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ARRITMIAS Se define como cualquier alteración en la frecuencia o regularidad, cambios en el sitio de iniciación del ritmo cardiaco, o en la secuencia de activación eléctrica del corazón. Lo normal es que haya una actividad eléctrica que comience en e...

ARRITMIAS Se define como cualquier alteración en la frecuencia o regularidad, cambios en el sitio de iniciación del ritmo cardiaco, o en la secuencia de activación eléctrica del corazón. Lo normal es que haya una actividad eléctrica que comience en el nodo sinusal con una frecuencia entre 60 y 100 lpm El nodo sinusal está en la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha, este envía su impulso eléctrico que viaja por múltiples fibras al nodo auriculoventricular que se encuentra en el centro del corazón, de allí se transporta a los ventrículos a través de las fibras de la rama derecha e izquierda en su fascículo izquierdo anterior e izquierdo posterior. Ninguna actividad eléctrica que se origina en las aurículas pasa a los ventrículos si no es a través de estas estructuras mencionadas (en condiciones normales) porque hay una capa fibrosa que es el esqueleto del corazón que no deja pasar actividad eléctrica de las aurículas a los ventrículos sino es a través del nodo AV y sus ramas. Esto posee una gran importancia por el hecho que “da tiempo” (hay una pausa fisiológica) El nódulo AV enlentece el paso de la corriente de las aurículas a los ventrículos, ya que ocurre un fenómeno mecánico donde se deben de contraer de manera ordenada las aurículas y ventrículos para que haya el mayor gasto cardiaco posible. Se debe de activar desde abajo (ápex) hacia arriba y con eso se comienza a contraer en esa dirección y con características de “estruje” logrando la máxima eficiencia mecánica de esta bomba. La despolarización de las aurículas es lo que vemos en la Onda P, el segmento PR es lo que demora en pasar al nódulo auriculo ventricular. Después viene la despolarización de los ventrículos que es lo que vemos en el QRS, donde luego vemos la repolarización de los ventrículos en la Onda T. La repolarización de las aurículas no la vemos porque ocurre simultáneamente con la despolarización de los ventrículos que al tener más masa oculta lo que pasa en las aurículas porque tienen poca masa muscular. Las células cardiacas se dividen en 2 tipos:  - Células contráctiles. Ya conversadas. - Células automáticas: Son células bien especiales que únicamente está en el corazón y que tienen la capacidad de despolarizarse de manera espontánea. No requiere de estimulación, sola llega al potencial umbral y desencadena un potencial de acción. Donde se ve un fenómeno de “todo o nada” y luego viene la repolarización En lo normal tenemos al nodo sinusal en la parte de arriba por ser el marcapasos por excelencia y hay una serie de marcapasos hacia abajo, que pueden desencadenar el impulso. En caso que fallara el nódulo sinusal. tenemos el tejido auricular que puede descargar entre 60-80 lpm, debajo de él tenemos el nódulo AV que descarga entre 40-60 lpm y por ultimo si todo los 2 nódulos fallan tenemos el tejido ventricular que puede despolarizarse entre 20 y 40 lpm. Eso pasa cuando vemos un viejito con un bloqueo AV completo con un ritmo ventricular de 20 a 30 lpm y con antecedente de haberse desmayado en la casa. El corazón trabaja con una teoría que “El que primero dispara gana” por lo que el nódulo sinusal generalmente por ser el más rápido, es el que dispara primero y apaga los demás marcapasos. Principios básicos de electrofisiología. - Potencial de Reposo. El nódulo sinusal y AV tienen un potencial de reposo de -60 mV. Las fibras auriculares, ventriculares y el haz de His y las fibras de Purkinje están en -90 mV. Ambos generados por corrientes iónicas. (entrantes de Ca y Na; y salientes de K - Potencial umbral: Es el valor a partir del cual se genera un potencial de acción. Es el potencial al que debe llegar y allí se despolariza “todo o nada”. - Potencial de Acción: se define como una variación del potencial transmembrana en el tiempo. Es consecuencia del movimiento de iones a través de la membrana. Hay una serie de canales proteicos en la membrana que permiten el paso del Ca, Na y K y que son responsables de la despolarización y repolarización de esta. Hay patologías donde se “echa a perder” un gen, que codifica una proteína en la membrana y eso origina una arritmia como es el caso por ejemplo del síndrome de Brugada, donde hay un defecto en los canales de sodio, generando que tengan tendencia a la Fibrilación ventricular y a la muerte súbita. En condiciones normales esto es un potencial de acción el cual tiene 4 etapas. - Etapa 4. que es de potencial de reposo - Etapa 0. ocurre la despolarización rápida y depende de los canales de Na. - Etapa 1. Que es de repolarización rápida parcial debido a la salida rápida de K. - Etapa 2. Etapa de Plateau (meseta) donde entra Ca y sale K - Etapa 3. Donde hay una repolarización sostenida entra Ca y Na y sale K hasta llegar al potencial de reposo en la etapa 4. En el siguiente grafico se evidencian los potenciales asociados a los potenciales de acción, se evidencia que en la Etapa 0 corresponde al QRS en el electrocardiograma. Algunos antiarrítmicos tienen una actividad especifica, por ejemplo: - Grupo I, están los bloqueadores del canal de Na como la propafenona, flacainida, actúan la etapa 0 del potencial de acción. - Grupo IV, son bloqueadores del canal de Ca, son Verapamilo y Diltiazem actúan en la Etapa 3 del Potencial de acción. - Grupo III actúan sobre los canales de K, tenemos a la amiodarona - Grupo II, son betabloqueadores, actúan bloqueando el estímulo simpático, logrando enlentecer el potencial hasta el umbral logrando mayor bradicardia. Excitabilidad y periodos refractarios Es la propiedad de las células cardíacas que define el período de recuperación, después de descargarse, antes que sea posible su excitación de nuevo por un estímulo. Hay dos tipos en este caso.  - Período refractario absoluto (Rojo): Es imposible volver a estimular a la célula. intervalo del potencial de acción durante el cual ningún estímulo, independiente de su potencia, puede provocar alguna respuesta. - Período refractario relativo (Verde): empieza llegando al final del período refractario absoluto hasta el momento en que el tejido está totalmente recuperado. Durante este tiempo se necesita un estímulo superior al umbral para provocar lograr volver a despolarizarse, se propaga más lentamente de lo normal. Tipos de potenciales de Acción. Desde un punto de vista funcional existen 2 tipos según la velocidad de respuesta : - Respuesta Rápida: Son principalmente las células contráctiles de las aurículas, ventrículos y los del sistema conducción intraventricular (His- Purkinje) trabajan a una velocidad muy alta (0.3 a 4 m/s) - Respuesta lenta: Son células automáticas del nodo Sinusal y AV. Son más lentas para poder generar la pausa fisiológica y que el corazón se contraiga de manera ordenada (0.02 a 0.1 m/s) la despolarización en fase 0 depende de los canales lentos de Ca, no del Na. Tienen periodos refractarios mas largos y mayor probabilidad de bloqueos. En la siguiente imagen se comparan como son los potenciales de acción de una célula con respuesta rápida y lenta. ]Se puede ver que en la rápida, la fase 4 es pareja necesita ser estimulada, mientras que en la respuesta lenta la fase 4 nunca esta plana, siempre esta despolarizándose hasta llegar al potencial umbral, para desencadenar un potencial de acción. La despolarización de las células rápidas dependen principalmente del Na. Mientras que las lentas dependen principalmente del Ca. De acuerdo a esto existen los distintos tipos de antiarrítmicos que se pueden usar pero dependen de donde se crea que comienza la arritmia. Automatismo cardiaco:  Es la capacidad de las células cardíacas de despolarizarse espontáneamente, es decir, sin estimulación eléctrica externa. Es característica de las células de respuesta lenta como el Nodo sinusal. y existen como se dijo previamente células con automatismos subsidiarios que a medida que van bajando son cada vez más lentos como el nodo AV, His-Purkinje. Las fibras miocárdicas no poseen actividad de marcapasos pero en ciertos casos como en isquemia pueden activarse y generar arritmias. La base iónica de este fenómeno es debido a que la entrada de Na es mayor que la salida de K La frecuencia de descarga va a depender del tiempo que tarda la curva de despolarización espontánea en alcanzar el potencial umbral. Si parte muy abajo, se demora más, por lo que se genera bradicardia. Si parte mas arriba cercano al potencial umbral es más rápido. El sistema nervioso simpático y parasimpático juegan un papel importante en la frecuencia cardiaca influyendo la pendiente en la fase 4. El sistema simpática pone más cercano la pendiente al potencial umbral. Mientras que el parasimpática la aleja y enlentece la rapidez de elevación del potencial umbral. Conductibilidad Es la capacidad que tienen las fibras cardíacas de conducir los estímulos a las estructuras vecinas. Las células cardiacas están relacionadas por una unión GAP donde van pasándose la corriente eléctrica de una a otra y pueden ser: - Conducción más rápida de lo esperado: como en conducción supernormal. - Conducción más lente de lo esperado: como en bloqueos y aberrancias. - Conducción por vías anómalas: como en el caso del síndrome de Wolff- Parkinson-White Mecanismos de las arritmias Las arritmias pueden ser: - Trastornos en la conducción o Bloqueos o Aberrancias o Reentradas - Trastorno del inicio del impulso (Automatismo) o Aumento/disminución del automatismo  o Anormalidad del automatismo o Presencia de post-potenciales: que pueden ser precoces o tardíos. Trastornos de la conducción. 1. Los Bloqueos. Pueden ser de primer grado (se alarga la conducción del impulso al nodo AV), Segundo grado (Existen impulsos que no pasan de la Aurícula al Ventrículo si hay alargamiento progresivo del PR se llaman Mobitz 1 y si no hay alargamiento son Mobitz 2) y tercer grado o completo (Ningún estimulo pasa de la Aurícula al Ventrículo) Bloqueo AV 2do grado Mobitz 2: Se evidencia 2 contracciones auriculares pero con 1 contracción ventricular. Con frecuencia de 2x1 y sin alargamiento progresivo del PR Bloqueo AV 3er grado o AV completo: Las contracciones auriculares no tienen relación con las Ventriculares, están disociados completamente. 2. La Aberrancia. Pueden ser fija o transitoria, Las fijas son los Bloqueos de rama. Las transitorias se ven cuando el QRS está más ancho cuando se aumenta la FC, esto porque se bloquea. La alteración puede localizarse en la rama derecha, rama izquierda, fascículos y fibras de Purkinje. La Aberrancia por bloqueo de rama derecha es la más frecuente y se puede asociar a corazones sanos. La Aberrancia de la rama izquierda que se suele asociar a cardiopatía orgánica. 3. La Reentrada: Para que se dé una entrada deben darse las siguientes condiciones. Debe haber un obstáculo que puede ser anatómico o funcional y debe haber 2 vías alrededor de ese obstáculo una vía Alfa (Conduce a velocidad lenta pero se recupera muy rápido) y una vía Beta (Conduce muy rápido pero se recupera lento). En condiciones normales (A) llega el frente eléctrico al obstáculo y la electricidad comienza a bajar por ambas vías. Por la vía rápida llega al punto final del circuito más rápido, pero choca con el frente de onda que va por la vía lenta y se anulan porque tienen direcciones opuestas. Entonces lo único que pasa seria lo que viene por la vía rápida. En otro caso como por ejemplo en una reentrada nodal en el Nodo AV, dentro de la aurícula, alrededor de la cicatriz de un infarto, entre otros (B) pasa que entra una extrasístole, en una ventana apropiada y encuentra esta vía Beta que se acaba de despolarizar y está en periodo refractario absoluto y como dijimos la vía Beta tarda en recuperarse, así que esta vía se bloquea. Mientras que la otra vía que es la Alfa que es lenta pero se recupera rápido, permite pasar el impulso de manera lenta, en este tiempo la vía rápida se recupera. Así que la corriente sube y así se establece el circuito de reentrada. Este circuito se bloquea cuando otro estimulo bloquea la vía lenta. Debemos mencionar que todos tenemos extrasístoles, pero no pasa este fenómeno de reentrada todo el tiempo, porque debe ser justo en este periodo de ventana para que suceda el estímulo de la vía lenta y que la vía rápida este recuperándose. En el laboratorio de electrofisiología se estimulan las vías de las aurículas hasta lograr desencadenar la arritmia por este mecanismo, para poder objetivar de donde viene esta doble vía y poder eliminarla  Hay varios tipos de Reentrada como las que se produce en el nodo AV, aquellas que se producen en la aurícula, en el nodo sinusal, en los ventrículos o hay casos de macro-reentradas dados por el nodo sinusal y una fibra accesoria. En la imagen se ven, reentradas de nodal (se evidencian en el nodo), Taquicardia ortodrómica (Se origina cuando bajan por el nodo AV y suben por la vía accesoria, generan QRS angostas porque bajan por el tejido especializado) Taquicardia antidromica (Cuando bajan por la vía accesoria y suben por el Nodo AV, generan QRS anchos porque bajan a través del musculo que es más lento para propagar el impulso en comparación con la vía especializada. Hay que descartar Wolff-Parkinson White) Así se ve un ECG de un Wolff-Parkinson-White. Hay un PR corto porque la corriente puede bajar a los ventrículos por las 2 vías (Nodo sinusal y por la vía accesoria). Se genera la Onda Delta porque como se dijo por la vía accesoria se transmite por el musculo que es más lenta y esa es la deformación que tienen en el QRS es la Onda Delta. En esta imagen tenemos lo mismo ocurre una Extrasístole ventricular, encontrando bloqueada la vía accesoria, desencadenando la taquicardia porque encuentra la via accesoria bloqueada y baja por la via normal haciendo el complejo de reentrada por eso se ve el QRS angosto. Así se ve un ECG con reentrada nodal o en caso de Wolff-Parkinson White con conducción por la vía anterógrada complejo angosto, solo se puede determinar en el laboratorio de electrofisiología, porque pueden presentar vías ocultas Acá se evidencia una FA que es lo peor que puede pasar a un paciente con Síndrome de Wolff. Una FA con QRS ancho porque está bajando por la vía accesoria, son muy rápidas estas taquicardias pudiendo generar compromiso hemodinámico y hasta paro cardiaco. Acá se ve una taquicardia por reentrada nodal, con complejos regulares angostos. Acá se otro tipo de reentrada en un paciente con miocardiopatía dilatada, produciendo una reentrada entre la rama derecha y la rama izquierda en el ventrículo por el corazón tan grande. Es típico de la miocardiopatía dilatada. Fibrilación Auricular. La aurícula tiene múltiples sitios de micro-reentradas derecha e izquierda. Es característica de gente joven sin cardiopatía estructural, con aurículas de tamaño normal. La FA lleva a una progresiva dilatación de la aurícula y se perpetua en el tiempo y pasa de ser Paroxística a persistente y finalmente termina siendo permanente. Parten de las aurículas o de las venas pulmonares donde puede estar el foco que esta fibrilado y activando a la aurícula. En esta imagen se ve cómo se va dilatando las aurículas y se perpetua por la fibrilación auricular. Acá se nota en el ECG como el ritmo se vuelve irregular sin presencia de onda P y con tendencia a hacer ritmos rápidos Flutter Auricular. Es una macro-reentrada en la aurícula derecha en el que el obstáculo es el mismo cavo tricúspideo donde se vuelve mas lenta la conducción. Donde pueden ser - Típicos (90%) donde se involucra el istmo cavo tricúspideo, pudiendo ser horario (van del techo y bajan al piso de la aurícula) y antihorario (Pasan del piso de la aurícula y suben). Estos son los que se dedican a ablacionar, se destruye la zona de reentrada y ya los pacientes no caen el Flutter. - Atipicos (10%) no involucran al cavo tricúspideos y se ve mucho en pacientes post-operados con cicatrices que pueden ser el foco de origen del Flutter.  En estas imágenes se evidencian las ondas de serrucho características de los Flutter y que su velocidad pueden variar. Cada vez que veamos una frecuencia con 150 lpm puede haber un Flutter oculto, hay que desenmascararlo puede ser pujando, con adenosina que permite ver la onda de Flutter clarísima Trastornos del automatismo. 1. Aumento o disminución del automatismo. Hay generación acelerada o retrasada de un PA en una célula de marcapaso sinusal, Tenemos a la Taquicardia o bradicardia sinusal 2. El automatismo anormal. aparece en células que no tienen la capacidad de automatismo espontaneo, como por ejemplo los ventrículos. La arritmia se hará manifiesta cuando el ritmo de descarga del foco del automatismo supere al ritmo de descarga del ritmo sinusal. Desde un punto de vista EEF, típicamente no se suele suprimir, ni generar por sobre estimulación, ni por extraestimulación. No hay como inducirlo en comparación con los sistemas de reentradas. Ejemplos: Ritmo idioventricular acelerado, Taquicardia ventriculares (por reperfusión después de un infarto) o las taquicardias auriculares. Tenemos un ejemplo de Taquicardia auricular multifocal. Tenemos la presencia de Ondas P anómalas con más de 3 morfologías antes de cada QRS e irregulares, porque el nodo AV a veces se bloquea y no deja pasar la corriente. Debemos hacer el diagnostico diferencial con la FA, porque se parecen pero se diferencia porque se puede ver actividad auricular. Acá se ve un poco más grande y se aprecia mejor la actividad auricular antes de los QRS. 3. Presencia de post-potenciales. Es cuando un potencial de acción viene seguido de una oscilación del voltaje, si alcanza el potencial umbral puede desencadenar un nuevo potencial de acción. Pueden ser - Precoz (Imagen A y B) se ve dentro del PA se produce una nueva despolarización. (Ej: Taquicardia ventricular con QT largo) - Tardíos (Imagen C) se ven cuando termina el PA se ve inmediatamente después, se origina un nuevo potencial que puede originar una actividad engatillada (Ej: Intoxicación por digitálicos o TV post- infarto) Acá se ve lo mismo un potencial de acción y un potencial precoz (EAD) que se produce por la reactivación de la corriente de Ca por los Canales de tipo L. y uno tardío (DAD) por la sobrecarga intracelular de Ca. Los Post-potenciales precoces: se explican por prolongación del potencial de acción y la prolongación de QT. Por causa de: hipopotasemia, hipomagnesemia, la bradicardia (los pacientes con Bloqueos AV completos se mueren por Taquicardias ventriculares), antiarrítmicos con acción clases IA y III, fármacos no cardiacos, como las fenotiazinas, los antihistamínicos no sedantes y algunos antibióticos (Eritromicina) también prolongan la duración del potencial de acción y predisponen a las arritmias detonadas mediadas por PPP. Ej:TV por torción de las puntas. Los Post-potenciales Tardíos: Hay un aumento en la carga de Ca en el citoplasma y el retículo sarcoplásmico. Es típica de la intoxicación por digitálicos. Las catecolaminas y la isquemia pueden incrementar la carga de Ca en grado suficiente para generarlos estas respuestas repetitivas. Ej: TC auricular, TC por intoxicación digitálica, ritmos ventriculares acelerados en el IAM, arritmias por reperfusión, TV tracto salida del VD, TV inducidas por ejercicio. Los pacientes con QT largo, pueden desencadenar una torción de las puntas. El eje de la taquicardia va variando, por eso se llama torción de las puntas Tipos de arritmia Debemos asociar a los mecanismos que están detrás, ya que conociendo el mecanismo por el que se produce podemos pensar en cual es el tratamiento ideal para ofrecerle al paciente. Taquiarritmias: - Taquicardia Sinusal: Aumento del automatismo - Taquicardia auricular: Automatismo anormal, tejido de la aurícula que no son marcapasos se convierten en marcapasos por que se activan mas rápido que el nodo sinusal. - Taquicardia auricular multifocal: Automatismo anormal - Flutter Auricular: Macro-reentrada - Taquicardia por reentrada del Nodo AV: Micro-reentrada. - Taquicardia por reentrada AV: Reentrada por vía accesoria. - Fibrilación auricular: Micro-reentradas - Taquicardia ventricular: Micro-reentradas o post-potenciales Bradiarritmias: - Bradicardia sinusal: Disminución del automatismo - Bloqueos de rama: Trastorno de la conducción - Aberrancias: Trastorno de la conducción. Alteraciones al ECG que orientan al mecanismo de la Arritmia: - Ondas Q compatibles con IAM: Sustrato de reentrada, Se piensa que el mecanismo de reentrada está asociado a la cicatriz del infarto, ya que existe en el tejido infartado zonas que se denominan “zonas en penumbra”, que tienen distintos potenciales de acción y que pueden generar circuitos de reentrada. Es bien complejo tratar estos pacientes, porque no es un circuito. Al eliminar una salida se generan múltiples. Por lo que la efectividad de la ablación de las cicatrices por infarto es muy baja. Actualmente se usan los desfibriladores que brindan mayor  seguridad para estos casos. La TV que se muestra puede ser fácilmente a causa de la cicatriz de un infarto. - Intervalo QT prolongado: Sustrato para post-potenciales. - Onda Delta: Reentrada por vía accesoria. - Patrón de Brugada: Mecanismo de reentrada. TV monomórfica: si se asociado a cardiopatía estructural: es reentrada como en los IAM, reentrada rama a rama Si NO se asocia cardiopatía estructural es por automatismo alterado como en las TV idiopáticas, TV tracto de salida y TV por actividad desencadenada. Terapias Antiarrítmicas Pueden ser Farmacológicos o con ablación / estudio electrofisiológico. En cuanto a la farmacológica debemos recordar la clasificación clásica de Vaughan Williams de los antiarrítmicos. 1. Clase I: bloquean los canales rápidos de Na, enlenteciendo la fase 0. Se dividen en a. IA Procainamida. b. IB que son la lidocaína. c. IC son los más usados en la práctica clínica que son la Flecainida y propafenona. (La propafenona es muy útil en los pacientes con WPW , Brugada y pacientes con FA sin patología estructural) 2. Clase II son los betabloqueadores, disminuyen el efecto simpático y disminuyen la Frecuencia cardiaca. 3. Clase III Actúan sobre la fase 3 del PA, prolongándola porque interfiere con la salida de K en la repolarización, y así alargando el QT. La Amiodarona es el ejemplo principal de este grupo y además presenta otros efectos como Vasodilatadora, Calcio antagonista, beta-bloqueador y Bloqueador de canal de Na. Actúa de manera muy compleja muy compleja en el cuerpo. Se puede usar en la mayoría de las arritmias pero no debe usarse en la torsión de las puntas, poque como alarga el QT, puede generar más taquicardias ventriculares por torsión de las puntas. Además debemos destacar que la amiodarona Oral presenta efectos diferentes que la forma EV 4. Clase IV Bloqueadores de calcio no dihidropiridinicos enlentecen el PA en la fase 2. Y su mayor utilidad es en las arritmias supraventriculares y control de la frecuencia cardiaca en las FA, Flutter y Taquicardia Auricular. Los ejemplos principales son el Verapamilo y diltiazem. 5. La Digoxina: enlentece la conducción en el Nodo AV (efecto vagotonico). Útil para frenar arritmias SV. Además Bloquea la bomba Na/K ATPasa haciendo más lenta la conducción. Intercambia por Na intracelular, por Ca, de esta manera aumenta contractibilidad, con un efecto inotrópico (+). 6. Adenosina: Aumenta el periodo refractario del nodo AV: por eso bruscamente puede cortar una reentrada. prolonga el PR y Enlentece conducción nodo AV. Es muy útil en la urgencia en casos de paciente sin cardiopatía estructural y con taquicardias con reentrada. Estudio Electrofisiológico. Se hace por medio de catéteres con la finalidad de encontrar el circuito y destruirlo así evitando que eso siga produciéndose.