آلوایمیونیزاسیون گلبول های قرمز PDF

‫آلوایمیونیزاسیون گلبولهای قرمز‬ ‫‪DR. Moridi‬‬  ‫آلوایمیونیزاسیون چیست؟‬ ‫آلوایمیونیزاسیون‪ :‬تولید آنتی بادی در بدن در پاسخ به آنتی ژنهای بیگانه گلبولهای قرمز منتقل شده از فرد دیگر‬ ‫آلوایمونیزاسیون گلبولهای قرمز در اثر عبور آنتی بادی مادری از جفت که سبب ت...

‫آلوایمیونیزاسیون گلبولهای قرمز‬ ‫‪DR. Moridi‬‬  ‫آلوایمیونیزاسیون چیست؟‬ ‫آلوایمیونیزاسیون‪ :‬تولید آنتی بادی در بدن در پاسخ به آنتی ژنهای بیگانه گلبولهای قرمز منتقل شده از فرد دیگر‬ ‫آلوایمونیزاسیون گلبولهای قرمز در اثر عبور آنتی بادی مادری از جفت که سبب تخریب گلبولهای قرمز جنین می شود‬ ‫بوجود می آید‪.‬‬  ‫کم خونی جنین‬ ‫ کم خونی ممکن است در اثر آلوایمیونیزاسیون‪ ،‬عفونت (پاروویروس ‪ ،)B19‬اختالالت ژنتیکی‪ ،‬یا خونریزی جنینی‪-‬مادری‬ ‫رخ دهد‪.‬‬ ‫ آلوایمونیزاسیون سبب تولید بیش از حد گلبولهای قرمز نابالغ در جنین و نوزاد ارتروبالستوز جنینی می شود که امروزه‬ ‫به این اختالل بیماری همولیتیک جنین و نوزاد (‪ )HDFN‬گفته می شود‪.‬‬  ‫علل خونریزی جنینی‪-‬مادری در ارتباط با آلوایمونیزاسیون‬ ‫سقط زودهنگام‬ ‫اقدامات عملی‬ ‫سایر موارد‬ ‫آمنیوسنتز‬ ‫خونریزی قبل از زایمان (ازجمله تهدید به سقط)‬ ‫سقط خودبخودی یا انتخابی‬ ‫‪CVS‬‬ ‫زایمان (واژینال یا سزارین)‬ ‫حاملگی خارج رحمی‬ ‫دکولمان جفت‬ ‫تخلیه بارداری موالر‬ ‫مرگ جنین (در هر تریمستر)‬ ‫تروما به شکم در دوران بارداری‬ ‫در تمام این موارد تجویز ایمونوگلوبولین آنتی‪ D‬توصیه می شود‪.‬‬  ‫آلوایمونیزاسیون گلبولهای قرمز‬ ‫ تا کنون ‪ 36‬سیستم گروه خونی مختلف و ‪ 360‬آنتی ژن گلبول قرمز شناسایی شده است‪.‬‬ ‫ جنین حداقل یک آنتی ژن گلبولهای قرمز پدر خود را دارد که مادر فاقد آن است‪.‬اگر اریتروسیتهای‬ ‫جنینی به تعداد کافی به گردش خون مادر برسند و سبب برانگیختن پاسخ ایمنی شوند‪ ،‬ممکن است مادر‬ ‫حساس شود‪.‬‬ ‫ شیوع ‪ 1 :‬درصد‬ ‫ اکثر موارد کم خونی شدید جنین که نیاز به ترانسفوزین دارند مربوط به آلوایمونیزاسیون آنتی ‪ ،D‬آنتی‬ ‫‪ ،Kell‬آنتی ‪ c‬یا آنتی ‪ E‬هستند‪.‬‬ ‫انواع گروه خونی‬  ‫آلوایمونیزاسیون گلبولهای قرمز‬ ‫ در اولین ویزیت پره ناتال به طور روتین نوع گروه خون و کومبس غیرمستقیم (بررسی آنتی بادیهای غیر متصل در سرم مادر) بررسی می شود‪.‬‬ ‫ در صورت مثبت بودن کومبس غیرمستقیم ← اقدام به شناسایی آنتی بادیهای اختصاصی ‪ ،‬تعیین زیرگروه های ایمونوگلوبولینی (‪ IgM‬یا ‪)IgG‬‬ ‫و تعیین کمی تیتر آنها می شود‪.‬‬ ‫ تیتر بحرانی ← تیتری که در آن احتمال وقوع کم خونی شدید جنین وجود دارد‪.‬این تیتر بر اساس نوع آنتی بادی و آزمایشگاه متغیر است اما‬ ‫معموال در محدوده ‪ 1:8‬تا ‪ 1:32‬است‪.‬‬ ‫ اگر تیتر بحرانی آزمایشگاه برای آنتی بادیهای آنتی ‪ D‬در حد ‪ 1:16‬باشد؛ تیتر ‪ 1:16‬یا بیشتر بر احتمال بیماری همولیتیک شدید داللت دارد (به‬ ‫استثنای حساس شدگی در برابر آنتی ژن ‪)Kell‬‬ ‫نکته‬ ‫‪ IgM‬از جفت عبور نمی کند‪.‬‬  ‫ناسازگاری گروه خونی ‪) RH ( CDE‬‬ ‫ سیستم ‪ CDE‬شامل پنج آنتی ژن گلبول قرمز شامل ‪ C ،c ،D ،E‬و ‪.e‬‬ ‫ آنتی ژنهای ‪ C ،c ،E‬و ‪ e‬ایمونوژنیسیته کمتری نسبت به آنتی ژن ‪ D‬دارند اما اینها هم می توانند بیماری همولیتیک ایجاد کنند‪.‬‬ ‫ آنتی ژن ‪ d‬شناخته نشده است و وضعیت ‪-D‬منفی به صورت فقدان آنتی ژن ‪ D‬تعریف می شود‪.‬‬ ‫ آنتی ژن های ‪ ،CDE‬از نظر بالینی حائز اهمیت هستند افراد ‪-D‬منفی ممکن است پس از یکبار مواجهه با حتی ‪ 0/1‬میلی لیتر از‬ ‫اریتروسیتهای جنین حساس شوند‪.‬‬ ‫ شیوع آلوایمونیزاسیون ‪ D‬در دوران بارداری در محدوده ‪ 0/5 – 0/9‬درصد است و در صورت عدم پروفیالکسی با روگام به ‪ 16‬درصد‬ ‫میرسد‪.‬‬ ‫ در صورت وجود ناسازگاری ‪ ،ABO‬خطر آلوایمونیزاسیون ‪ D‬به ‪ 2‬درصد کاهش می یابد (به علت تخریب اریتروسیتهای ناسازگار)‬ ‫ اثر مادر بزرگ← مادر ‪-D‬منفی از دوران جنینی خود از در رحم مادر حساس شده است (مادربزرگ ‪-D‬مثبت) ← جنین ‪-D‬مثبت در‬ ‫این بارداری توسط آنتی بادیهای مادری که در اصل در اثر اریتروسیتهای مادربزرگ وی برانگیخته شده اند‪ ،‬به مخاطره می افتد‪.‬‬  ‫آلوایمونیزاسیون در برابر آنتی ژنهای مینور‬ ‫ شایعترین آنتی ژن مینور‪ ،‬آنتی ژن ‪ Kell‬است‪.‬سایر آنتی ژنهایی که قابلیت ایجاد آلوایمونیزاسیون شدید دارند شامل‪:‬‬ ‫‪ Duffy‬گروه ‪ MNS ،)𝐹𝑦 𝑎 ( A‬و ‪ ) 𝐽𝐾 𝑎 ( Kidd‬هستند‪.‬‬ ‫ آنتی بادی های ‪ I ،Lewis‬و ‪ Duffy‬گروه ‪ )𝑭𝒚𝒃 ( B‬سبب بیماری همولیتیک نمی شوند‪.‬‬ ‫ اکثر موارد حساس شدگی در برابر آنتی ژن مینور‪ ،‬در اثر ترانسفوزیون خون ناسازگار بوجود می آیند‪.‬‬ ‫ در صورت شناسایی آنتی بادی گلبول قرمز از جنس ‪ ← IgG‬بارداری باید از نظر بیماری همولیتیک بررسی شود‪.‬‬  ‫آلوایمونیزاسیون ‪KELL‬‬ ‫ نوع گروه خونی از نظر ‪ Kell‬به طور روتین تعیین نمی شود‪.‬‬ ‫ حدود ‪ 90‬درصد موارد حساس شدگی ‪ Kell‬در اثر ترانسفوزیون خون ‪-Kell‬مثبت بوجود می اید‪.‬‬ ‫ حساس شدگی ‪ Kell‬نسبت به آنتی ژن ‪ D‬و سایر آنتی ژنهای گروه خونی‪ ،‬با سرعت و شدت بیشتری ایجاد می شود‪.‬‬ ‫ آنتی بادی های ‪ Kell‬به پیش سازهای اریتروسیتی در مغز استخوان جنین متصل می شوند ← در نتیجه پاسخ‬ ‫هموپویتیک طبیعی در برابر کم خونی را مختل می کنند←اریتروسیت کمتری تولید می شود ←همولیز کمتری نیز‬ ‫وجود خواهد داشت => در نتیجه با سنجش تیتر آنتی بادی ‪Kell‬مادر نمیتوان میزان کم خونی شدید را پیشگویی کرد‪.‬‬ ‫ برای پایش بارداری های حساس شده با ‪ ،Kell‬نباید از تیتر آنتی بادی استفاده شود‪.‬‬  ‫ناسازگاری گروه خونی ‪ABO‬‬ ‫ ناسازگاری گروه خونی ‪ A‬و ‪ B‬شایعترین علت بیماری همولیتیک در نوزادان است‬ ‫آنتی بادی های آنتی ‪ A‬و ‪ IgM ، B‬هستند‪.‬‬ ‫ناسازگاری ‪ ،ABO‬همولیز قابل توجهی‬ ‫گلبولهای قرمز جنین خاصیت ایمونوژنیک کمتری دارد (چون تعداد مناطق آنتی ژنی ‪ A‬و ‪ B‬کمتری‬ ‫در جنین ایجاد نمی کنند زیرا‪:‬‬ ‫نسبت به بزرگساالن دارد)‬ ‫ناسازگاری ‪ ABO‬در نوزادان اول دیده می شود‪.‬‬ ‫تفاوتهای ناسازگاری ‪ ABO‬با ناسازگاری ‪:CDE‬‬ ‫آلوایمونیزاسیون ‪ ،ABO‬به ندرت در بارداری های بعدی شدیدتر می شود(لذا نظارت بر جنین و‬ ‫زایمان زودرس اندیکاسیون ندارد صرفا هیپربیلی روبینمی بعد از تولد درمان میشود)‪.‬‬ Pathophysiology of Rh alloimmunisation in intrauterine and postnatal period  ‫اداره بارداری دچار آلوایمونیزاسیون‬ ‫ در بارداری های دچار آلوایمونیزاسیون ‪ 25-30 ← D‬درصد دچار کم خونی خفیف تا متوسط می شوند و ‪ 25‬درصد دچار‬ ‫کم خونی شدید که سبب هیدروپس می شود‪.‬‬ ‫ درصورت ابتال به آلوایمونیزاسیون و تیتر آنتی بادی کمتر از حد بحرانی ← سنجش تیتر آنتی بادی مادر هر ‪ 4‬هفته‬ ‫یکبار در کل بارداری‬ ‫ در صورت ابتال به آلوایمونیزاسیون و تیتر در حد بحرانی ← تکرار بررسی تیتر آنتی بادی سودی ندارد و حتی در صورت‬ ‫کاهش تیتر‪ ،‬بارداری پرخطر است‪.‬‬ ‫ در صورت ابتال به آلوایمونیزاسیون در بارداری قبلی‪ ،‬صرفنظر از تیتر آنتی بادی در این بارداری‪ ،‬حاملگی پرخطر درنظر گرفته‬ ‫می شود‪.‬‬  Algorithm for the clinical management of the red cell alloimmunized pregnancy  ‫بررسی جنین‬ ‫ وجود آنتی بادی های آنتی ‪ D‬منعکس کننده حساس شدگی مادر است اما به معنای ‪-D‬مثبت بودن جنین نیست‪.‬‬ ‫ ‪.1‬بررسی اولیه آلوایمونیزاسیون با تعیین وضعیت آنتی ژنی اریتروسیتهای پدری شروع می شود‪.‬‬ ‫ اگر آنتی ژن پدر واقعی ‪-D‬منفی باشد؛ بارداری در معرض خطر نخواهد بود‪.‬‬ ‫ ترانسفوزیون قبلی خون ممکن است عامل آلوایمونیزاسیون آنتی ژن گلبول قرمز بجز آنتی ژن ‪ D‬باشد‪.‬‬ ‫ در بارداری همراه با آلوایمونیزاسیون ‪ D‬که در آن پدر ‪-D‬مثبت است تعیین پره ناتال زیگوسیته پدر از نظر آنتی ژن ‪ D‬با استفاده از آنالیز مبتنی بر‬ ‫‪ DNA‬سودمند است‪.‬‬ ‫ در صورت هتروزیگوت بودن پدر یا شک درمورد پدر واقعی جنین ← بررسی ژنوتیپ جنینی (آمنیوسنتز و یا ‪)cfDNA‬‬ ‫ جهت بررسی ژنوتیپ با استفاده از ‪ CVS‬توصیه نمی شود به علت افزایش خونریزی مادری‪-‬جنینی و بدتر شدن بعدی آلوایمونیزاسیون‬ ‫نکته‪ :‬در مادران ‪-D‬منفی ‪ cfDNA ،‬دو اندیکاسیون دارد‪:‬‬ ‫‪.1‬شناسایی جنین ‪-D‬مثبت یا منفی‬ ‫‪.2‬در صورت منفی بودن آنتی ژن ‪ D‬جنین نیاز به رگام نیست‪.‬‬  ‫بررسی جنین‬ ‫ ‪.2‬نظارت بر تیتر آنتی بادی مادر‬ ‫ در صورت رسیدن به حد بحرانی ← ‪.3‬پایش سونوگرافی حداکثر سرعت سیستولی شریان مغزی میانی ‪MCA-PSV‬‬ ‫ ‪.4‬در صورتی که حداکثر سرعت ‪ MCA‬از حد کم خونی شدید فراتر رفته باشد (‪ 1/5‬یا بیشتر) ←نمونه برداری از خون جنین و تصمیم برای‬ ‫ترانسفوزیون داخل رحمی‬ ‫ ‪.5‬آنالیز اسپکتروفوتومتریک بیلی روبین مایع آمنیون توصیه نمی شود (‪.)Amniotic fluid delta optical density‬‬ ‫ ‪.6‬استفاده از ایمونوگلوبولین داخل وریدی (‪)IVIG‬در بارداریهای به شدت مبتال‪ ،‬منجر به تاخیر انداختن زمان ترانسفوزیون خون (به طور‬ ‫متوسط ‪ 3‬هفته) و کاهش هیدروپس جنینی می شود‪.‬‬ ‫نکته‪ :‬در بارداری های دچار آلوایمونیزاسیون ‪ Kell‬صرفنظر از تیتر آنتی بادی مادر‬ ‫نظارت سونوگرافیک صورت میگیرد‪.‬‬  ‫سرعت سنجی داپلر شریان مغزی میانی ( ‪) MCA-PSV‬‬ ‫ برای تشخیص کم خونی جنین‪ :‬سنجش سریال حداکثر سرعت سیستولی ‪ MCA‬جنین توصیه شده است‪.‬‬ ‫ جنین در پاسخ به کم خون← خون را ترجیحا به مغز خود شنت میکند تا اکسیژناسیون کافی آن حفظ شود‪.‬این افزایش سرعت به علت افزایش برونده‬ ‫قلب و کاهش ویسکوزیسته خون است‪.‬‬ ‫ حداکثر سرعت سیستولی ‪ MCA‬به صورت سریال پیگیری می شود و در یک منحنی وارد می شود‪.‬‬ ‫ در صورتی که سرعت بین ‪ 1‬تا ‪ MOM 1/5‬بوده و در حال افزایش باشد (درحال نزدیک شدن به ‪← )MOM 1/5‬نظارت هفتگی یکبار انجام می شود‪.‬‬ ‫نکته‬ ‫بعد از ‪ 34‬هفته به علت افزایش طبیعی برونده قلب جنین ← نتیجه مثبت کاذب سرعت ‪ MCA‬افزایش می یابد‬ ‫← لذا بعد از ‪ 35‬هفته حداکثر سرعت سیستولی ‪ MCA‬اندازگیری نمی شود و به جای آن بررسی سونوگرافی‬ ‫هیدروپس صورت می گیرد‪.‬‬  ‫ترانسفوزیون خون به جنین‬ ‫ اگر حداکثر سرعت سیستولی ‪ MCA‬بیش از ‪ MOM 1/5‬بود و یا ایجاد هیدروپس به علت کم خونی ← نمونه برداری از جنین‬ ‫(‪ )PUBS‬و تعیین هماتوکریت جنین ← هماتوکریت کمتر از ‪ 30‬درصد ← ترانسفوزین خون قبل از هفته ‪ 35-34‬بارداری‬ ‫ ترانسفوزیون خون به صورت داخل عروقی (‪ )IVT‬انجام میشود مگراینکه وریدنافی تنگ باشد (اوایل سه ماهه دوم) و همولیز شدید‬ ‫جنین وجود دارد درنتیجه از ترانسفوزیون داخل صفاقی (‪ )IPT‬جنین ضرورت دارد‪.‬‬ ‫ در موارد ایجاد هیدروپس فتالیس (هماتوکریت ‪ 15‬درصد یا کمتر میرسد)‪ ،‬جذب صفاقی مختل می شود که ترانسفوزیون باید هم‬ ‫داخل صفاقی و هم داخل ورید نافی صورت گیرد‪.‬‬ ‫ گلبولهای قرمز ترانسفوزیون شده از نوع ‪-D‬منفی‪-O ،‬منفی و سیتومگالوویروس منفی بوده و تا هماتوکریت حدود ‪ 80‬درصد‬ ‫متراکم میشوند (جهت جلوگیری از افزایش بار حجم)؛ همچنین تحت پرتوتابی قرار میگیرند (جهت جلوگیری از واکنش جنینی‬ ‫پیوند علیه میزبان) و حاوی حداقل لکوسیت هستند‪.‬‬  ‫ترانسفوزیون خون به جنین‬ ‫ برای برآورد حجم ترانسفوزیون => وزن تخمینی جنین (گرم) ضربدر ‪ 0/02‬به ازای هر ‪ 10‬درصد افزایش هماتوکریت‬ ‫ در جنین های فاقد هیدروپس هماتوکریت هدف عموما ‪ 40-50‬درصد است‪.‬‬ ‫ در جنینهای به شدت کم خون در هفته های ‪ 18-24‬بارداری ابتدا خون کمی ترانسفوزیون می شود و در ادامه برای دو روز بعد برنامه‬ ‫ریزی می شود‪.‬ترانسفوزیون بعدی بسته به میزان هماتوکریت هر ‪ 4-2‬هفته انجام میشود‪.‬‬ ‫ آستانه حداکثر سرعت سیستولی ‪ MCA‬برای کم خونی شدید بعد از ترانسفوزیون ابتدای افزایش می یابد (به جای ‪ 1/5‬در حد ‪ ← )MOM 1/7‬به‬ ‫علت چون سلولهای اهدایی از بزرگساالن حاصل شده و ‪ MCV‬کمتری دارند ←هماتوکریت جدید حدود ‪ 1‬واحد حجمی در روز کاهش می یابد (در‬ ‫هیدروپس فتالیس کاهش ابتدایی سریعتر است)‪.‬‬ ‫ پیامدها‪ :‬میزان بقا حدود ‪ 95‬درصد (در هیدروپس فتالیس میزان بقا ‪ 80‬درصد)‬ ‫ عوارض شامل‪ :‬مرگ جنین‪ ،‬نیاز به زایمان سزارینی اورژانس و عفونت و پارگی پره ترم پرده ها‬  ‫جلوگیری از آلوایمونیزاسیون آنتی ‪D‬‬ ‫ خطر آلوایمونیزاسیون در صورت دریافت پروفیالکسی ایمونولوژیک به کمتر از ‪ 0/02‬می رسد‪.‬‬ ‫ حدود ‪ 90‬درصد موارد آلوایمونیزاسیون در زمان زایمان رخ میدهد‪ ،‬لذا تجویز ایمونوگلبولین آنتی ‪ D‬تا ‪ 72‬ساعت بعد از زایمان خطر‬ ‫آلوایمونیزاسیون را تا ‪ 90‬درصد کاهش می دهد و تجویز ایمونوگلبولین آنتی‪ D‬در هفته ‪ 28‬بارداری خطر آلوایمونیزاسیون سه ماهه‬ ‫سوم را از ‪ 2‬درصد به ‪ 0/1‬درصد کاهش می دهد‪.‬‬ ‫ نکته‪ :‬هرگاه درمورد تجویز یا عدم تجویز ایمونوگلوبولین آنتی ‪ D‬ابهام وجود دارد‪ ،‬باید اقدام به تجویز آن نمود‪.‬‬ ‫ نیمه عمر ایمونوگلوبولین آنتی ‪ 16 ،D‬تا ‪ 24‬روز متغییر است‪.‬‬ ‫ دوز داخل عضالنی ایمونوگلولین آنتی ‪ D‬معادل ‪ 300‬میکروگرم یا ‪ 1500‬واحد بین المللی (‪ )IU‬است و در مادران با جثه متوسط‪،‬‬ ‫سبب محافظت در برابر خونریزی جنینی به میزان حداکثر ‪ 30‬میلی لیتر خون کامل جنین یا ‪ 15‬میلی لیتر گلبول قرمز جنین می‬ ‫شود‪.‬‬  ‫ادامه‪-‬جلوگیری از آلوایمونیزاسیون آنتی ‪D‬‬ ‫ ایمونوگلوبولین آنتی ‪ D‬به صورت پروفیالکسی به تمام زنان ‪-D‬منفی حساس نشده در هفته ‪ 28‬بارداری (بعد از تست کومبس‬ ‫غیرمستقیم منفی) و دوز دوم تا ‪ 72‬ساعت بعد از زایمان (در صورت تولد نوزاد ‪-D‬مثبت) تجویز می شود‪.‬‬ ‫ در صورتی که تجویز پروفیالکسی بعد از زایمان فراموش شود باید به محض تشخیص تجویز شود چون تا ‪ 28‬روز بعد از زایمان درجاتی‬ ‫از محافظت را ایجاد میکند‪.‬‬ ‫ در موارد خونریزی مادری‪-‬جنینی نیز باید تجویز شود (سه ماهه اول ‪ 50‬تا ‪ 120‬میکروگرم)‬ ‫ در زنان با ‪ BMI‬باالتر از ‪ 40-27‬میزان آنتی بادی سرم ‪ 30-60‬درصد کاهش می یابد و ممکن است محافظت کمتری ایجاد شود‪.‬‬ ‫ در موارد خونریزی شدید مادری‪-‬جنینی الزم است دوز مورد نیاز رگام محاسبه شود‪.‬‬ ‫ در طی ‪ 24‬ساعت بیش از ‪ 5‬دوز نباید تجویز شود‪.‬‬  ‫خونریزی جنینی‪-‬مادری‬ ‫ در موارد شدید خونریزی مادری‪-‬جنینی‪ ،‬شکایت اصلی مادر کاهش حرکات جنین است‪.‬در صورت وجود الگوی‬ ‫سینوسی ضربان قلب جنین (ناشایع است) بررسی فوری ضرورت دارد‪.‬‬ ‫ صحیحترین روش پیشگویی اختالل مذکور← افزایش حداکثر سرعت سیستولی ‪MCA‬‬ ‫ در صورت افزایش حداکثر سرعت ‪ MCA‬و یا وجود هیدروپس باید انجام زایمان یا ترانسفوزیون خون مدنظر‬ ‫قرار گیرد‪.‬‬  ‫تعیین میزان خونریزی‬ ‫ تست روزت (تست کیفی جهت تشخیص وجود یا فقدان سلولهای جنینی ‪D-‬مثبت)‬ ‫ پرکاربرد ترین تست کمی برای سنجش گلبولهای قرمز جنین در گردش خون مادر‪ ،‬تست شستشوی اسیدی یا تست کلیهاور‪-‬بتکه‬ ‫(‪ )KB‬است (اریتروسیتهای حاوی هموگلبولین ‪ F‬مقاومت بیشتری در مقابل شستشو با اسید نسبت به هموگلبولین ‪ A‬دارند‪.‬‬ ‫𝑡𝑠𝑒𝑡 𝐵𝐾 𝑛𝑖 𝑙𝑙𝑒𝑐 𝑙𝑎𝑡𝑒𝑓 ‪𝑀𝐵𝑉 ×𝑚𝑎𝑡𝑒𝑟𝑛𝑎𝑙 𝐻𝑡𝑐 ×%‬‬ ‫= 𝑒𝑚𝑢𝑙𝑜𝑣 𝑑𝑜𝑜𝑙𝑏 𝑙𝑎𝑡𝑒𝐹‬ ‫ ‬ ‫𝑐𝑡𝐻 𝑛𝑟𝑜𝑏𝑤𝑒𝑛‬ ‫ روش کمی دیگر فلوسیتومتری است (آنتی بادی های مونوکلوئال علیه هموگلوبین ‪ F‬یا آنتی ژن ‪)D‬‬ ‫نکته‬ ‫یکی از محدودیتهای تستهای کمی برای سنجش سلولهای جنینی در گردش خون مادر‬ ‫این است که اطالعاتی در مورد سیر زمانی و حاد یا مزمن بودن خونریزی نمی دهد‪.‬‬ HYDROPS FETALIS  ‫هیدروپس جنینی‬ ‫ در سال ‪ 1892‬این وضعیت را به عنوان ‪( general dropsy‬آب آوردگی عمومی) یعنی ادم جنین توصیف کردند‪.‬‬ ‫ تعریف‪ :‬هیدروپس جنینی به صورت دو یا بیش از دو افوزیون جنینی (پلورال‪ ،‬پریکاردیال یا آسیت) و یا یک افوزیون به اضافه‬ ‫آنازارک (ادم ژنرالیزه=>ضخامت پوست جنین در سونوگرافی بیش از ‪ 5‬میلیمتر) تعریف می شود‪.‬‬ ‫ با افزایش شدت هیدروپس ← آنازارک به یک ویژگی قطعی تبدیل شده و معموال با پالسنتومگالی (ضخامت جفت در سه ماهه دوم بیش از‬ ‫‪ 4‬و در تریمستر سوم بیش از ‪ 6‬سانتی متر) و هیدروآمنیوس همراه است‪.‬‬ ‫ انواع‪ :‬هیدروپس ایمنی (الوایمونیزاسیون گلبولهای قرمز) و هیدروپس غیر ایمیون (در اثر بیماری قلبی‪-‬عروقی‪ ،‬آنوپلوئیدیها‬ ‫و اختالالت سندرمی‪ ،‬اختالالت هماتولوژیک و لنفاتیک‪ ،‬عفونتها‪ ،‬اختالالت قفسه سینه و گوارشی و کلیه و مجاری ادراری‪،‬‬ ‫اختالالت جفت و بندناف و دوقلویی‪ ،‬ایدیوپاتیک)‬ ‫ اتیولوژی هیدروپس غیرایمنی بسته به سن بارداری در هنگام تشخیص متغییر بوده و پیش آگهی قویا وابسته به اتیولوژی است‪.‬‬  ‫بررسی تشخیصی‬ ‫بررسی ابتدایی شامل‬ ‫‪.1‬تست کومبس غیرمستقیم‬ ‫‪.2‬بررسی جفت و جنین با سونوگرافی جامع (بررسی آناتومی جنین‪ ،‬اکوکاردیوگرافی قلب جنین‪،‬‬ ‫سرعت سنجی سیستولی ‪)MCA‬‬ ‫‪.3‬آمنیوسنتز (بررسی کاریوتایپ و عفونتهای پاروویروس ‪ ،B19‬سیتومگالوویروس و توکسوپالسموز)‬ ‫‪.4‬تست کلیهاور‪-‬بتکه (درصورت شک به کم خونی جنین)‬ ‫‪.5‬بررسی از نظر تاالسمی آلفا و یا خطاهای مادرزادی متابولیسم‬  ‫سندرم آینه ای‬ ‫ ارتباط بین هیدروپس جنین و پیدایش ادم در مادر که در آن جنین به مثابه آینه مادر عمل میکند‪.‬‬ ‫ ادم سه گانه نیز نامیده می شود (ادم مادر‪ ،‬جنین و جفت)‬ ‫ در ‪ 20‬درصد موارد هیدروپس رخ میدهد‪.‬‬ ‫ اتیولوژی هیدروپس ارتباطی با پیدایش سندرم آینه ای ندارد‪.‬‬ ‫ رویکرد معقول این است که سندرم آینه ای شکلی از پره اکالمپسی شدید در نظر گرفته شود‪.‬‬ ‫ در اکثر موارد سندرم آینه ای‪ ،‬زایمان سریع اندیکاسیون دارد و به دنبال آن ادم مادر و سایر یافته ها برطرف می شوند‪.‬‬ ‫ در موارد به تاخیرانداختن زایمان برای انجام درمان جنینی الزم است به علت نقاط اشتراک این سندرم با پره اکالمپسی شدید‪ ،‬صرفا با رعایت احتیاط‬ ‫صورت گیرد‪.‬در صورت مختل شدن وضعیت مادر‪ ،‬زایمان توصیه می شود‪.‬‬ ‫‪.1‬برای خانمی با ‪ Rh‬منفی و کومبس غیرمستقیم مثبت بعد از زایمان چه اقدامی‬ ‫انجام میدهید؟‬ ‫‪.1‬تزریق آمپول روگام‬ ‫‪.2‬عدم تزریق روگام‬ ‫‪.3‬درصورت مثبت بودن کومبس مستقیم باید روگام ترزیق شود‬ ‫‪.4‬درصورت مثبت بودن ‪ Rh‬نوزاد باید روگام تزریق شود‪.‬‬