Bloque 6. Dominio 4 (Taxonomía NANDA) - PDF

BLOQUE 6. DOMINIO 4 (Taxonomía NANDA) TEMA 29. PRESCRIPCIÓN RELACIONADA CON EL APARATO RESPIRATORIO. FÁRMACOS DOMINIO 4: ACTIVIDAD/REPOSO. CLASE 4: RESPUESTAS CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIAS Disminución del gasto cardíaco. Patrón respiratorio ineficaz. Deterioro d...

BLOQUE 6. DOMINIO 4 (Taxonomía NANDA) TEMA 29. PRESCRIPCIÓN RELACIONADA CON EL APARATO RESPIRATORIO. FÁRMACOS DOMINIO 4: ACTIVIDAD/REPOSO. CLASE 4: RESPUESTAS CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIAS Disminución del gasto cardíaco. Patrón respiratorio ineficaz. Deterioro de la ventilación espontánea. Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardíaca. Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz. Perfusión tisular periférica ineficaz. Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz. Riesgo de deterioro de la función cardiovascular. Riesgo de disminución del gasto cardíaco. Riesgo de tensión arterial inestable. Autogestión ineficaz del edema linfático. Riesgo de autogestión ineficaz del edema linfático. Riesgo de trombosis. Riesgo de deterioro de la función cardiovascular Respuesta ventilatoria disfuncional al destete del adulto. GRUPO R: SISTEMA RESPIRATORIO R03: AGENTES CONTRA PADECIMIENTOS OBSTRUCTIVOS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS UTILIDAD: DISMINUCIÓN DEL CALIBRE Aumentar el calibre de las vías respiratorias. Aumento del flujo aéreo. Favorecer el intercambio gaseoso. o Corticoides. o Anticolinérgicos. o Metilxantinas. o Simpaticomiméticos: ▪ No selectivos. ▪ Selectivos β-2. PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ Inspiración o espiración no proporciona una ventilación adecuada. MANIFESTADO POR RELACIONADO CON Disnea Aumento secreciones Cianosis Dolor Tiraje Ansiedad Aumento frecuencia respiratoria Fatiga músculos respiratorios Aleteo nasal Posición del paciente NOC Estado respiratorio: o Ventilación. o Cumplimiento del movimiento de entrada y salida de aire en los pulmones. NIC Manejo de las vías aéreas: Permeabilidad: o Administración de broncodilatadores. Profilaxis: o Administración de oxígeno. ÍNDICE BENEFICIO/RIESGO SITUACIONES ESPECIALES Simpaticomiméticos β-2 los más indicados por su especificidad. En pacientes cardíacos: o Bromuro de Ipatropio. o Metilxantinas. Apneas en niños pretérmino de causa inespecífica: o Cafeína.  Casos con fatiga de músculos intercostales y diafragma: o Metilxantinas. Hiperreactividad de vía aérea: o Vía oral. POSOLOGÍA SALBUTAMOL TERBUTALINA RIMITEROL (mayor efecto que el (mismo efecto que el anterior a igual dosis) salbutamol) Comienza en 1-2 Efecto comienza Efecto máximo minutos antes de 1 minuto menos de 5 min de Efecto máximo se Efecto máximo se la administración da a los 15-20 alcanza a los 20-30 Efecto dura 1-2 hrs minutos min Se suele El efecto dura 4h Efecto dura 6 hrs administrar por vía La vía inhalatoria Vía inhalatoria: inhalatoria, VO e IV (aerosoles y Sistema turbohaler nebulizaciones) También existen También existen preparaciones para preparados para la administración IV administración oral e IV TRATAMIENTO CONCOMITANTE Higiene bucal: R01 y R02. ESTRATEGIAS PARA OPTIMIZAR Dispositivo. Información: o Duración del tratamiento. o Correcta administración. Seguimiento del efecto. R05: PREPARADOS PARA LA TOS Y EL RESFRIADO UTILIDAD: AUMENTO DE SECRECIONES Mucolíticos y expectorantes: Acción directa sobre el moco: o Enzimas: Rompiendo enlaces. ▪ Desoxirribonucleasa o dornasa alfa. ▪ Tripsina o quimotripsina.  o Productos azufrados: Disminuyen viscosidad y aumentan fluidez. ▪ N- acetilcisteína. ▪ S- carboximetilcisteína. Acción indirecta sobre el moco: Aumentan la secreción de agua. o Yoduros. o Guayacolato de glicerilo. PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ Inspiración o espiración no proporciona una ventilación adecuada. MANIFESTADO POR RELACIONADO CON Disnea Aumento secreciones Cianosis Tiraje Aumento frecuencia respiratoria Aleteo nasal Posición del paciente NOC Estado respiratorio: o Ventilación. o Cumplimiento del movimiento de entrada y salida de aire en los pulmones. NIC Manejo de las vías aéreas: Permeabilidad: o Expectorantes y mucolíticos. Profilaxis: o Administración de oxígeno. UTILIDAD: ANTITUSÍGENO Insomnio: Trastorno en la cantidad y calidad de sueño que deteriora el funcionamiento.  Mala higiene del sueño: o Factores ambientales. o Siesta. o Falta de un patrón. o Interrupciones. Sustancias químicas: o Medicaciones. o Estimulantes. o Alcohol. Hiperactividad central: o Responsabilidades paternas. o Estrés. o Miedo Situaciones patológicas: o Ansiedad. o Depresión. o Cambios hormonales. o Dolor. o Malestar físico. Trastorno del patrón del sueño: Interrupciones durante un tiempo limitado de la cantidad y calidad del sueño debidas a factores externos. R07: OTROS PRODUCTOS PARA EL APARATO RESPIRATORIO DETERIORO DE LA RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA Disminución de las reservas de energía que provoca la incapacidad de la persona para sostener la respiración adecuada para el mantenimiento de la vida. MANIFESTADO POR RELACIONADO CON Disnea Factores metabólicos Aumento de la pCO2 Fatiga de los músculos Disminución de la pO2 respiratorios Disminución de la saturación de oxígeno Agitación creciente NOC Estado respiratorio: Ventilación. NIC Oxígeno. Broncodilatadores: o Adrenalina. o Atropina. o Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio. o Beta- antagonistas. o Metilxantinas. Relación riesgo/beneficio: o Metilxantinas. o Simpaticomiméticos. o Atropina y anticolinérgicos. o Beta- antagonistas. Dosis. Tratamiento concomitante. Precauciones. Mejora del cumplimiento.  PRESCRIPCIÓN RELACIONADA CON EL APARATO RESPIRATORIO. PRODUCTOS SANITARIOS PRODUCTOS SANITARIOS I Cánula nasal de bajo flujo: o Frasco humidificador. o Conexión a frasco humidificador desechable. Cánula nasal de alto flujo: o Mezclador de gases. o Humidificador. o Calentador. Mascarilla tipo Venturi: o Alargadera. o Conexión a frasco humidificador. o Frasco humidificador. PRODUCTOS SANITARIOS II Mascarilla con bolsa reservorio: o Alargadera. o Conexión a frasco humidificador. o Frasco humidificador. Otros: o Tienda facial. o Mascarilla para traqueotomía. o Dispositivo Venturi para adaptar al humidificador. o Conexión a frasco humidificador de O2 para tubo corrugado. o Tubo corrugado. o Tubo en T. NIC: OXIGENOTERAPIA NOC: OXIGENOTERAPIA OXIGENOTERAPIA Preparar el equipo de oxígeno y administrar a través de un sistema calefactado y humidificado. Administrar oxígeno suplementario según órdenes. Vigilar el flujo de litros de oxígeno. Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de oxígeno para asegurar que se administra la concentración prescrita. Asegurar la recolocación de la máscara/cánula de oxígeno cada vez que se retire el dispositivo.  Comprobar el equipo de oxígeno para asegurar que no interfiera con los intentos de respirar del paciente. Disponer el uso de dispositivos de oxígeno que faciliten la movilidad y enseñar al paciente en consecuencia. Cambiar al dispositivo de aporte de oxígeno alternativo para fomentar la comodidad, según corresponda. GUÍAS CLÍNICAS Comunidad de Madrid: Manejo. SEPAR: Oxígeno domiciliario. SISTEMAS DE BAJO FLUJO SISTEMAS DE ALTO FLUJO Mascarilla con sistema Venturi (24%-50%). Cánulas nasales con alto flujo (50%-100%). CONTRAINDICACIONES Grasas y aceites: comburente enérgico. Intoxicación por bleomicina y paraquat: o porque aumenta el daño pulmonar.  A Altas concentraciones: o Patologías que cursan con hipercapnia e hipoxia crónica. Pacientes con fosas nasales dañadas u obstruidas terapia de alto flujo con cánula nasal: o riesgo de barotrauma en flujos muy elevados DOSIS Continuo/intermitente. FIO2= Dispositivo r/c lpm. TRATAMIENTO CONCOMITANTE Hidratación y buen estado mucosas. ESTRATEGIAS PARA OPTIMIZAR Educación. Monitorización de Sat O2. PREVENCIÓN TEMA 30. EPOC. ASMA FUENTES DE INFORMACIÓN GEMMA 5.4. Guía Española para el manejo del asma, tanto para adultos como para niños, auspiciada por 12 asociaciones científicas, desde la Neumología, enfermería y farmacología clínica. Actualización 2021 de la Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Tratamiento farmacológico de la EPOC estable. Esta guía no ha cambiado mucho excepto en la eficacia de algunos tratamientos farmacológicos. ASMA Definición: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde participan distintas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente. FACTORES DESENCADENANTES DE SÍNTOMAS Y AGUDIZACIONES DE ASMA Uno de los parámetros del abordaje del asma es controlar todos los elementos que participan en su aparición. En el asma, hay 5 fenotipos de aparición diferentes, tenemos una causa genética que nos lleva a considerar que su respuesta inflamatoria está mediada por modificaciones genéticas. FACTORES AMBIENTALES Tanto la polución como los vegetales son factores clave (atmosféricos). Domésticos como los ácaros, no dependen de su tamaño sino de la capacidad de producir la reacción. Hongos y virus, hay muchos tipos de hongos en nuestro medio, que por regla general no tienen respuesta sistémica en nuestro organismo, pero si pueden tener una respuesta rápidamente. FACTORES SISTÉMICOS Fármacos: En un asmático pueden tener un factor desencadenante, ya que pueden ser los propios fármacos que tengamos que utilizar para tratar su asma, esto complicará el tratamiento. Alimentos: Hay algunos que son agresivos por su propia estructura en asmáticos (como la leche, el huevo…). FACTORES LABORALES En este apartado, no se refiere solamente a la persona que trabaja, sino como se producen estos desencadenantes. Se estructuran en moléculas de baja densidad y alta densidad: Baja densidad: Serían los fármacos. Por ejemplo, un laboratorio farmacéutico si no se aísla adecuadamente será un desencadénate. Los propios fármacos si no van envueltos cuando se venden pueden ser un desencadenante… También se encuentran las maderas y metales que pueden producir estas reacciones. Alta densidad: Los alimentos industriales que son precocinados y similares pueden generar cuadros de exacerbación del asma. **Tendremos que controlar los desencadenantes en el medio de un sujeto. CÉLULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VÍA RESPIRATORIA IMPLICADAS EN EL ASMA Epitelio bronquial: Esta dañado, con pérdida de células ciliadas y secretoras. Las células epiteliales son sensibles a los cambios de su microambiente, expresan múltiples proteínas inflamatorias y liberan citocinas, quimiocinas y mediadores lipídicos en respuesta a modificaciones físicas. Los agentes contaminantes y las infecciones víricas también pueden estimular su producción. El proceso de reparación que sigue al daño epitelial puede ser anormal aumentando las lesiones obstructivas que ocurren en asma. Musculatura lisa bronquial: Sus células muestran un aumento de proliferación (hiperplasia) y crecimiento (hipertrofia), expresando mediadores proinflamatorios, similares a los de las células epiteliales. Células endoteliales: Participan en el reclutamiento de células inflamatorias desde los vasos a la vía aérea, mediante la expresión de moléculas de adhesión. Fibroblastos y miofibroblastos: Estimulados por mediadores inflamatorios y de crecimiento, producen componentes del tejido conectivo, como colágeno y proteoglicanos, que están implicados en la remodelación de la vía aérea. Nervios colinérgicos de la vía aérea: Se pueden activar por reflejos nerviosos y causar broncoconstricción y secreción de moco. Los nervios sensoriales pueden provocar síntomas como la todos y la opresión torácica, y pueden liberar neuropéptidos inflamatorios. Uno de los parámetros más importantes es la parte colinérgica, no la adrenérgica. MECANISMOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA EN EL ASMA Contracción del músculo liso bronquial: Ocurre como respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores con efecto broncoconstrictor y constituye el mecanismo principal en el estrechamiento de las vías respiratorias. Están implicadas las proteínas G monoméricas (RhoA y Rac1) que ayudan a la contracción y proliferación de células musculares. Es en gran parte reversible con medicamentos broncodilatadores. Edema de la vía respiratoria: Debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios. Es particularmente importante durante las exacerbaciones agudas. Hipersecreción de moco: Por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño de las glándulas submucosas. Puede producir tapón de moco, lo que se asocia con la gravedad del asma. Cambios estructurales de la vía respiratoria: Fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteoglicanos bajo la membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con aumento de la permeabilidad. MECANISMOS DE HIPERRESPUESTA BRONQUIAL Contracción excesiva del músculo liso de la vía respiratoria: Puede resultar del aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial. Desacoplamiento de la contracción de la vía respiratoria: Resultado de los cambios inflamatorios en la pared de las vías respiratorias que pueden conducir a su estrechamiento, y a una pérdida del nivel máximo de contracción que puede encontrarse en las vías respiratorias sanas cuando es inhalada una sustancia broncoconstrictora. Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria: El edema y los cambios estructurales amplifican el estrechamiento de la pared bronquial debido a la contracción de la musculatura de las vías respiratorias. Nervios sensoriales sensibilizados: Pueden aumentar su sensibilidad debido a la inflamación, produciendo una broncoconstricción exagerada en respuesta a estímulos sensoriales. Células implicadas en el asma: Linfocitos T (LT): Están elevados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación LTh1/LTh2, con predominio en los Th2, que liberan citocinas específicas, incluidas IL-4 5, 9 y 13, que orquestan la inflamación eosinofílica y la producción de IgE por los linfocitos B. Los LT reguladores están disminuidos y los LT NK elevados. Habrá una respuesta diferente a lo que consideramos normal en el paciente asmático. En no asmáticos predomina Th1 Mastocitos: Están aumentados en el epitelio bronquial e infiltran el músculo liso de la pared. Su activación libera mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio, como histamina, leucotrienos y prostaglandina D2. Se activan por alérgenos, estímulos osmóticos (como en la broncoconstricción inducida por ejercicio) y conexiones neuronales. Los mastocitos modifican la acción celular.  Eosinófilos: Están elevados en la vía aérea y su número se relaciona con la gravedad. Están activados y su apoptosis inhibida. Liberan enzimas inflamatorias que dañan las células epiteliales y generan mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria. Los eosinófilos destruyen determinados tipos de estructuras celulares pulmonares. Neutrófilos: Están elevados en la vía aérea en algunos pacientes con asma grave, durante exacerbaciones y sujetos con asma y fumadores. Su papel fisiopatológico no está bien establecido y su aumento puede ser debido al tratamiento glucocorticoideo. Células dendríticas: Macrófagos: Pueden ser activados por alérgenos a través de receptores de baja afinidad para la IgE y liberar mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria, especialmente en el asma grave. Células pulmonares neuroendocrinas: Contribuyen a la respuesta Th2 y estimulan las células productoras de moco. **Dependiendo del tipo de reacción que tenga la persona, podemos tener una primera idea de como va a ser el asma o crisis asmática. **Si tenemos una crisis asmática que no tiene aumento de eosinófilos, podrá ser una crisis difícil de abordar, pero bastante más manejable. **Si tenemos una crisis asmática con aumento de eosinófilos se complica bastante la situación, las crisis serán mas graves o críticas para el paciente. Moléculas más relevantes implicadas en el proceso inflamatorio del asma: Quimiocinas: Fundamentalmente expresadas por las células epiteliales, son importantes en el reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea. Cisteinill leucotrienos: Potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos. Citocinas: Dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y determinan su gravedad. o IL-1β y TNFα; Amplifican la respuesta inflamatoria. o GM-GSF: Prolongan la supervivencia de los eosinófilos en la vía aérea. Citocinas derivadas del epitelio: o IL-33: Promueve las propiedades inflamatorias proalérgicas de las células CD4 y actúa como quimioatrayente de las células Th2. o IL-25: Implicada en la inflamación eosinofilica, en la remodelación y en la hiperreactividad bronquial (esta última más discutida). o TSLP: Induce eosinofilia, aumenta el nivel de IgE, la hiperrespuesta y el remodelado de la vía aérea. Citocinas derivadas de células Th2: o IL-4: Importante para la diferenciación de células Th2, el aumento de la secreción de moco y la síntesis de IgE. o IL-5: Necesaria para la diferenciación y supervivencia de los eosinófilos. o IL-13: Importante para la síntesis de la IgE y la metaplasia de las células mucosas. **Todas estas moléculas van a participar porque son parte del mecanismo inflamatorio. **En el caso de las IL, no todas participan en el proceso. **Las manifestaciones de las crisis asmáticas son mediante la contracción muscular, edema en vías respiratorias e hipersecreción de moco. La posibilidad de entrada de aire se reduce cada vez más. Por otro lado, pueden producirse cambios estructurales en las vías respiratorias (cambios celulares, de funcionamiento de las células). Uno de nuestros objetivos en este tipo de pacientes es que esto no se produzca y que tengamos una función pulmonar lo más normal posible. Histamina: Liberada por los mastocitos, contribuye a la broncoconstricción y la respuesta inflamatoria. Óxido nítrico: Potente vasodilatador producido predominantemente en las células epiteliales por la enzima óxido nítrico sintetasa inducible. **GM-GSF: Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos. **TNF: Factor de necrosis tumoral. Preguntas clave para la sospecha diagnóstica de asma: ¿Ha tenido alguna vez “pitos” en el pecho? ¿Ha tenido tos, sobre todo por las noches? ¿Ha tenido tos, “pitos”, dificultad al respirar en algunas épocas del año o en contacto con animales, plantas, tabaco o en su trabajo? ¿Ha tenido tos, “pitos”, dificultad al respirar después de hacer ejercicios moderados o intensos? ¿Ha padecido resfriados que duren más de 10 días o le “bajan al pecho”? ¿Ha utilizado medicamentos inhalados que le alivian o que le bajan estos síntomas? ¿Tiene usted algún tipo de alergia? ¿Tiene algún familiar con asma o alergia? Síntomas asmáticos: Nuestro patrón de referencia es la espirometría. Dentro de los datos espirométricos nos interesará el FEV1 como dato de referencia. La FEV1 se comparará con la espiración forzada completa (FVC): FEV1/FVC. El valor de referencia de FEV1/FVC será >0.7. Si en una persona que sospecho que puede ser asma, tras la entrevista anterior, miro con una espirometría y me da un valor >0.7, no nos podemos quedar tranquilos, porque en ocasiones, su nivel de respuesta respiratoria va a estar alterada. Lo que haremos será ver como es la respuesta broncodilatadora: Si tenemos una relación >0.7 , pero le administramos un β2 agonista, teóricamente, la entrada en inspiración debe ser mayor y, por tanto, ser superior a 0.7. En este caso, solo se mide FEV1, no la relación. Si el FEV1 es 12%, hay que sospechar que el paciente es asmático. En el caso de que tras realizar la prueba broncodilatadora nos salen valores normales, tampoco nos quedamos tranquilos y el siguiente paso será medir la PEF (flujo máximo respiratorio), se realiza espirometría para medirlo. Se mide el flujo máximo en inspiración y expiración: Si nos da un valor ≥ 20%, tendremos mas problema en la entrada/salida de aire. Tendremos que pensar que el paciente es asmático. Si nos da un valor < 20% es normal. Porque tengamos una primera referencia normal, no querrá decir que el paciente no sea asmático, incluso si la segunda también es normal tampoco significará que no lo sea, pero si la PEF esta alterada, querrá decir que el paciente es asmático, ya que este valor mide la capacidad o funcionalidad pulmonar global, si está alterada, lo que quiere decir es que el pulmón no funciona bien. En caso de que el PEF este bien, hay en ocasiones que la persona funciona bien, pero lo que pasa es que el intercambio gaseoso está alterado. En el intercambio gaseoso se encuentra el óxido nítrico (NO) que se suele eliminar en la inspiración. Lo que haremos será medirlo, porque si este no esta dentro de valores normales, aunque todo parezca normal, la función respiratoria va a estar alterada.  Si tenemos un valor de NO < 40ppb (expulsamos poco NO, las células pulmonares no generan mucho NO), la función pulmonar será normal. Si tenemos un valor ≥ 40ppb, estaremos formando mucho NO y esto no es bueno, porque las células estarán en estrés fisiológico y cambiando el sistema metabólico para formar NO. Realizaremos otra prueba más, y será la prueba de broncoconstricción (cerrar vía aérea), se realizará administrando metacolina. Si administramos metacolina al paciente y el pulmón se cierra, el paciente es asmático. Prueba positiva. Si no se cierra el pulmón, el paciente no será asmático. Prueba negativa. Hasta aquí, tras la entrevista inicial, si vamos realizando pruebas y salen normales, el paciente no será asmático, si sale alguna alteración, el paciente lo será. Ahora, veremos otro supuesto. Si desde el principio (desde la entrevista), el paciente nos demuestra que tiene un patrón obstructivo ( FEV1/FVC =