Anatomie du coeur PDF

I-Anatomie du coeur  Configuration externe Forme d’une pyramide triangulaire couchée sur le côté Grand axe en avant, en bas et à gauche A la surface du cœur, se trouvent des sillons = limites entre les 4 cavités : - sillons inter-auriculaires et inte...

I-Anatomie du coeur  Configuration externe Forme d’une pyramide triangulaire couchée sur le côté Grand axe en avant, en bas et à gauche A la surface du cœur, se trouvent des sillons = limites entre les 4 cavités : - sillons inter-auriculaires et interventriculaires dans l’axe du cœur - sillons atrio-ventriculaires perpendiculaires à l’axe du cœur - Croix des sillons : point de rencontre entre tous les sillons  Configuration interne Paroi du cœur = 3 couches qui sont de l’intérieur vers l’extérieur : - l’endocarde, membrane mince et lisse - le myocarde, plus épais dans les ventricules que dans les oreillettes Endocarde - l’épicarde qui recouvre l’extérieur du coeur Myocarde Epicarde  Oreillette Introduction Gauche Ventricule Cœur = muscle strié creux Gauche subdivisé en 4 cavités : - 2 cavités droites = oreillette droite + ventricule droit = cœur droit - 2 cavités gauches = oreillette gauche + ventricule gauche = cœur gauche Oreillette Droite Ventricule Droit  L’oreillette droite reçoit le sang désoxygéné de la circulation systémique Le ventricule droit envoie ce sang dans la petite circulation vers les poumons L’oreillette gauche reçoit le sang oxygéné provenant des poumons Le ventricule gauche envoie ce sang dans l’aorte et la grande circulation Cœur = 2 pompes en série  Appareils valvulaires Les oreillettes sont en communication avec les ventricules par l’intermédiaire des ostiums atrio-ventriculaires droit et gauche Sur chaque ostium se trouve un appareil valvulaire destiné à empêcher le reflux du sang Ostiums atrio-ventriculaires  Aorte L’oreillette droite reçoit la Veine cave Artère veine cave supérieure et la inférieure pulmonaire veine cave inférieure L’artère pulmonaire part du ventricule droit L’oreillette gauche reçoit les 4 veines pulmonaires provenant des poumons L’aorte part du cœur Veines gauche pulmonaires Veine cave inférieure  Appareil valvulaire 4 valves : empêchent reflux sang Valve Valve - 2 valves auriculo-ventriculaires : tricuspide pulmonaire à valve mitrale entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche, à et valve tricuspide entre oreillette droite et ventricule droit - et 2 valves artérielles : à valve sigmoïde aortique entre ventricule gauche et aorte à valve pulmonaire entre ventricule droit et artère pulmonaire Valve Valve aortique mitrale  Appareil valvulaire Valve artérielle : 3 valves semi-lunaires Appareil valvulaire  Appareil valvulaire Valve auriculo-ventriculaire : repli endocardique amarré par les cordages Repli endocardique Cordages tendineux  VALVULOPATHIES (souffle) Rétrécissement Aortique : - vieillissement : par calcification de la valve aortique - RHUMATISMAL (secondaire au rhumatisme articulaire aiguë post-streptococcique) - CONGENITAL (chez le sujet jeune) bicuspidie+++ Conséquence : Obstacle à l’éjection du ventricule gauche vers l’aorte Rétrécissement mistral : - Rhumatismal Insuffisance mitrale : RHUMATISMALE ISCHEMIQUE (infarctus) RUPTURE DE CORDAGE ENDOCARDITE Insuffisance aortique : RHUMATISMALE MALADIE (maladie de Marfan) ENDOCARDITE DISSECTION AORTIQUE  Projections anatomiques Le cœur se projette sur les vertèbres Foyer Foyer thoraciques T6 à T8 pulmonair aortique e Le bruit de fermeture des valves se projette sur le thorax : - Valve aortique : 2ème espace intercostal droit, extrémité médiale - Valve pulmonaire : 2ème espace intercostal gauche, extrémité médiale - Valve tricuspide : 5ème espace intercostal droit, extrémité médiale - Valve mitrale : 5ème espace intercostal gauche sur la ligne médio-claviculaire Foyer Foyer tricuspide mitral  Innervation du coeur 2 systèmes nerveux : - Un système nerveux intrinsèque responsable de la contraction myocardique - Un système nerveux extrinsèque qui régule l’activité cardiaque  Système nerveux intrinsèque Egalement appelé système cardio- necteur Responsable de la production d’influx électriques à l’origine de la contraction myocardique Composé : - Nœud sinusal - Nœud auriculo-ventriculaire - Faisceau de His - Réseau de Purkinje  Système cardio-necteur Nœud sinusal : - ou nœud sino-atrial de Keith et Flack - situé à l’aplomb de la veine cave supérieure, sur la paroi antérieure de l’oreillete droite - point de départ de l’influx électrique, à une fréquence de 70/minute  Système cardio-necteur Tractus internodaux : relient noeud sinusal au nœud auriculo-ventriculaire ; plusieurs tractus : - Antérieur (de Bachmann) - Intermédiaire (de Weckenbach) - Postérieur (de Thorel)  Système cardio-necteur Nœud auriculo-ventriculaire (d’Aschoff- Tawara) : - Situé à la partie basse du septum interatrial - Conduit l’influx provenant du noeud sinusal et des tractus internodaux - Rôle freinateur en cas de tachycardie - Si défaillance noeud sinusal, peut prendre le relais avec une fréquence de décharge entre 40 et 60/minute  Système cardio-necteur Faisceau atrio-ventriculaire de His : propage l’influx du nœud auriculo- ventriculaire aux 2 ventricules ; constitué : - tronc du faisceau de His, situé dans le septum inter-atrio-ventriculaire - qui se divise en une branche droite - et une branche gauche qui se ramifie elle-même en une branche antérieure et une postérieure  Système cardio-necteur Les branches du faisceau de His se terminent par les fibres de Purkinje qui se distribuent à l’apex du coeur Système cardio-necteur  Système nerveux extrinsèque Le système nerveux intrinsèque est soumis à la régulation du système nerveux extrinsèque constitué de fibres issues des chaînes ganglionnaires cervicales et thoraciques et du tronc cérébral SN extrinsèque : 2 composantes : - Sympathique (C4 à T4) : augmente force contractile, fréquence cardiaque, conduction - Para-sympathique (tronc cérébral) : diminue force contractile, fréquence cardiaque, conduction  Vascularisation du coeur Par 2 artères coronaires: - Artère coronaire gauche - Artère coronaire droite Cheminent dans les sillons en « couronne »  Vascularisation du coeur Coronaire gauche : - Tronc initial dit « tronc commun » - qui se divise en * une artère inter-ventriculaire antérieure, qui descend dans le sillon IVA, donne des diagonales, des septales, et des ventriculaires droites - et une circonflexe qui descend dans le sillon atrio-ventriculaire gauche, donne des marginales et des branches auriculaires gauches  Vascularisation du coeur Coronaire droite : - Forme d’un « C » - Constituée de 3 segments : segment I, segment II, segment III - Segment I donne l’artère du nœud sinusal - Segment II donne l’artère marginale du bord droit - Segment III se divise en : rétroventriculaire postérieur qui rejoint la circonflexe, et en interventriculaire postérieure qui rejoint l’IVA  Vascularisation du coeur Vasularisation veineuse : - Veines parallèles aux artères - Se drainent dans le sinus coronaire : à la croix du cœur, draine presque tout le sang veineux du cœur  Perfusion coronaire - Perfusion diastolique de l’épicarpe vers l’endocarde - Circulation de type terminale  SCA - Définition: Syndrome Coronarien Aigu. Occlusion totale ou partielle, aigue ou chronique d’une ou plusieurs coronaires entraînant une souffrance musculaire par hypoperfusion voire la nécrose myocardique. - Ethnologie : Athérosclérose et/ou thrombus et/ou spasme - IDM: Infarctus Du Myocarde (SCA + nécrose myocarde)  Vascularisation cardiaque Vascularisation lymphatique : draine la lymphe de l’endocarde, du myocarde, et de l’épicarde vers les ganglions lymphatiques de la bifurcation trachéale  Péricarde Enveloppe séro-fibreuse qui entoure le cœur et la partie initiale des vaisseaux supra-cardiaques 2 parties : - le péricarde fibreux superficiel - et le péricarde séreux profond constitué d’un feuillet viscéral ou épicarde et d’un feuillet pariétal adhérent au péricarde Feuillet - Feuillet viscéral et pariétal délimitent pariétal la cavité péricardique virtuelle normalement Rôle péricarde : constitue un sac qui Feuillet protège le cœur des structure avoisinantes viscéral Péricarde fibreux  INFLAMMATIONS Endocardite : inflammation de l’endocarde le plus souvent d’origine infectieuse Myocardite : inflammation du muscle cardiaque. Le plus souvent une infection bénigne. Péricardite : C’est une atteinte inflammatoire du péricarde avec augmentation du volume de liquide contenu dans la cavité. Cette affection évolue de 3 manières : Vers la guérison en 8 à 20 jours → fréquente +++ mais possibilité de rechute Beaucoup plus rare = aggravation du volume de l’épanchement aboutissant à une compression du cœur appelée tamponnade Plus rare, plusieurs années après l’atteinte péricardite : vers la péricardite chronique constrictive  II - Électrophysiologie cardio-vasculaire A- Potentiel d’action des cellules myocardiques La fibre musculaire cardiaque contractile est une fibre à réponse rapide ✓ Le Potentiel de Repos est situé entre – 85 et – 90 mv ✓ Absence de DDL à l’état physiologique, donc dépourvues d’automatisme ✓ Phase 2 longue , entrée massive des ions Ca ++ , activation et libération du calcium du réticulum sarcoplasmique ,enrichissement du pool plasmique intracytosolique nécessaire au déclenchement de la contraction musculaire et à l’efficacité de contractilité.  B- Potentiel d’action du tissu nodal. C’est la faculté de se dépolariser spontanément et Rythmiquement en donnant naissance à un potentiel d’action. Toutes les cellules du tissu nodal possèdent cette propriété. C’est le nœud sinusal véritable chef d’orchestre qui est à l’origine des potentiels les plus fréquents et impose sa cadence aux centres sous jacents. La phase de dépolarisation diastolique lente (DDL= phase 4) a une pente oblique car le potentiel membrannaire est capable de monter de -90 à -70 mV = potentiel seuil. Fréquence de pulsation des cellules Pace maker : NS fréquence de dépolarisation = 120 à 140 pulsations / min Tonus parasympathique frénateur = 70 P/min. NAV: 30 à 40 P / min Faisceau de His : 20 à 30 P /min Électrophysiologie cardiaque Phase 0 : dépolarisation , ouverture d’un canal sodique , entrée rapide de Na + Phase 1 : repolarisation rapide , probablement entrée de Cl -, inactivation du flux sodique Phase 2 : repolarisation en plateau, courant calcico-sodique lent entrant Phase 3 : repolarisation ,¯ de la conductance du Ca ++ ( g Ca ++ ) et de la conductance du K+ ( g K+ ) Phase 4 : rétablissement des concentrations ioniques de part et d’autre de la membrane grâce à la pompe Na + / K+ ATP ase V – PERIODES REFRACTAIRES Canal fermé-canal ouvert-canal inactivé Potentiels d’actions  IV -CONDUCTION Propagation de l’onde de dépolarisation à l’ensemble du cœur grâce au réseau de Purkinje. la vitesse de conduction au niveau de ces fibres dépends: A / Facteurs anatomiques ✓ Le diamètre des fibres : La vitesse de conduction est plus rapide dans les fibres de Purkinje que dans les cellules du myocarde. ✓ Type de jonctions intercellulaires : Faible résistance électrique au niveau des disques intercalaires et des nexus permettant une conduction rapide de l’onde de dépolarisation. ✓ B / Facteurs LOI de WEIDMANN Selon cette loi plus le potentiel membranaire des cellules nodales conductrices est négatif plus la vitesse de conduction est rapide. VI - ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE ET SNA ✓ Le SNA agit par des substances circulantes dans le sang ( médiateurs, hormones) ainsi que par la température sur le fonctionnement électrophysiologique en influençant le rythme, l’excitabilité, la conduction et la contractilité cardiaque. ✓ L’automatisme cardiaque est ajusté ou régulé par le SNA. ✓ Tous ces facteurs agissent sur la DDL, le potentiel diastolique maximum A / Système Nerveux Sympathique Adrénaline et Noradrénaline agissent sur des récepteurs bêta 1 et inhibés par les antagonistes bêta1 cardiaques ( les b bloquants cardio sélectifs ). ✓ Fréquence Chronotrope + ✓ Excitabilité Bathmotrope + ✓ Conduction Dromotrope + ✓ Contractilité Inotrope +  B / Système Nerveux Parasympathique Acétylcholine agit sur les récepteurs Muscariniques, inhibé par l’atropine. ECG Bradycardie sinusale Tachycardie sinusale Fibrillation auriculaire Fibrillation ventriculaire Les différentes cibles des médicaments cardiovasculaires sont : ◦ Des récepteurs (adrénergiques alpha ou beta, récepteurs de l’angiotensine II, de l’aldostérone, récepteurs GP II b IIIa plaquettaires etc…) ◦ Des canaux (calciques, potassiques, sodiques) ◦ Des systèmes de transport ioniques : NaCl, NaK (ATPase Na-K) ◦ Des enzymes (l’enzyme de conversion de l’angiotensine, l’HMG CoA réductase à l’origine de la synthèse du cholesterol), la cyclo oxygénase ◦ des substances endogènes (vitamine K, fibrine, NO) Les grands domaines de la cardiologie en ce qui concerne la pharmacologie et la thérapeutique sont les suivants Hypertension artérielle Insuffisance coronaire et infarctus du myocarde Insuffisance cardiaque Hyperlipidémies Arythmies Complications thrombotiques artérielles et veineuses  HEMODYNAMIQUE CARDIAQUE Lors d’un cycle cardiaque: -dépolarisation / repolarisation (phénomènes électriques) -contraction (systole)/ relaxation (diastole) (phénomènes mécaniques) -changements de pression et volume (phénomènes hémodynamiques) Durée d’un cycle cardiaque au repos: 0.8 s →75 battements par minute (75bpm)  Cycle cardiaque Début du cycle (systole auriculaire): -dépolarisation nœud sinusal : onde P -dépolarisation des oreillettes -contraction des oreillettes = systole auriculaire (0.1s) -augmentation de la pression dans les oreillettes -propulsion du sang dans les ventricules via valve auriculo-ventriculaire ouverte  Cycle cardiaque Suite du cycle (systole ventriculaire): dépolarisation nœud septal puis faisceau auriculoventriculaire de His et réseau de Purkinje complexe QRS -dépolarisation des ventricules -contraction des ventricules = systole ventriculaire (0.3s) -augmentation de la pression dans les ventricules qui entraîne: -pendant ce temps: repolarisation des oreillettes (onde masquée) suivie de leur relaxation = diastole auriculaire -fermeture des valves auriculoventriculaires -ouverture des valves sigmoïdes (après 0.05s de contraction isovolumétrique) -propulsion du sang vers les artères (pendant 0.25s) = éjection ventriculaire  Cycle cardiaque Suite du cycle (diastole ventriculaire): -repolarisation des ventricules (onde T) -relaxation des ventricules = diastole ventriculaire (0.5s) -diminution de la pression dans les ventricules qui entraîne : -reflux du sang artériel vers les ventricules et fermeture des valves sigmoïdes -ouverture des valves auriculoventriculaires (après un temps de relaxation isovolumétrique) -remplissage des ventricules  Cycle cardiaque -en diastole et après le temps de remplissage par aspiration, le ventricule contient 105ml de sang -la systole auriculaire ajoute 25ml de sang au ventricule -en diastole et après la systole auriculaire, le ventricule contient 130ml de sang c’est le volume téléd -la systole ventriculaire éjecte 80ml de sang dans les artères Mêmes volumes à gauche et à droite c’ - le volume de sang qui reste dans le ventricule à la fin de la systole est le volume télésystolique ou VES=VTD-VTS  Circulation : généralités - débit sanguin : 6L/min - Système clos à sens unique - Circulation pulmonaire : basse pression et faible résistance - Circulation systémique : haute pression avec une résistance progressivement croissante le long des artères - Artères et veines imperméables aux gaz et aux liquides contrairement aux capillaires = zone d  Circulation artérielle 3 catégories d’artères : - Artères élastiques : artères conductrices de gros calibre (Ao-AP-TABC) avec conservation de la pression. Transformation d’un flux systolique en un flux systolo-diastolique - Artères musculaires : artères distributrices ou artères de moyen et petit calibre - (fémorale, radiale, tibiale)distribution d’un débit en fonction - des besoins avec réduction du diamètre. - Artériole : système résistif et adaptatif Branches artérielles terminales (10 à 30 Um) qui contrôlent la distribution du sang aux lacs capillaires par vasoconstriction et vasodilatation (action des médiateurs locaux, facteurs mécaniques, action du SNA, Inflammation…) et par l’intermédiaire de sphincters capillaires Artères élastiques Dilatation : en systole avec restitution de volume en diastole Flux semi-continu permettant de régulariser le flux d’aval : débit pulsait = pouls  La pression artérielle La pression artérielle (PA) est une force exercée sur les parois artérielles par le sang éjecté du cœur. Ceci développe une tension qui s’exerce sur les parois de ces artères.  La pression artérielle Elle dépend de : La force de contraction myocardite ou inotropisme = influence le VES La fréquence cardiaque ou chronotropisme Le retour veineux = précharge = module l’inotropisme (Loi de Starling) Des résistances artérielles systémiques (RAS) = post charge Augmentation de la précharge : Exercice musculaire Augmentation de la postcharge : Hypervolémie Vasoconstriction périphérique Insuffisance cardiaque Diminution de la postcharge : Diminution de la précharge : Vasodilatateurs Déshydratation Hémorragie SYMPATHIQUE , PARASYMPATHIQUE ET CATecholamines  La pression artérielle La PA, grandeur hémodynamique à 2 valeurs: maximale : systolique = La pression qui règne dans l’aorte durant la phase d’éjection jusqu’à une valeur maximale minimale : diastolique = Correspond à la pression qui règne dans les vaisseaux durant la diastole et la phase de mise en tension (valve aortique fermée) jusqu’à une valeur minimale.  MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE a)Technique : Directe : cathétérisme Indirecte : Brassard b)Conditions de mesure : Dans les mêmes conditions après au moins 10 min de repos en position couchée ou assise MESURE DE LA PA  Valeurs selon l’OMS Pression artérielle systolique < 140 mm Hg Pression artérielle diastolique ≤ 85 mm Hg Pression artérielle moyenne » 100 mm Hg  Contrôle de la pression artérielle Contrôle immédiat (sec) : - Barorefelexes du SNA +++(sinus carotidien et crosse aortique ) - Chémorécepteurs ( en cas d’hypoxie ou d’hypercapnie) - Centres vasomoteurs (en cas d’urgence si PAM est < 50mmHg) Controle moyen terme ( minutes): Hormonal et mécanique - système résine angiotensine - Échanges liquidiens capillaires - Relâchement du tonus musculaire lisse Controls long terme : - excrétion rénale d’eau et de sodium (Aldostérone et ADH) Mécanisme humoraux hormonaux Système Rénine Angiotensine 3. Régulation à long terme ou retardée a)Mécanismes Hormonaux Aldostérone : Stimulée par l’angiotensine II Stimule l’augmentation de la réabsorption tubulaire distale du sodium. Exerce une action indirecte sur l’eau réabsorbée en potentialisant l’action de l’ADH.  ADH ou Hormone Anti Diurétique Synthétisée au niveau des noyaux supra optique et para ventriculaire de l’hypothalamus. Deux types de récepteurs V1 V2 appelés volorécepteurs. ✓ Récepteurs V1 : localisés au niveau des fibres musculaires vasculaires, leur action consiste en une vasoconstriction. ✓ Récepteurs V2 : localisés au niveau du rein, l’ADH augmente : - La perméabilité à l’eau au niveau du canal collecteur - La réabsorption du Na cl au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé - La vasoconstriction de l’artériole afférente au niveau du glomérule.  ANF OU FACTEUR ATRIAL NATRIURIQUE Sécrété par les cardiocytes humains (oreillettes) Agit par l’activation du GPMc (second messager) Récepteur de l’ANF identifiés au niveau du rein, des vaisseaux, du cerveau et du poumon. La sécrétion de l’ANF est stimulée par : ✓ La distension auriculaire ✓ L’augmentation de la concentration de la noradrénaline ✓ L’angiotensine II ✓ L’ADH ✓ L’endothéline. ✓ L’exercice musculaire.  Contrôle local du tonus vasomoteur Endothélium = véritable organe vivant capable de synthétiser des substances qui vont agi - Substances vasoconstrictrices : NO,PGI2,Ach,bradykinine,L-arginine - Substances vasoconstrictrices : Endotheline et TXA2