ASMA 2023 PDF

NEUMOLOGÍA  MEDICINA INTERNA  ASMA NEUMOLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA ¿Qué tratamiento resulta más beneficioso para pacientes con 1...

NEUMOLOGÍA  MEDICINA INTERNA  ASMA NEUMOLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA ¿Qué tratamiento resulta más beneficioso para pacientes con 1 1 7 ) asma atópica severa? B 20 a Inmunoglobulina E anti-Omalizumab (RM b Antihistamínicos y corticoesteroides c Inhalador de salbutamol d Formoterol e Inhibidores de leucotrienos ¿Cuál de las siguientes afecciones NO corresponde a una ) 2 enfermedad respiratoria obstructiva? 2 0 1 9 B (RM a Hiperreactividad bronquial - asma. b Dilatación bronquial patológica - bronquiectasias. c Inflamación aguda de bronquiolos - bronquiolitis. d Afección bronquio alveolar – bronquioalveolitis. e Fibrosis quística ¿Cuáles son los síntomas persistentes más habituales 3 9 ) en el asma? B 201 (RM a Tos no productiva y sibilancias inspiratorias. b Tos no productiva y sibilancias espiratorias e inspiratorias. c Tos seca y sibilancias espiratorias intermitentes d Tos productiva y sibilancias espiratorias. e Tos productiva y sibilancias inspiratorias. ¿Cuál es un desencadenante de asma relacionado con 9 ) 4 aeroalérgenos en pacientes asmáticos sensibilizados? 201 B (RM a Alérgenos externos. b Fragancias. c Dióxido de azufre. d Endotoxinas. e Alérgenos del interior. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1  ASMA NEUMOLOGÍA A.CONCEPTO Contaminación atmosférica Dióxido de azufre, el ozono y las partículas de Es un síndrome que se caracteriza por la obstrucción diésel. de las vías respiratorias, REVERSIBLE. MNEMOTECNIA Alérgenos B. EPIDEMIOLOGÍA Ácaros de polvo doméstico ABEF Exposición laboral Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo y afecta a cerca de 300 millones de Diisocianato de tolueno y el anhídrido trimetílico Enfermedades pulmonares personas, con casi 250 000 muertos al año. obstructivas Obesidad IMC >30 kg/m2 Alrededor del 10-12% en adultos y del 15% en niños. A sma Otros: bajo peso al nacer, duración de la lactancia, Incidencia máxima se ubica a los 3 años. prematurez. B ronquiectasias En niños es dos veces mayor en varones. Asma intrínseca no atópica: por resultados negativos E POC a pruebas cutaneas con alergenos inhalados C.FACTORES DE RIESGO Y habituales y concentración normales de IgE. F ibrosis quística ¿¡RMB? DESENCADENANTES 10 % Atopia (principal factor de riesgo). POSIBLE Pólipos nasales y sensibles a la aspirina. PREGUNTA DE EXAMEN Casi siempre los asmáticos padecen otras D. DESENCADENANTES anomalías atópicas, en particular rinitis alérgica, que se identifica en >80% de ellos, y la dermatitis Alérgenos como Dermatophagoides, pólenes de atópica (eccema). pasto, ambrosía, polen de árboles y esporas fúngicas. En países desarrollados, se detecta atopia en 40-50% de la población, pero sólo una proporción Infecciones virales. de tales individuos termina siendo asmática. Fármacos: ej beta blokers, ASA, IECAS. Predisposición genética: Ejercicio: la hiperventilación crea mayor osmolaridad Polimorfismos de genes en el cromosoma 5q, que en la vía respiratoria. incluyen los linfocitos i.Comienza cuando concluye el ejercicio e T2 colaboradores (T tt2, T helper 2) y las involuciona de manera espontánea en 30 min. interleucinas (IL)-4, IL-5, IL-9 e Factores físicos como al aire frío, cálido. IL-13, que guardan relación con la atopia. Alimentos: mariscos, nueces. Mecanismos epigenéticos Contaminación atmosférica Alimentación, exposición al humo alteran los Factores laborales. patrones de metilación del DNA. Hormonas: se agrave en fase premenstrual. Infecciones Reflujo gastroesofágico. Virus sincitial respiratorio, Mycoplasma y Chlamydophila. Estrés. Dieta baja en antioxidantes o mucha grasa poliinsaturada. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2  ASMA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA NEUMOLOGÍA La hiperreactividad bronco-constrictora surge con los broncoconstrictores directos, como histamina y metacolina, que contraen el músculo liso del aparato respiratorio. PUNTO CLAVE Eosinófilos: El bloqueo de los anticuerpos contra IL-5 reduce de manera profunda y duradera el número de los eosinófilos. Los desencadenantes Epitelio respiratorio va desprendiéndose, luego lega del asma incluyen la fibrosis subepitelial. alérgenos, infecciones Regulación neurológica: acetil colina actúa en los respiratoria agudas,aire receptores muscarínicos provocando broncostricción. frío, ejercicio, drogas y estrés. E. FISIOPATOLOGÍA 3 procesos fisiopatológicos. Hiperreactividad bronquial. Inflamación bronquial. Obstrucción endobronquial. Histopatología: engrosamiento de la membrana basal por almacenamiento de colágeno en el plano subepitelial. Hiperplasia de las glándulas submucosa y > células caliciformes epiteliales. Inflamación en la mucosa respiratoria desde la tráquea hasta los bronquíolos terminales, predomina en bronquios. Los alérgenos activan a los mastocitos mediante la IgE. Mastocitos = desencadenan las respuestas bronco-constrictoras. Los macrófagos desencadenan respuesta inflamatoria mediante la liberación citocinas como la IL-10. Mediadores como la histamina, la prostaglandina D2 y los cisteinil-leucotrienos: Contraen a las fibras de músculo liso de las vías respiratorias. Acentúan la permeabilidad microvascular Incrementan la secreción de moco. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 3  ASMA NEUMOLOGÍA F. MANIFESTACIÓN CLÍNICA Primer línea pruebas de función pulmonar FEV reducido, una relación FEV /FVC < 0,7, una Sibilancias espiratorias, disnea y tos. capacidad vital reducida, un volumen residual Estertores secos aumentado (debido al atrapamiento de aire) y una PUNTO CLAVE capacidad pulmonar total normal o aumentada. Niños, tos predominantemente no productiva=asma de variedad tusígena. REVERSIBILIDAD: > 12 % y 200 ml en FEV1, 15 Se debe sospechar min después de inhalar broncodilatador. Las manifestaciones a menudo empeoran durante asma en niños con la noche y es típico que el individuo despierte muy Segunda línea: medir la hiperreactividad de las vías múltiples episodios de temprano en la mañana. respiratorias (si la espirometría no es concluyente): crup e infecciones pruebas de provocación bronquial respiratorias altas G. DIAGNÓSTICO Con histamina o meta colina. agudas asociados con disnea. Calcular la concentración estimulante que reduce Pruebas de función pulmonar: 20% el FEV 1. PUNTO CLAVE FEV1/FVC < 70% sugiere defecto ventilatorio obstructivo. FEV1/FVC ≥ 70% sugiere defecto ventilatorio restrictivo. Pruebas hematológicas: penetración corporal para cuantificar la inflamación eosinofílica de las vías respiratorias. Se miden la IgE total en suero y además IgE específicas contra alérgenos inhalados. H. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Estudios de imagen: La obstrucción de las vías respiratorias superiores por La radiografía de tórax: suele ser normal, pero en los un tumor o edema laríngeo puede parecer un cuadro individuos más graves puede mostrar hiperinsuflación grave de asma. pulmonar. Las sibilancias persistentes= obstrucción La tomografía computarizada; áreas de endobronquial con un cuerpo extraño. bronquiectasia en asma grave y puede haber engrosamiento de las paredes bronquiales. La insuficiencia ventricular izquierda simula las sibilancias del asma, se acompaña de crepitaciones Pruebas cutáneas: en las bases pulmonares. Identifica a los alérgenos inhalados comunes arrojan La disfunción de las cuerdas vocales. resultados positivos en el asma alérgica y negativos en el asma intrínseca. Las neumonías eosinófilas y la vasculitis sistémica y la poliarteritis nodosa, a veces se acompañan de Óxido nítrico espirado: sibilancias. La FENO se utiliza hoy día como una prueba sin Cerca del 15% de los individuos con EPOC manifiesta signos de asma. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 4  ASMA NEUMOLOGÍA I. TRATAMIENTO PUNTO CLAVE Recuerda que son los: Agudo: SABA (beta agonista de acción corta) -SAMA (antagonista muscarínico de acción corta). Tratamiento con broncodilatadores Es posible administrar dosis altas con el nebulizador Actúan en el músculo liso de las vías respiratorias para tratar el asma grave y agudo. Controlador: para eliminar la broncoconstricción, su efecto LABA-LAMA. Analízalo. antiinflamatorio es mínimo o nulo. Principal efecto secundario es la xerostomía y en ancianos retención urinaria y glaucoma. Se usan 3 clases de broncodilatadores: b2 agonistas adrenérgicos, anticolinérgicos y 3 Teofilina teofilina, los más eficaces son los b2 agonistas. Se utilizaba de manera generalizada como 1 B2 agonistas broncodilatador oral, pero ya no se utiliza actualmente. Receptores acoplados por una proteína G a la adenililciclasa, aumenta el monofosfato de adenosina Inhibe las fosfodiesterasas en las células de músculo cíclico intracelular, libera a las células del músculo liso del árbol bronquial, que aumenta la liso e inhibe células inflamatorias (mastocitos). concentración de monofosfato de adenosina cíclico. Relajar todo el árbol respiratorio Activa la enzima nuclear histona desacetilasa-2 (hdac2, histone deacetylase-2) y disminuye la Se administran por inhalación. Los SABA: albuterol y insensibilidad a los corticosteroides en el asma grave. la terbutalina, tienen duración de 3 a 6 h. Efectos secundarios dependen de la concentración B2 agonistas de acción prolongada (LABA, plasmática; medir el fármaco en plasma para long-acting b2 agonists) son el salmeterol y determinar la dosis correcta. formoterol, duración de 12 h y se da 2 veces al día por inhalación, el indacaterol, olodaterol y vilanterol se administran 1 vez al día. Efectos secundarios son el temblor muscular, las palpitaciones y disminuyen un poco el k+ en plasma. Los LABA carecen de efectos secundarios en adultos y niños. 2 Anticolinérgicos Los antagonistas de los receptores muscarínicos (bromuro de ipratropio), evitan la broncoconstricción inducida por los nervios colinérgicos y la secreción de moco. Menos eficaces que los b2 agonistas inhiben sólo el componente reflejo colinérgico de la broncoconstricción Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 5  ASMA NEUMOLOGÍA Tratamientos controladores eosinófilos. Montelukast y zafirlukast bloquean estos receptores. Corticosteroides inhalados Se administran por vo 1 o 2 veces al día. Los ICS (inhalated corticosteroides) son los FLASH CARD controladores más eficaces Cromonas Son los antiinflamatorios más eficaces porque El cromolín y el nedocromilo sódicos, inhiben la disminuyen el número de células inflamatorias activación de los mastocitos y nervios sensitivos Que interleucinas guardan relación con la Anulan la transcripción de múltiples genes activados Poco útiles en el tratamiento a largo plazo por su acción tan corta (administrarlas como mínimo 4 veces atopia que codifican proteínas de inflamación (citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión y enzimas de al día por inhalación). tipo inflamatorio). R.-. IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 Tratamientos para reducir los corticosteroides Inhibición de los factores de transcripción nfkb, Para reducir la dosis oral de estos fármacos en Ref.: Harrison. Principios de reclutamiento de hdac2 para el complejo de gen de personas con asma grave y los efectos secundarios, Medicina Interna, 20ed. Asma, inflamación revierte la acetilación de histona asociada se emplea tratamientos con inmunomoduladores. página 1958. a la transcripción génica. Metotrexato, ciclosporina a, azatioprinas, sales de oro Activan los genes antiinflamatorios, como el de la y gammaglobulina iv. proteína cinasa activada por mitógenos fosfatasa-1 e Anti-lgE intensifican la expresión de los receptores b2. El omalizumab (anticuerpo bloqueador), neutraliza la Los ics se aplican 2 veces al día, sólo 1 vez en Ig E circulante sin unirse a la Ig E unida a las células. síntomas no intensos. Anti-ll-5 Efectos secundarios ronquera (disfonía) y candidiasis bucal. Con dosis máximas hay supresión moderada Anticuerpos que bloquean a il-5 (mepolizumab, de las concentraciones de cortisol en plasma y orina, reslizumab) o a su receptor (benralizumab) reducen su uso prolongado retrasa el crecimiento en niños o los eosinófilos en sangre y tejidos. causa osteoporosis en adultos. Inmunoterapia Corticosteroides sistémicos Con extractos inyectados de pólenes o ácaros del La hidrocortisona o la metilprednisolona por vía iv polvo doméstico trata el asma grave y agudo No es eficaz y puede originar anafilaxis. Se administra un ciclo de ocs (prednisona o Efectos secundarios disminuyen si se administran por prednisolona de 30-45 mg, 1 vez al día durante 5-10 vía sublingual. días) Otros tratamientos El 1% necesita dosis de sostén de los preparados orales Los tratamientos no farmacológicos, como acupuntura, quiropraxis, control de respiración, yoga Efectos secundarios: obesidad troncal, equimosis, y espeleoterapia. osteoporosis, diabetes, hipertensión, úlceras gástricas, miopatía proximal, depresión y cataratas Termoplastía bronquial El acetónido de triamcinolona (im), se usan en Tratamiento broncoscópico utiliza energía térmica pacientes que no cumplen con el tratamiento, pero la para extirpar el músculo liso de las vías respiratorias miopatía proximal constituye un problema grave. en los bronquios accesibles. Antileucotrienos Tratamientos futuros Los cisteinilo-leucotrienos son broncoconstrictores Los anticuerpos contra TNFα no son eficaces en el Originan aumento de la permeabilidad capilar y asma grave. acentúan la inflamación eosinófila por activación de Los anticuerpos bloqueadores anti-il-13 tienen pocos los receptores cys-lt1 mediadores de la inflamación efectos clínicos, existe un anticuerpo (dupilumab) son producidos por los mastocitos y por los contra el receptor común de il-4 e il-3 (il-4ra). Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 6  ASMA NEUMOLOGÍA Los nuevos antiinflamatorios son los inhibidores de la fosfodiesterasa-4, nfkb y p38 map cinasa. Productos bacterianos, como los oligonucleótidos cpg, estimulan la inmunidad por medio de th1 o los linfocitos t reguladores. FLASH CARD J TRATAMIENTO CRÓNICO DEL ASMA Que bacterias atípicas pueden relacionarse en los mecanismos del asma grave R. Mycoplasma y Chlamydophila Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Asma, página 1958. FLASH CARD La deficiencia de cual vitamina predispone a padecer asma R. Vitamina D Enseñanza Los asmáticos deben saber utilizar sus fármacos y conocer la diferencia entre un producto que alivia y otro que sólo controla. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Asma, página 1959. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 7  ASMA NEUMOLOGÍA PREGUNTA PREGUNTA 1. ¿Debido a que Anticuerpo especifico 2. ¿Por qué pueden ser nocivos los se dá la atopia en el asma? IECAS en el asma? a Ig A a Aumentan la producción de cininas. b Ig G b Inhibe la producción de cininas. c Ig E c Aumenta la degradación de cininas. d Ig M d Inhibe la degradación de cininas. e Ig D e Aumenta los receptores de AG II. PREGUNTA PREGUNTA 3. Son desencadenantes frecuentes de exacerbaciones asmáticas en 4. La prueba más utilizada para el particular por: diagnóstico de asma es: a VSR a Hemograma b Parvovirus b Rx de tórax c Rinovirus c Espirometría d Todos d Óxido nítrico espirado e Ninguno e Todos Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 8  ASMA NEUMOLOGÍA CASO CLÍNICO Un varón tarijeño de 29 años que pesa 76 kg consulta a consultorio de Neumología con exacerbaciones de asma frecuentes con múltiples ingresos a Terapia Intensiva. Su asma generalmente es provocada por el polen y los ácaros del polvo doméstico. El examen físico muestra importantes rasgos cushingoides. Toma beclometasona/formoterol y montelukast. Sus análisis de sangre demuestran eosinofilia y tiene una IgE total de 415 UI/ml. También tiene hematuria y dolores generalizados en las rodillas. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente mejor paso en el manejo de este paciente? Cambiar a un inhalador de a terapia triple Aumentar la dosis de b beclometasona/formoterol JUSTIFICATIVO c Prescribir omalizumab Omalizumab es un anticuerpo monoclonal contra IgE. d Prescribir metotrexato Está indicado en este caso ya que su IgE sérica total y su peso corporal son apropiados según el nomograma. e Ninguno de ellos La vasculitis de Churg-Strauss no es una contraindicación para el tratamiento con omalizumab. Se ha demostrado que omalizumab expone la vasculitis de Churg-Strauss subyacente, ya que las dosis de esteroides de los pacientes generalmente se reducen con el tratamiento continuo con omalizumab. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 9  www.ceamedicina.org