی است به عضله ارسال میشود ‪ -‬نشان داده شد که قبل از فعالیت‬ ‫ورزشی بیش از ‪ ۵‬درصد تارهای عضله چهارسر رانی در حین باز کردن‬ ‫بیشینه زانو غیر فعال بودند‪.‬با این حال پس از ‪ ۶‬هفته تمرین آزمودنیها ‪۲‬‬ ‫درصد افزایش در فعال سازی عضله را نشان دادند‪.‬‬ ‫فعال سازی عضله‬ ‫نتایج به دست آمده از افزایش فعال سازی عضله در اثر تمرین‪ ،‬اغلب به‬ ‫ترکیبی از دو عامل فراخوانی بیشتر تعداد تارهای درگیر در عمل عضالنی‬ ‫و میزان کدگذاری تواتری که واحدهای حرکتی تحریک میشوند نسبت داده‬ ‫شده است‪.‬به خوبی مشخص شده است که فراخوانی تار از اصل اندازه‬ ‫تبعیت میکند‪.‬این موضوع را ابتدا هنیمان مطرح کرد‪.‬اصل اندازه نشان‬ ‫میدهد که ظرفیت یک واحد حرکتی برای تولید نیرو مستقیمًا به اندازه آن‬ ‫واحد حرکتی وابسته است؛ بنابراین در‬ ‫طی حرکت‪ ،‬تارهای کوچک با آستانه پایینتر در واحدهای حرکتی کوچکتر‬ ‫زودتر فراخوانده میشوند و متعاقب آن در صورت نیاز به نیروی بیشتر‪،‬‬ ‫واحدهای حرکتی بزرگتر با آستانه باالتر فراخوانده میشوند‪.‬این الگوی‬ ‫فعال سازی منظم بدون توجه به فعالیت در حال اجرا نیرو به شکل مالیم‬ ‫و به شکل تدریجی افزایش مییابد‪.‬دو عامل اصلی مسئول گسترش‬ ‫فراخوانی عضله هستند‪ :‬سطح نیروی عضله و میزان توسعه نیرو‪.‬تمرین‬ ‫با وزنه های سنگین نیاز به تولید بسیار زیاد نیرو دارد و بنابراین هر دو‬ ‫واحدهای حرکتی با آستانه پایین و باال برای حداکثر نیرو فراخوانده‬ ‫میشوند‪.‬هدف بلند کردن سریع وزنه های سنگین است؛ اما سرعت واقعی‬ ‫جابه جا کردن بار نسبتًا آهسته است‪.‬زمانی که شدت بار کاهش مییابد‪،‬‬ ‫نیروی تولیدی الزم کاهش مییابد و واحدهای حرکتی کمتری برای بلند‬ ‫کردن وزنه با همان سرعت کوتاه شدن عضله الزم است‪.‬با این حال با بلند‬ ‫کردن سریع وزنه سبکتر احتماًال بسیاری از تارها فراخوانی میشوند‪(.‬حتی‬ ‫اگر وزنه ‪ ۳۳‬درصد حداکثر نیرو باشد‪).‬‬ ‫میزان کاهش آستانه فراخوانی در انقباضات سریع برای واحدهای حرکتی‬ ‫عضله های کند انقباض‪ ،‬مانند عضله نعلی در مقایسه با عضله های تند‬ ‫انقباض‪ ،‬مانند عضله ماضقه (یکی از عضلههای اصلی درگیر در عمل‬ ‫جویدن) بیشتر است‪.‬همچنین تأثیر خستگی در فراخوانی نیز باید مورد‬ ‫توجه قرار بگیرد‪.‬زمانی که در حین تمرینهای سبک خستگی افزایش‬ ‫مییابد آستانه فراخوانی واحدهای حرکتی با آستانه باال حتی در سرعتهای‬ ‫نسبتًا پایین تر به تدریج کاهش می یابد‪ ،‬فرض بر این است که کاهش‬ ‫ایجاد شده در آستانه فراخوانی واحد حرکتی نتیجه تالش دستگاه عصبی‬  ‫‪ -‬عضالنی برای حفظ سطوح ضروری تولید نیرو برای ادامه کار در حین‬ ‫انقباضهای تکراری است‪.‬‬ ‫هایپرتروفی موازی و سری‬ ‫هایپرتروفی پروتئینهای انقباضی میتواند با افزودن سارکومرها در یک‬ ‫الگوی سری یا موازی رخ دهد‪.‬در زمینه پروتکلهای فعالیت ورزشی سنتی‬ ‫اعتقاد بر این بود که حجم به دست آمده در عضله بیشتر ناشی از افزودن‬ ‫سارکومرها در راستای موازی است‪.‬اضافه بار مکانیکی منجر به ایجاد‬ ‫اختالل در ساختار تارچه ها و ماتریکس خارج سلولی میشود و در نتیجه‪،‬‬ ‫آبشار سیگنالی داخل سلولی را آغاز میکند‪.‬فراهم کردن یک محیط‬ ‫آنابولیک مطلوب‪ ،‬این فرایند درنهایت منجر به افزایش اندازه و مقادیر‬ ‫عناصر انقباضی و ساختاری عضله و همچنین افزایش تعداد سارکومرها به‬ ‫صورت موازی میشود‪ ،‬که متعاقب آن افزایش قطر تارها و سطح مقطع‬ ‫عضالنی است‪.‬‬ ‫برعکس‪ ،‬افزایش سری در سارکومرها باعث افزایش طول عضله ها مطابق‬ ‫با طول کوتاه تر سارکومر میشود‪.‬افزایش در هایپرتروفی سری در‬ ‫مواردی مشاهده میشود که عضله برای سازگاری با طول جدید عملکردی‬ ‫تحت فشار قرار میگیرد‪.‬این اتفاق زمانی رخ میدهد که اندامی را گچ‬ ‫بگیریم‪ ،‬این بی تحرکی مفصل در راستای عضله کشیده شده باعث میشود‬ ‫سارکومرها به صورت سری قرار بگیرند‪.‬بی تحرکی در طول کوتاه تر از‬ ‫طول طبیعی عضله منجر به کاهش سارکومرها میشود‪.‬همچنین نشان‬ ‫داده شده است که در جوندگان نیز‪ ،‬کشش یک محرک قوی‪ ،‬برای افزودن‬ ‫سارکومر به صورت سری است‪.‬‬ ‫پژوهشها نشان میدهند که انواع خاصی از فعالیتهای ورزشی میتوانند بر‬ ‫طول فاسیکول تأثیر بگذارند‪.‬سه نوع متمایز از فعالیت وجود دارد‪:‬‬ ‫کانسنتریک یا درون گرا‪ ،‬اکسنتریک یا برون گرا و ایزومتریک یا هم طول‪.‬‬  ‫با توجه به فعالیتهای مقاومتی سنتی‪ ،‬شواهد نشان میدهد هایپرتروفی‬ ‫سری تا حدی در مراحل اولیه تمرین رخ میدهد‪.‬در مطالعه ای گزارش شد‬ ‫که پس از ‪ ۳۵‬روز تمرین مقاومتی شدت باال در مردان و زنان فعالی که به‬ ‫شکل تفریحی ورزش میکردند افزایشی برابر با ‪ ۹/۹‬درصد در طول‬ ‫فاسیکول رخ داد‪.‬اگرچه در مطالعاتی که به شکل بلندمدت تر انجام شد‪،‬‬ ‫تغییرات طول غالف منحصر به ‪ ۵‬هفته اول تمرینهای مقاومتی بود و در‬ ‫ادامه سازگاری دیده نشد‪.‬نتایج پیشنهاد میکنند که تغییر نوع تمرینها‬ ‫ممکن است بر تغییرات هایپرتروفی تأثیرگذار باشد‪.‬عالوه براین افزایش‬ ‫طول فاسیکول در ورزشکارانی که تمرینهای با سرعت باال را جایگزین‬ ‫تمرینهای مقاومتی سنگین کردند گزارش شده است‪.‬بر اساس یافته ها‬  ‫اجرای انقباض های دورن گرا با حداکثر سرعت‪ ،‬ممکن است افزایشی در‬ ‫الگوی سری سارکومر حتی در افرادی با سابقه تمرینی باال به وجود بیاورد‪.‬‬ ‫|| نکات کلیدی ||‬ ‫هایپرتروفی میتواند به شکل سری یا موازی رخ دهد‪.‬نکته اصلی در‬ ‫افزایش اندازه عضله های اسکلتی متعاقب تمرین مقاومتی اساسًا وقوع‬ ‫هایپرتروفی از نوع موازی است‪.‬‬ ‫هایپرتروفی سارکوپالسمیک‬ ‫چنین فرض شده است که افزایش ناشی از تمرین در عناصر غیر انقباضی‬ ‫عضله به عنوان مثال کالژن و اندامکها و مایع سارکوپالسمی ممکن است‬ ‫اندازه عضله را بزرگ کند‪.‬این پدیده اغلب به هایپرتروفی سارکوپالسمیک‬ ‫اشاره دارد که تا حد امکان حجم عضله را بدون افزایش همزمان در قدرت‬ ‫افزایش میدهد‪.‬‬  ‫افزایش هایپرتروفی سارکوپالسمیک به تمرینی با ویژگی بار کمتر و تکرار‬ ‫باالتر در مقایسه با تمرینهای سنگین با تکرار کم نسبت داده میشود‪-‬که‬ ‫تجمع بیشتری از بخشهای سارکوپالسمی را توسعه میدهند‪.‬اینکه‬ ‫هایپرتروفی ورزشکاران پرورش اندام و وزنه برداران از یکدیگر متمایز‬ ‫هستند‪ ،‬تأییدی بر این مدعا است به ویژه پرورش اندام کاران تمایل دارند‬ ‫مقدار بیشتری بافت همبند فیبروزی اندومیوزیومی و همچنین مقادیر‬ ‫بیشتر گلیکوژن را در مقایسه با وزنه برداران به نمایش بگذارند‪ ،‬که احتماًال‬ ‫ناشی از تفاوت در روش شناسی تمرین است‪.‬تغییرات مزمن در مایع‬ ‫داخل سلول‪ ،‬موضوع بحث برانگیزی است‪.‬واضح است که فعالیت‬ ‫ورزشی منجر به افزایش ذخایر گلیکوژن عضله میشوند‪.‬پژوهشگران‬ ‫نشان دادند پس از ‪ ۵‬ماه برنامه تمرینی مقاومتی غلظت استراحتی‬ ‫گلیکوژن عضله ‪ ۶۶‬درصد افزایش یافته است‪.‬عالوه بر این پرورش اندام‬  ‫کاران افزایش دو برابری مقدار گلیکوژن را نسبت به افرادی که برنامه‬ ‫تمرینی منظمی ندارند‪ ،‬از خود نشان میدهند‪.‬به نظر میرسد چنین‬ ‫تغییراتی هم با تغییرات آنزیمی و هم ظرفیت ذخیره سازی بیشتر در‬ ‫عضله های بزرگتر ایجاد میشود‪.‬ارتباط این موضوع با تغییرات‬ ‫سارکوپالسمیک در این است که هر گرم گلیکوژن‪ ،‬با سه تا چهار گرم آب‬ ‫جذب میشود‪.‬‬ ‫نشان داده شده است که پس از ‪ ۱۶‬هفته تمرین مقاومتی شدید‪ ،‬آب رسانی‬ ‫درون سلولی افزایش مییابد؛ که ناشی از تمرین است‪.‬در پژوهشی‬ ‫آزمودنی ها برنامه معمولی بدن سازی‪ ۳ ،‬ست با ‪ ۱۲_۸‬تکرار و ‪ ۶۰‬تا ‪۹۰‬‬ ‫ثانیه استراحت بین ست ها را انجام دادند‪.‬تعداد ‪ ۱۱‬حرکت ورزشی در هر‬ ‫جلسه با ترکیبی از دمبل دستگاه و سیم کش اجرا شد‪.‬تمامی ست ها تا‬ ‫لحظه خستگی عضالنی اجرا شد‪.‬تحلیل ترکیب بدنی آنها نشان داد که در‬ ‫میانٔه جلسه های تمرینی و در انتهای جلسه ها‪ ،‬محتوای آب درون سلولی‬ ‫افزایش زیادی یافته بود‪.‬میتوان چنین فرض کرد که افزایش در محتوای‬ ‫آب همراه با محتوای گلیکوژن است؛ زیرا خصوصیات کمکی اسمز نسبت‬ ‫بین مایعات و پروتئین‪ ،‬یکپارچگی سیگنالینگ سلولی را حفظ میکند‪.‬‬ ‫نتایج برخی پژوهشها نشان داد که تمرین منجر به افزایش محتوای مایع‬ ‫درون سلولی (احتماًال محتوای گلیکوژن) میشود؛ اما نمیتوان نتیجه گرفت‬ ‫افزایش آب درون سلولی ناشی از کدام روش تمرین مقاومتی است‪.‬‬ ‫تمرینهایپرورش اندام در درجه اول به سوختن سریع یا گلیکولیز تکیه‬ ‫دارند که کربوهیدرات منبع انرژی اولیه آن است‪.‬به همین ترتیب بدن‬ ‫ضرورتًا ظرفیت خود را برای ذخیره گلیکوژن افزایش میدهد و درنتیجه‬ ‫نیازمندی انرژی آینده را تأمین میکند‪.‬از سوی دیگر تمرینهای کوتاه مدت‬ ‫پاورلیفترها ایجاب میکند که سوخت از منابع فوری ‪ ATP‬و ‪ PC‬در‬ ‫دسترس فراهم شود‪.‬نیاز نداشتن به استفاده زیاد از کربوهیدرات در طول‬  ‫این تمرینها منجر به کاهش نیاز به افزودن ظرفیت ذخیره سازی گلیکوژن‬ ‫و درنتیجه باعث کاهش تجمع موضعی مایع میشود‪.‬اگرچه این استدالل‬ ‫مبنای منطقی برای تغییرات ویژه تمرین در حجم سارکوپالسم را فراهم‬ ‫میکند؛ اما شواهد به تعداد کافی موجود نیست‪.‬برخی مطالعات نشان‬ ‫میدهد‪ ،‬فعالیت ورزشی با ‪ ۹۰‬درصد در مقایسه با ‪ ۳۰‬درصد یک تکرار‬ ‫بیشینه‪ ،‬منجر به افزایش بیشتری در سنتز پروتئین سارکوپالسم در مرحله‬ ‫اولیه پس از فعالیت ورزشی میشود (‪ ۴‬ساعت)؛ در حالی که در تمرین با‬ ‫بارکاری سبک تر ‪ ۲۴‬ساعت پس از فعالیت ورزشی بیشتر است‪.‬این یافته‬ ‫ها ویژه کسر پروتئین در سلول عضالنی است و تغییرات بلندمدت آب‬ ‫رسانی مرتبط با تمرینهای مقاومتی را منعکس نمیکند‪.‬اگرچه هنوز‬ ‫مشخص نشده است که این نتایج با گذر زمان باقی خواهند ماند یا خیر‪.‬‬ ‫سلول های ماهواره ای‬ ‫عضله های اسکلتی از نوع بافتهای پس میتوزی هستند؛ به این معنی که‬ ‫در طول زندگی تحت تأثیر جایگزینی زیادی قرار نمی گیرند‪.‬بنابراین‬ ‫روش مؤثری برای تولید مجدد تارها برای حفظ بافت و جلوگیری از مرگ‬ ‫سلولی ضروری است‪.‬سالم نگه داشتن بافت و جلوگیری از مرگ سلول‪،‬‬ ‫روش مؤثری برای تولید دوباره تارها است‪.‬بر اساس اجماع علمی‬ ‫متخصصان‪ ،‬سلولهای ماهواره ای برای این فرایند ضروری هستند‪.‬سلولهای‬ ‫بنیادی میوژنی بین غشاء پایه و سارکولما قرار دارند و تا زمانی که محرک‬ ‫مکانیکی مناسب بر عضله اسکلتی وارد نشود به صورت غیر فعال باقی‬ ‫می مانند‪.‬هنگامی که تحریک میشوند سلولهای پیش رو با تولید‬ ‫میوبالست تکثیر میشوند و در نهایت با اضافه شدن به الیاف موجود‬ ‫شرایط الزم برای ترمیم و بازسازی عضله ها را فراهم میکنند‪.‬ممکن است‬ ‫این عوامل شامل بیان همزمان عوامل تنظیمی میوژنیکی از قبیل ‪Myf،‬‬ ‫‪ ،MyoD‬میوژنین و ‪ MRF‬باشند که در ناحیه پروموتر ژنهای عضالنی به‬  ‫عناصر خاصی از ‪ DNA‬متصل میشوند و هر یک کارکرد متفاوتی در‬ ‫فرایندهای مرتبط با رشد دارند‪.‬زیرگروههای سلولهای ماهواره ای در پاسخ‬ ‫به سازگاری مکانیکی درگیر نیستند و در مقابل به خودسازی میپردازند تا‬ ‫از ترمیم و نگهداری حوضچه های سلول ماهواره ای اطمینان حاصل گردد‪.‬‬ ‫پاسخ سلول ماهواره ای به یک دوره تمرین مقاومتی روزهای زیادی طول‬ ‫میکشد و اوج نتایج آن حدود ‪ ۷۲‬تا ‪ ۹۶‬ساعت پس از تمرین روی میدهد‬ ‫بیشتر شواهد نشان میدهند که تارهای نوع در مقایسه با تارهای نوع ‪۱۱‬‬ ‫دارای تعداد بیشتری از سلولهای ماهواره ای ساکن هستند؛ اما مشخص‬ ‫شده است جمعیت آنها در تارهای نوع ‪ II‬پس از تمرینهای مقاومتی به‬ ‫میزان بیشتری افزایش مییابد‪.‬‬ ‫تئوری ها میگویند که مهمترین کارکرد هایپرتروفیک سلولهای ماهواره ای‬ ‫توانایی آنها در حفظ ظرفیت میتوزی عضله با فراهم کردن هسته سلول به‬ ‫تارچه های موجود (تارچه ها یا تارهای عضالنی نابالغ) است که سرانجام‬ ‫ظرفیت عضله برای سنتز پروتئینهای انقباضی جدید افزایش می یابد‪.‬‬ ‫توجه کنید که در طول رشد نسبت هسته عضله به محتوای تار نسبتًا ثابت‬ ‫است اضافه شدن هسته عضالنی مشتق از سلول ماهواره ای برای حفظ‬ ‫سازگاریهای عضالنی در بلندمدت ضروری است‪.‬این موضوع با مفهوم‬ ‫حوزه هسته عضالنی سازگار است که ادعا میکند هسته عضالنی تولید‬ ‫‪ mRNA‬را برای حجم محدودی از سارکوپالسم تنظیم میکند و هرگونه‬ ‫افزایش در اندازه تار عضالنی باید همسو با افزایش مناسب در هسته‬ ‫عضله ها باشد‪.‬با توجه به اینکه عضله اسکلتی حاوی چند حوزه هسته ای‬ ‫است رشد میتواند با افزایش تعداد این حوزه ها از طریق افزایش هسته‬ ‫عضالنی و هم با افزایش اندازه حوزه های موجود رخ دهد‪.‬اعتقاد بر این‬ ‫است که هر دو رویداد در طی پاسخ سازگاری به ورزش روی میدهد و‬ ‫سلولهای ماهواره ای به این روند بسیار کمک میکنند‬ ‫|| نکات کلیدی ||‬ ‫به نظر میرسد سلولهای ماهواره ای برای به حداکثر رساندن پاسخ‬ ‫هایپرتروفی به تمرین مقاومتی ضروری هستند‪.‬کارکرد اصلی سلولهای‬ ‫ماهواره ای در این روند توانایی آنها برای حفظ ظرفیت میتوزی عضالنی‬ ‫با فراهم کردن هسته برای تارهای موجود است‪.‬‬ ‫هورمون ها و دستگاه عضالنی‬ ‫بخشی از تعادل عضالنی تحت تأثیر دستگاه عصبی ‪ -‬هورمونی است‪.‬‬ ‫مشخص شده است که هورمونهای مختلفی بر تعادل پویای بین محرکهای‬ ‫آنابولیک و کاتابولیک در عضله ‪ -‬که به کاهش یا افزایش تجمع پروتئین‬ ‫عضله کمک میکنند ‪ -‬مؤثر هستند عالوه بر این مواد مشخصی(هورمونها و‬ ‫مایوکاین ها) هم به شکل موضعی ترشح میشوند که هم پاراکراین (در‬ ‫سلولهای مجاور) و هم به شکل اتوکراین (از خود سلول و در داخل سلول)‬ ‫در پاسخ به فعالیت ورزشی برای سازگاریهای ویژه ترشح میشوند‪.‬‬ ‫تنش مکانیکی‬ ‫عضله اسکلتی به تغییرات باردهی مکانیکی به شدت واکنش نشان میدهد‪.‬‬ ‫از این رو برخی پژوهشها تنش مکانیکی را نیروی محرک اولیه برای پاسخ‬ ‫هایپرتروفیکی در تمرینهای مقاومتی در نظر گرفتهاند و حداقل سیگنالینگ‬ ‫حیاتی درون سلولی مرتبط با هایپرتروفی را آغاز می‪.‬کند به سخنی دیگر‬ ‫تنش مکانیکی را میتوان به عنوان یک نیروی طبیعی در ناحية عمل عضله‬ ‫با هر دو واحد نیوتن متر مربع یا پاسکال تعریف کرد نشان داده شده است‬ ‫که تنش مکانیکی خود به تنهایی سبب تحریک مستقیم ‪ mTOR‬میشود‬ ‫که احتماًال از طریق فعال کردن مسیر سیگنال خارج سلول‪ /‬مجموعه‬ ‫توبروس اسکلروزیس ‪ )TSC2/(ERK‬تنظیم میشود‪.‬‬ ‫به نظر میرسد حسگرهای مکانیکی به نوع بار اعمال شده بر بافت‬ ‫عضالنی حساس هستند کشش ناشی از تنش مکانیکی موجب قرارگیری‬ ‫طولی سارکومرها میشود (به عنوان مثال شکل سری)؛ در حالی که‬ ‫فعالیتهای پویای عضلهسبب افزایش سطح مقطع در محورهای موازی‬ ‫میشود‪.‬به عالوه پاسخهای هایپرتروفیکی میتواند با توجه به نوع فعالیت‬ ‫عضالنی متنوع باشند‪.‬فعالیتهای ایزومتریک و برونگرا بیان ژنهای مجزا را‬ ‫‪ -‬به گونه ای که نمیتوان از طریق تفاوت در فراخوانی بزرگی نیروهای‬ ‫مکانیکی آن را توضیح داد ‪ -‬تحریک میکند‪.‬این مثالها ترکیب پیچیدگیهای‬ ‫گیرندههای مکانیکی و توانایی آنها در تمایز بین اطالعات مکانیکی و تولید‬ ‫پاسخ های سازگاری را برجسته میکنند‪.‬‬ ‫|| نکات کلیدی ||‬ ‫تنش مکانیکی‪ ،‬احتماًال مهمترین عامل هایپرتروفی ناشی از تمرین در‬ ‫عضله است گیرندههای مکانیکی هم به مدت زمان و هم به میزان باردهی‬ ‫حساس هستند این تحریکات میتوانند مستقیمًا سیگنالهای درون سلولی را‬ ‫برای سازگاری هایپرتروفیکی میانجیگری کنند‪.‬‬  ‫استرس متابولیکی‪:‬‬ ‫اگرچه اهمیت تنش مکانیکی در توسعه رشد عضالنی مسلم است؛ شواهد‬ ‫قانع کننده نشان میدهد سایر عوامل نیز در فرایندهایپرتروفی مؤثر‬ ‫هستند‪.‬استرس متابولیکی یکی از عوامل مطرح شده ای است که ارتباط‬ ‫ویژه ای با آنابولیسم ناشی از فعالیت ورزشی دارد‪.‬به عبارت ساده‪،‬‬ ‫استرس متابولیکی تجمع مواد متابولیکی به ویژه الکتات‪ ،‬فسفات غیر آلی‬ ‫و ‪ H‬ناشی از فعالیت ورزشی است‪.‬با این حال‪ ،‬تقریبًا ‪ ۴‬هزار ماده‬ ‫متابولیکی در سرم انسان کشف شده است؛ بنابراین سایر محصوالت‬ ‫فرعی متابولیکی نیز ممکن است به سازگاریهای مرتبط با تمرین مربوط‬ ‫باشند‪.‬چند پژوهشگر مدعی هستند که افزایش متابولیتها حتی ممکن‬ ‫است تأثیر بیشتری بر هایپرتروفی عضالنی نسبت به توسعه باالی نیرو‬ ‫داشته باشند؛ با این حال سایر محققین مخالف این ادعا هستند استرس‬ ‫متابولیکی در طول فعالیتهای ورزشی که برای تولید انرژی به شدت به‬ ‫گلیکولیز بی هوازی وابسته هستند‪ ،‬به حداکثر میرسد‪.‬در طول فعالیتهای‬ ‫ورزشی ‪ ۱۵‬تا ‪ ۱۲۰‬ثانیه ای گلیکولیز بی هوازی غالب است و باعث انباشت‬ ‫های محیطی در مقابل مرکزی میشود و خستگی را ایجاد میکند‪(.‬به عنوان‬ ‫مثال خستگی متابولیکی یا تغییرات بیوشیمیایی یا هر دو در مقابل‬ ‫کاهش هدایت عصبی)‪.‬‬ ‫مکانیسم دقیقی که نشان دهد استرس متابولیکی سبب افزایش فراخوانی‬ ‫تارهای تند انقباض میشود‪ ،‬کامًال مشخص نیست‪.‬فرض بر این است که‬ ‫تجمع ‪ H+‬در مهار انقباض تارهای در حال فعالیت و فراخوانی واحدهای‬ ‫حرکتی اضافه با آستانه تحریک باالتر تأثیر اساسی دارد‪.‬‬ ‫خستگی در طول یک ست فعالیت ورزشی تا مرز واماندگی به علت‬ ‫اسیدوز و کاهش ‪ PCr‬است؛ در حالی که اسیدوز در تمرینهای مقاومتی‬ ‫چندستی تأثیر مهمتری دارد‪.‬اگرچه به نظر میرسد افزایش فراخوانی‬  ‫تارها حداقل مسئول بخشی از افزایش هایپرتروفی همراه با استرس‬ ‫متابولیکی ‪،‬است ظاهرًا سایر عوامل نیز به همان اندازه تأثیر دارند به‬ ‫صورت منطقی اثرات آنابولیکی نمیتواند تنها تابع فراخوانی یکسان تارها‬ ‫‪.‬باشد‪.‬مطالعات انجام شده اخیر روی تمرینهای با باردهی سنگین در‬ ‫مقایسه با باردهی سبک نشان میدهد فعال سازی عضله ها در طول و هله‬ ‫های تمرین با شدت باالتر به طور معناداری بیشتر است؛ در حالی که ظاهرًا‬ ‫انباشت متابولیتها در شرایط باردهی سبک تر بسیار بیشتر است‪.‬‬ ‫نکات کلیدی ||‬ ‫شواهد قانع کننده نشان میدهد که استرس متابولیکی ناشی از تمرینهای‬ ‫مقاومتی میتواند توسعه هایپرتروفی عضالنی را افزایش دهد‪.‬‬ ‫برنامه های معمول پرورش اندام از آثار توسعه رشد استرس متابولیکی با‬ ‫تحمیل شدتهای باالتر بار بهره میبرند‪.‬‬ ‫این برنامه ها که شامل اجرای چندست ‪ ۸‬تا ‪ ۱۲‬تکراری با استراحتهای کوتاه‬ ‫بین هر ست است‪ ،‬نسبت به برنامه های تمرینی با شدت باال‪-‬که بین‬ ‫پاورلیفترها استفاده میشود ‪ -‬استرس متابولیکی را بیشتر افزایش‬ ‫میدهند‪.‬این موضوع ثابت شده است که باوجود تمرین منظم با بار‬ ‫متوسط ورزشکاران پرورش اندام افزایش حجم عضالنی و توده خالص‬ ‫بدون چربی خوبی را به نمایش میگذارند که اگر از حجم عضالنی‬ ‫پاورلیفترها بیشتر نباشد کمتر از آنها نیست‪.‬در مقابل شواهد نشان میدهد‬ ‫در مقایسه با روشهای وزنه برداری شیوه پرورش اندام افزایش بیشتری را‬ ‫در هایپرتروفی به دنبال دارد‪.‬با این حال هنگامی که حجم بار را در تمام‬ ‫آزمایشها یکسان سازی میکنیم یافته ها همسو نیستند‪.‬شواهد نشان‬ ‫میدهند که متابولیتهای مختلفی میتواند به طور مستقیم به عنوان محرک‬ ‫هایپرتروفی عمل کنند‪.‬به عنوان یک ارتباط ویژه چند مطالعه نشان دادند‬ ‫که در سلولهای عضالنی کشت شده الکتات سیگنالینگ آنابولیک و مایوژنز‬ ‫را افزایش میدهد و نتایج مشابهی در مدل اجرا شده روی جوندگان‬ ‫تعدادی از عوامل میانجی مفروض در سازگاری هایپرتروفی ناشی از‬ ‫استرس متابولیکی فعالیت ورزشی عبارت اند از‪ :‬افزایش فراخوانی تارها‪،‬‬ ‫تغییرات تولید مایوکین‪ ،‬تورم سلولی‪ ،‬انباشت گونه های واکنشی اکسیژن‬ ‫(‪ )ROS‬و افزایش سیستمیک تولید هورمون‪.‬‬ ‫فراخوانی تارها‬ ‫فراخوانی تار عضالنی بر این اساس است که واحدهای حرکتی با آستانه‬ ‫پایین در ابتدا فراخوانی میشوند و سپس واحدهای حرکتی با آستانه‬ ‫باالتر به طور پیش رونده ای به کار گرفته میشوند تا انقباض عضالنی را‬ ‫بسته به نیروی مورد نیاز حفظ کنند‪.‬اگرچه باردهی سنگین طیف کاملی از‬ ‫انواع تارها را فعال میکند اما مطالعات نشان میدهد که استرس متابولیکی‬ ‫فراخوانی واحدهای حرکتی با آستانه باالتر را حتی هنگام باردهی سبک‬ ‫افزایش میدهد‪.‬بر اساس مطالعات علمی‪ ،‬زمانی که خستگی برای فعالیت‬ ‫ورزشی زیر بیشینه مداوم افزایش مییابد آستانه فراخوانی به همان نسبت‬ ‫کاهش مییابد بر این اساس تارهای تند انقباض در یک ست تا مرز‬ ‫واماندگی بیشتر میشوند‪.‬تخلیه گلیکوژن و جدا شدن فسفات آلی همه‬ ‫بیانگر افزایش فراخوانی تارهای تند انقباض در تمرینهای مقاومتی با‬ ‫محدودیت جریان خون (‪ )BFR‬هستند‪.‬‬ ‫فرض بر این است که استرس متابولیکی‪ ،‬نیروی محرکهایپرتروفی‬ ‫عضالنی ناشی از ‪ BFR‬است‪.‬در طول این نوع از تمرینها افزایش معنادار‬ ‫متابولیت ها گزارش شده است و به رابطه میان استرس متابولیکی و رشد‬  ‫عضالنی اشاره شده است‪.‬در حمایت بیشت?