Abdomen Agudo PDF

Abdomen agudo Presencia de dolor abdominal y síntomas asociados, que pueden tener un origen peritoneal o extraperitoneal. - Somático localizado, asociado a apendicitis, abscesos, diverticulitis. Visceral, dolor inespecífico, no localizado, en la línea media “referido”, dolor...

Abdomen agudo Presencia de dolor abdominal y síntomas asociados, que pueden tener un origen peritoneal o extraperitoneal. - Somático localizado, asociado a apendicitis, abscesos, diverticulitis. Visceral, dolor inespecífico, no localizado, en la línea media “referido”, dolor de hombro, migración en apendicitis Apendicitis aguda Proceso inflamatorio/infeccioso del apéndice vermiforme, se localiza en el ciego cerca de la válvula ileocecal, irrigación de la arteria apendicular < a ileocólica < a mesentérica superior. Mide de 2-20 cm, con un volumen de 0.3 ml (retrocecal 65%, subcecal 15%, preileal 7%, postileal 8% y pélvico 5%). Principal causa de abdomen quirúrgico, obstrucción de la luz apendicular, hiperplasia de tejido linfoide, fecalito, materiales no digeridos, parásitos y tumores. Aumento de la presión intraluminal, dilatación del órgano y un compromiso vascular progresivo de la pared que compromete a la circulación capilar > venosa > arterial. Isquemia y necrosis > perforación > plastrones y abscesos E coli, Bacteroides fragilis Cuadro clínico. Dolor mal caracterizado, tipo sordo, referido como una molestia, de localización epigástrica y periumbilical, secundario a la dilatación apendicular que estimula las fibras aferentes sensoriales viscerales del peritoneo visceral. Migración del dolor a la fosa ilíaca derecha, se extiende e involucra al peritoneo parietal = dolor lancinante, intenso, continuo y perfectamente identificado. Náusea, distensión abdominal, evacuaciones con consistencia disminuida, anorexia/ hiporexia, vómito y ataque al estado general. Fiebre mayor a 38.3 C. Citometría >10 000 cel/microL leucocitos, PCR > 8 mg/dl, VSG elevados, billirubina total >1 mg/dl. USG, diámetro > 6mm, colecciones líquidas adyacentes e hiperemia. TAC de abdomen y pelvis simple, en fosa ilíaca derecha simple o contrastada, de abdomen y pelvis contrastada VO o IV. Tratamiento. Apendicectomía, antibiótico. Complicaciones. Infección del sitio quirúrgico y órgano espacio, íleo, oclusión, fístula colocutánea, pileflebitis, abscesos hepáticos, sepsis y choque séptico.  Trastornos motores del esófago Esófago Tubo responsable de transportar alimentos de la boca al estómago, previene el movimiento retrógrado del contenido gástrico y esofágico. Longitud de 18-26 cm, con una mucosa constituida por epitelio escamoso y muscularis mucosa. Submucosa y muscular propia, circular interna y externa longitudinal. - Faringe y esófago proximal, compuesta por músculo estriado, controlados por el centro de la deglución, a través del nervio vago. - Los tercios inferiores están compuestos por músculo liso e inervados por los plexos de Auerbach (circular) y Meissner (submucosa/longitudinal). EES, zona de 2-4 cm que separa la faringe del cuerpo esofágico, compuesto por músculo cricofaringeo y el constrictor inferior de la faringe, presión de 40-100 mmHg. EEI, compuesto por músculo liso, contraído en reposo con una presión de 10-30 mmHg. - Peristalsis primaria: contracción de la muscular circular y longitudinal que se propagan del esófago al estómago en cada deglución - Peristalsis secundaria: distensión del esófago a consecuencia de remanentes o reflujo gástrico de contenido gástrico Evaluación de la función esofágica - Manometría Mide los cambios de presión producidos por la actividad contráctil del esófago, estándar de oro en pacientes con trastornos motores, con disfagia no obstructiva y dolor torácico no cardíaco. Evaluación posquirúrgica, antes de cirugía antirreflujo. Presión de relajación integrada, relajación del EEI 4 segundos 3 cm largo. Tejido normal → displasia → adenocarcinoma Factores de riesgo, edad avanzada, sexo masculino, raza blanca, síntomas de reflujo y obesidad. Vigilancia, tratamiento conservador, vigilancia endoscópica periódica. Tratamiento, antiácidos, cirugía antireflujo. Cáncer gástrico El carcinoma gástrico, representa la quinta neoplasia más frecuente y la tercera causa de muerte por cáncer a nivel mundial. Distribución geográfica. Países en desarrollo, en Asia Oriental más frecuente en hombres. Infección por H pylori (CagA, virulencia, carcinogénico), atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia y adenocarcinoma. Síndromes hereditarios, cáncer gástrico difuso hereditario, autosómico dominante, cáncer gástrico de tipo difuso en edad temprana. La mayoría son adenocarcinomas, de acuerdo a la Clasificación de Lauren: - Intestinal, formaciones glandulares que recuerdan a las células intestinales, en el antro gástrico, asociado a gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y displasia - Difuso, células neoplásicas no cohesivas que infiltran y engrosan la pared gástrica, sin lesión tumoral evidente, células en anillo de sello y mucina dispersa por el estroma Papilar y tubular, intestinal Cohesivo, difuso Positivos para Epstein-Barr, inestabilidad de los microsatélites, estables genómicamente y con inestabilidad cromosómica Cuadro clínico. Insidioso, con mínimos síntomas al inicio. Sangrado de tubo digestivo alto (hematemesis, melena), dolor abdominal, dispepsia, saciedad temprana, anorexia y pérdida de peso no intencionada. - Cardias, disfagia a sólidos, dolor y opresión retroesternal baja, regurgitación, náusea y vómito - Obstrucción pilórica, sensación de distensión abdominal, eructos fétidos, náusea y vómito Diseminación: directa en páncreas o peritoneo; hematógena a hígado, pulmón y hueso, linfática, como adenopatías o nódulo de Virchow. Endoscopia con toma de biopsia, estudios de imagen. TNM: tumor principal, extensión a ganglios y órganos regionales, extensión a linfáticos y órganos no regionales metastásica -  Diagnóstico. - TC, estudio de imagen para etapificación - Ultrasonido endoscópico, evaluación de la profundidad - Laparoscopia diagnóstica, metástasis a distancia Tratamiento. Resección del tumor, disección ganglionar (T1b o mayor a T2), quimioterapia (T, N, M1) Linfoma gástrico Comprendido dentro de las patologías asociadas a infección por H. pylori - Derivado de MALT (Bajo grado o indolente, alto grado) - Difuso de células grandes B - Linfoma de células T periférico, del manto, folicular y de Burkitt Diarrea aguda Las infecciones gastrointestinales son la causa más frecuente de diarrea aguda. Transmisión por vía fecal-oral; agua y alimentos constituyen el principal vehículo. - El 50% de las diarreas agudas en niños se debe a rotavirus, seguida de E. coli ECET (diarrea del viajero) y adenovirus, Entamoeba Histolytica. Diarrea secretora Alteración en el transporte iónico, disminución de la absorción de iones y agua, o incremento de la excreción de electrolitos, sobre todo cloro. La capacidad de absorción está conservada, persiste a pesar del ayuno, presenta una diferencia osmótica menor de 50 mOsm. Diarrea osmótica El epitelio intestinal es incapaz de mantener un gradiente osmótico, disminuye la absorción de agua y electrólitos. El incremento de solutos no absorbibles, como hidratos de carbono o iones divalentes, incrementan la osmolaridad intraluminal y provocan la excreción de agua. Desaparece con el ayuno, la diferencia osmótica es mayor de 50 mOsm. Hipomotilidad Inducida por atropina, codeína o lípidos, hay un incremento de la absorción de carbohidratos y cloruro de sodio. Un tránsito intestinal acelerado puede causar diarrea al disminuir el tiempo de contacto entre los productos de la digestión y la mucosa intestinal, provocando una absorción deficiente. También puede haber colonización de las porciones proximales del intestino con bacterias anaerobias o aerobias que normalmente habitan en el íleon terminal. La diarrea crónica puede deberse a un síndrome de sobrepoblación bacteriana, con una absorción intestinal deficiente. Diarrea exudativa La inflamación y ulceración de la mucosa intestinal puede producir diarrea que contiene moco, proteínas séricas y sangre. Defecto en la absorción colónica de sodio y agua como en la colitis ulcerativa crónica inespecífica. a) Diarrea acuosa: forma clínica más frecuente, infección por rotavirus en niños menores de 4 años. Se presenta deshidratación y acidosis metabólica. Sequedad de mucosas, hipotonicidad de globos oculares, depresión de la fontanela anterior y pérdida de la elasticidad cutánea. Alteraciones en el estado de conciencia, estupor y coma. 7 días  En adultos, se debe a una infección por ECET, dolor tipo cólico, náusea, vómito, distensión abdominal y febrícula. b) Diarrea con sangre: infección por enteropatógenos invasores, precedida de un periodo prodrómico con fiebre, cefalea, anorexia y debilidad generalizada. Pujo, tenesmo y urgencia, dolor en flanco y fosa ilíaca izquierda, lesiones ulcerosas. Antecedentes epidemiológicos para confirmar la sospecha, historia de ingesta, estudios en heces. Datos bioquímicos de hemoconcentración, alteraciones en los electrolitos y en casos graves retención de azoados. Complicación, deshidratación. Tratamiento para reestablecer el balance hidroelectrolítico. Diarrea crónica Cuando dura más de cuatro semanas. 1. Heces, escaso volumen con sangre, moco, pujo y tenesmo, indica que el problema se encuentra en colon y afecta primordialmente al recto. 2. Evacuaciones de gran volumen, pastosas, pálidas, de olor muy fétido, frecuentes en enfermedades del intestino delgado. 3. Lientería y estatorrea, en casos de absorción intestinal deficiente, insuficiencia pancreática. Diarrea con sangre. La causa más frecuente de diarrea crónica con sangre es la enfermedad intestinal inflamatoria. Diagnóstico diferencial con E histolytica, Yersinia, Campylobacter y Citomegalovirus, enteritis post radiación, colitis isquémica y cáncer de colon y recto. Diarrea con grasa. Síndrome de absorción intestinal deficiente, heces voluminosas, fétidas, postprandiales y con restos de alimentos sin digerir o grasa. Meteorismo o flatulencia (fermentación bacteriana). Insuficiencia pancreática secundaria a pancreatitis crónica calcificante, historia de consumo crónico de alcohol, antecedente de dolor abdominal o de episodios recidivantes de pancreatitis aguda. Forma idiopática que afecta principalmente a jóvenes abstemios. Enfermedad celíaca enfermedad autoinmune generalizada que afecta primordialmente al intestino delgado, desencadenado por la ingesta de gluten y proteínas relacionadas en personas genéticamente susceptibles. Se presenta con diarrea crónica, pérdida de peso, datos carenciales y síntomas digestivos. Esprue Topical, después de un episodio de diarrea aguda y afecta a personas que visitan regiones de alto riesgo. Síndromes colestásicos primarios o secundarios a obstrucción de vías biliares, insuficiencia pancreática debido a procesos obstructivos del conducto pancreático principal o padecimientos congénitos. Diarrea acuosa. Absorción deficiente de carbohidratos, malestar abdominal (meteorismo, borborigmo y flatulencia hasta diarrea) que se presenta después de ingerir leche o derivados. Consumo de AINEs, antiácidos, jarabes, antihipertensivos, colinérgicos, antibióticos y antiarrítmicos. - Giardia, oportunistas (Microsporidium, Cryptosporidium, Citomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare) Colitis microscópica, síndrome de intestino irritable 1. Evacuaciones líquidas o pastosas de gran volumen, corresponde a padecimientos del intestino delgado o colon derecho. 2. Heces escazas, acompañadas de urgencia, pujo o tenesmo, indican compromiso de recto. 3. Moco y sangre mezclada indican afección ano-rectal 4. Rectorragia indolora o expulsión abundante de moco ~ proceso neoplásico 5. SII, evacuaciones diarreicas líquidas, escasas, dolor que alterna con períodos de estreñimiento, expulsión de moco sin sangre. Citometría hemática VSG, electrólitos en suero, proteínas totales, albúmina, carotenos y una química sanguínea, para conocer el estado nutricional y el balance hidroelectrolítico de los pacientes con diarrea crónica. Tratamiento. Aminosalicilatos, esteroides, inmunosupresores. Dispepsia funcional Mala digestión, dolor o malestar crónico recidivante en el abdomen superior independientemente de la etiología, dispepsia no ulcerosa: trastorno funcional digestivo. Prevalencia del 10-30% - Plenitud posprandial - Saciedad temprana - Dolor y ardor epigástrico Distrés posprandial: síntomas dispépticos inducidos por los alimentos. Plenitud postprandial, saciedad temprana, ausencia de enfermedad orgánica sistémica o metabólica. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o ardor epigástrico Dispepsia funcional 1) Uno o más de los siguientes Plenitud posprandial Saciedad temprana Dolor epigástrico Ardor epigástrico 2) Ausencia de enfermedad estructural (endoscopia alta) que puede explicar los síntomas Síndrome de distrés postprandial 1) Plenitud postprandial (con la gravedad suficiente para impactar en las actividades cotidianas 2) Saciedad temprana (con la gravedad suficiente para evitar el terminar una porción regular de comida) + dolor o ardor epigástrico, distensión epigástrica, eructo excesivo y náusea, vómito, pirosis, los síntomas se alivian con la defecación Síndrome dolor epigástrico  1) Dolor epigástrico (con la gravedad suficiente para impactar las actividades cotidianas) y/o 2) Ardor epigástrico (con la gravedad suficiente para impactar las actividades cotidianas) + los alimentos lo pueden inducir o aliviar o presentar en ayuno, distensión epigástrica, eructo excesivo y náusea, vómito persistente con alguna otra etiología, dolor, si los síntomas se alivian con la defecación Fisiopatología 1. Hipersensibilidad al ácido gástrico 2. Trastornos de la motilidad y acomodación gástrica (vaciamiento gástrico, complejos motores interdigestivos, motilidad antral, tránsito del intestino y actividad mioeléctrica gastrointestinal) 3. Sensibilidad gástrica alterada, según la respuesta nociceptiva a la distensión del estómago, tienen un umbral para la inducción y distensión disminuida 4. H. pylori, patrones de motilidad gastroduodenales alterados (alt de los mecanorreceptores) 5. Psicológicos. Ansiedad, neurosis y depresión, edad avanzada, sexo femenino, nivel socioeconómico elevado, vivir en pareja 6. Mayor número de eosinófilos en la mucosa duodenal, posterior a gastroenteritis infecciosa IBPs, ARH2, procinéticos -> endoscopia Tratamiento a) Disminución de la secreción de ácido gástrico, IBPs y ARH2 b) Mejoría de la motilidad y acomodación gástrica, procinéticos, sumatriptán c) Psicofármacos d) Erradicación de Hp  Divertículos esofágicos Asociada a trastornos motores primarios del órgano. Tercio proximal → Faringoesofágico (Zenker) Lateral proximal, Killian-Jamienson Medio, divertículos por tracción. Distal, epifrénicos, pseudodiverticulos por expulsión. La unión faringoesofágica tiene lugar en la unión de la musculatura lisa y estriada de la faringe con la musculatura lisa esofágica. Puntos débiles condicionados. Inferior, formado por el lecho circular profundo del esófago Killian, origen los divertículos esofágicos Falsos, aumento en la presión: mucosa y submucosa Trastornos motores = por pulsión, son falsos, elevada presión intraluminal por desórdenes de la motilidad, herniación Verdaderos (tracción), desde afuera: mucosa, submucosa y muscularis trastornos inflamatorios = por tracción, verdaderos, nódulos linfáticos mediastinales inflamados adheridos al esófago, que causa tracción - Faringoesofágico (Zenker)/acalasia cricofaringeo Se presenta del 0.001 al 0.11% de la población general, más frecuente en el sexo masculino, adquirido, propio de la edad geriátrica. Más común, pacientes ancianos en la séptima década de la vida, resultado de elasticidad del tejido y del tono muscular, que sucede con la edad. Ubicado en el triángulo de Killians (entre las fibras oblicuas del tirofaringeo y las fibras horizontales del cricofaringeo). Falta de relajación del EES durante la deglución y un aumento de presión en la faringe, herniación de la mucosa en la parte más débil. Se encuentra atrofia e hipertrofia de las fibras musculares (reducción elástica → aumento de la presión intraluminal → protrusión), variaciones en el tamaño, necrosis, fibrosis, inflamación, núcleos centrales, fibras rojas rasgadas, acumulación anormal de mitocondrias y nemalina. Alteraciones del cricofaringeo. 1. Triángulo de Killian, más frecuente, ubicado del lado izquierdo, crece progresivamente al espacio prevertebral 2. Área de Killian Jamieson, entre las fibras oblicuas y transversas del cricofaríngeo 3. Triángulo de Laimer, entre el constrictor inferior de la faringe y las fibras musculares del esófago Manifestaciones clínicas. Disfagia, regurgitaciones, degluciones ruidosas, reflujo gastroesofágico, perforación y hemorragia. Tos persistente, salivación excesiva, disfagia intermitente, halitosis, cambios en el tono de voz, dolor retroesternal, infecciones respiratorias. Neumonía por aspiración o absceso pulmonar. Diagnóstico. Esofagografía con bario, manometría por impedancia. Tratamiento. Dieta suave, antibióticos, antagonistas H2 e IBP, toxina botulínica. Reparación endoscópica, resección y fijación del divertículo (diverticulotomía y diverticulopexia). Miotomía proximal y distal del tirofaringeo y cricofaringeo. Diverticulostomía (Dohlman), división de la pared por medio de laser. Lateral proximal de la hipofaringe Killian-Jamienson Protusión de la mucosa del esófago cervical a través de la pared anterolateral del órgano inferior al cricofaríngeo y laterosuperior al músculo longitudinal del esófago. Obstrucción funcional al flujo en el esófago y cierre simultáneo del cricofaríngeo. MC. Disfagia, tos, dolor epigástrico. Tratamiento quirúgico - Parabronquial (medioesofágico) La inflamación de los nódulos ejerce tracción sobre la pared y lo deforma generando un divertículo en el esófago medio. Acalasia, espamo esofágico difuso, desorden de motilidad esofágica no específico. Asintomáticos, hallazgo incidental. Disfagia, regurgitación, dolor torácico, hemoptisis Esofagograma, CT, endoscopia (anormalidades de la mucosa), manometrías para identificar desórdenes de la motilidad Menor a 2 cm solo observación - Epifrénico (supradiafragmático) Engrosamiento distal del esófago a unos 10 cm de la unión esófago gástrica. Pulsión o falsos, comunes en el lado derecho, asintomáticos, disfagia, dolor torácico, alteración de la motilidad. ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Gastritis Inflamación del estómago. - Gastropatías químicas Fármacos, reflujo biliar, causticos, alcohol Clasificación de Sídney - Enfermedad injerto contra 1. Etiología huésped - Radiación 2. Topografía (antral, corporal, pangastritis) - Isquemia 3. Grados (leve, moderada, severa) - Ectasia vascular → No atrófica, H pilory como causa principal - Hipertensión portal → Atrófica, autoinmune, anemia perniciosa y multifocal - Choque asociada a H pilory → Especiales Helicobater pilory, principal agente de la gastritis crónica (bacteria gram -), relacionada con hábitos alimenticios, falta de higiene, hacinamiento y condiciones socioeconómicas bajas. Modifica el entorno ácido mediante la producción de ureasa, siendo viable en un estado ácido, facilitando la permanencia en la mucosa gástrica. - VacA produce degeneración vacuolar, con potencial daño de la barrera epitelial - CagA asociada a alteración de la unión celular, polaridad celular y diferenciación marcador de mayor inflamación y riesgo de metaplasia y cáncer gástrico Gastritis atrófica multifocal – metaplasia completa – displasia – adenocarcinoma Afectación principal en el antro pilórico, luego migra al fondo y cuerpo (pangastritis). Las dos afecciones que más se asocian son los folículos linfoides (gastritis folicular) y la presencia de neutrófilos (actividad de gastritis) - Metaplasia completa (de tipo intestino delgado), células caliciformes intercaladas con enterocitos y microvellosidades, células de Paneth. - Metaplasia incompleta (de tipo colónico), las células no presentan microvellosidades y las vacuolas de mucina son variables. Gastritis granulomatosa, múltiples causas como infecciones (tuberculosis, histoplasmosis, anisakiasis, strongiloidiasis, sífilis), cuerpos extraños, autoinmune y asociadas a neoplasias (adenocarcinomas y linfomas), enfermedad de Crohn, histiocitis. Gastritis eosinofílica, asociada a enfermedades del tejido conjuntivo, en la 3era a 5ta década de la vida, aspecto nodular con eritema, pliegues prominentes, mucosa ulcerosa y desaparición de vellosidades por infiltración eosinofílica y edema. Gastritis autoinmune, autoanticuerpos circulantes contra las células parietales y factor intrínseco, limitado al cuerpo y fondo gástrico -> atrofia (anemia perniciosa), infiltrado linfocítico, disminución de las glándulas oxínticas, metaplasia intestinal, seudopilórica, y acinar pancreática. Gastritis no inflamatoria, secundarias a ingesta de AINEs y reflujo biliar. Hiperplasia foveolar, dilatación glandular, proliferación de músculo liso e infiltrado en la lámina propia. Úlcera péptica Lesión en el TGI que penetra la muscularis mucosa y se extiende a la serosa, acompañada de inflamación y necrosis. Enfermedad multifactorial, donde la infección por H pilory y AINEs son los principales contribuyentes. Los sitios de aparición es a nivel del antro, unión gastroduodenal y la vecindad del esófago con el estómago. El H pilory predispone al desarrollo de gastritis y atrofia de la mucosa gástrica, incrementa el riesgo de metaplasia y displasia, que finalmente puede generar adenocarcinoma o linfoma gástrico (maltoma). AINEs y aspirina, dañan la mucosa gastrointestinal por efectos locales y sistémicos, condicionado por la inhibición de COX 1, que se traduce en una reducción de las prostaglandinas y de la producción del moco, bicarbonato, proliferación celular y disminución del flujo sanguíneo Ácidez gástrica, directamente proporcional a la producción de gastrina y al número de células parietales Hormonales, SZE, neoplasias endocrinas múltiples tipo 1, elevada producción de gastrina y úlceras pépticas. Hiperparatiroidismo, secundario a hipercalcemia Psicológicos Tabaco, inhibe la secreción pancreática del bicarbonato Fisiopatología. El principal jugador es el ácido, el moco, las prostaglandinas, factor de crecimiento celular y el flujo sanguíneo actúan como protectores. - Úlcera duodenal, mayor cantidad de células parietales en la mucosa gástrica, aumento de la secreción gástrica y la pepsina, durante la noche, vaciamiento gástrico más rápido - Úlcera gástrica, I cuerpo gástrico con hiposecreción de ácido, II en cuerpo asociadas a úlceras duodenales, III pre pilóricas. Retardo en el vaciamiento gástrico y mayor producción de gastrina. Reflujo duodeno-gástrico. Dolor epigástrico, distensión abdominal, pirosis, sensación de hambre dolorosa o vacío y cólico, irradiación al hipocondrio izquierdo o derecho, al dorso o cicatriz umbilical, atenuación con IBP y H2.  Náusea o vómito, aislada, edema, penetración o estenosis, o aumento de la actividad de la EAP Pirosis y regurgitación, insuficiencia del EEI, estenosis pilórica, ulcera en la UE Eruptos, aerofagia Intestino irritable Dolor en el epigastrio a la palpación Endoscopia 1. Inhibidores de la secreción de ácido IBP (H+/K+ ATPasa): omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y antiH2 (cimetidina, ranitidina y nitazidina) 2. Protectores de la mucosa gástrica, sucralfato, prostaglandinas (misoprostol), subcitrato y subsalicitato de bismuto 3. Antiácidos, sales de magnesio e hidróxido de aluminio IBP + 2 antibióticos (claritromicina con amoxicilina o metronidazol) por 7-14 días + sales de bismuto (alergia a la penicilina) Complicaciones. Sangrado de tubo digestivo alto, perforación (método de Taylor), sonda nasogástrica a succión, soluciones IV, antibióticos. Penetración, formación de fístulas, obstrucción. Enfermedad diverticular del colón Pseudo divertículos, herniaciones de la mucosa y submucosa por defecto de la capa muscular. Verdaderos, incluyen todas las capas de la pared abdominal. Desde uno hasta cientos, 3-10 mm de diámetro hasta 2 cm. Colon sigmoides. - Alteraciones en la motilidad, desequilibrio inhibitorio-excitatorio en el colon, favorece alteraciones en las ondas de motilidad, presión intra colónica y el tono - Alteraciones estructurales, colágeno, elastina - Dieta baja en fibra La diverticulitis se desarrolla por la micro o macro perforación, erosión de la pared, por aumento de la presión intracolónica o por un fecalito. En la micro perforación, la infección es contenida por grasa peri colónica y mesenterio y órganos adyacentes hasta que se forma un flegmón localizado. La macro perforación provoca inflamación no controlada, con peritonitis y abscesos pericolónicos, perforación libre o a una víscera. Estadio I, formación del divertículo Estadio II, complicaciones como perforación microscópica flegmón pericólico, absceso pericólico, intraabdominal o pélvico, obstrucción intestinal, fístulas, bacteremia, septicemia y acortamiento del intestino. Complicaciones, diverticulitis aguda, hemorragia, fístulas colovesicales, colovaginales o coloentéricas y obstrucción intestinal. Tomografía: infiltración de la grasa pericolónica, engrosamiento de la pared, hipertrofia muscular, absceso pericolónico o pélvico, signo flecha o perforación Enema contrastado, cistograma, USG y endoscopia Tx, dieta y antibióticos, drenaje percutáneo, resección electiva Complicaciones, hemorragia del divertículo, fístulas  ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Enfermedad de Crohn Enfermedad multifactorial: genéticos, ambientales, infecciosos (M, paratuberculosis, el virus del sarampión) y un desequilibrio en la flora comensal. 40-50% ileocecal 30-40% intestino delgado 20% en colon Hiperemia, edema leve de la mucosa, ulceraciones superficiales separadas o aftas. Serpiginosas transversales y longitudinales que son excavadas hacia la superficie intestinal acompañadas de tumefacción nodular del intestino “empedrado”. Infiltración neutrofílica, inflamación y abscesos con células polimorfonucleares. Lesión de las criptas seguida por ulceración microscópica de la mucosa y aglomeraciones laxas de macrófagos organizadas en granulomas no caseosos. Involucran todas las capas. - Diarrea, esteatorreico y mucosanguinolentos, 3-6 evacuaciones al día hasta más de 10 - Dolor en fosa ilíaca derecha, continuo y muy intenso - Fiebre, sin que suela sobrepasar los 39 C, presentación habitual vespertina, complicación séptica - Náusea, vómito, pérdida de peso, plenitud posprandial (afección en duodeno). Odinofagia, disfagia y dolor torácico retroesternal – esófago. Absceso con dolor e inflamación, dolor al tacto rectal – región perianal. Datos de deshidratación, palidez de mucosas y piel, dolor a la palpación en cuadrante inferior derecho e inclusive fístulas. Remisiones y exacerbaciones. Manifestaciones extraintestinales, piel: eritema nodoso (nódulos dolorosos a la palpación, inflamados, en la parte anterior de las piernas) y pioderma gangrenoso (lesiones en el tronco y extremidades, ojos: epiescleritis y uveítis anterior, articulaciones: artritis o sinovitis axial y periférico, hígado: colangitis esclerosante primaria. < 150 remisión de la enfermedad Dism >100 respuesta al tratamiento Aumento >100 recaída Diagnóstico. Radiología y colonoscopía, anemia por deficiencia de hierro, trombocitosis, leucocitosis, hipoalbuminemia, VSG y PCR elevadas. Anticuerpos anti Saccharomyces cervisiae positivos en el 66% de los casos, VPP 86%. Anti-Ompc (E. coli), anti I2 (Pseudomonas fluorescens), anti-CBirl (flagelina Clostridial phylum), ACCA, ALCA y AMCA. Radiografía simple de abdomen, fistulografía, colon por enema, TAC, RM, endoscopía. Complicaciones. - Locales, estenosis esofágica, hemorragia masiva, fístulas enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales, enterocutáneas, abscesos en la piel: erosiones, abscesos, diarrea crónica e irritación local canal anal: fisuras, úlceras estenosis fístulas: comunican a los diferentes órganos y compartimentos alrededor del recto - Sistémicas, anemia, pérdida crónica de sangre, falta en la absorción de vitamina B12, folatos y supresión de la medula ósea, desnutrición (falta de absorción de los nutrientes, intestino corto, pérdida proteica y el uso de esteroides), osteoporosis. Riesgo de cáncer. Tratamiento. Actividad leve. Aminosalicilatos, sulfasalazina 4-6 g/día, mesalamina 4-4.8 g/día. Prednisona 40- 60mg/día Actividad moderada o grave. Corticoesteroides, 0.5 – 1mg/kg/día por vía oral, remisión en el 60- 70% de los casos. Calcio 1500 mg/día y vitamina D 800 UI. Budesónida 9mg/día. Refractaria al tratamiento con esteroides. Inmunomoduladores, azatioprina, 6-mercatopurina, metrotexate. Infliximab (TNF alfa) 5-10 mg/kg, Adalimumab (TNF alfa) 160/80 mg u 80/40 mg, Certolizumab. Remisión, budesónida 6 mg/día, metronidazol 200-400 mg/día, azatioprina 2.5-3 mg/kg/día, 6- mercaptopurina 1-1.5 mg/kg/día, metrotexato 25 mg/semanalmente IM, infliximab cada 8 semanas 5mg/kg. Vedolizumab. Colitis ulcerosa crónica idiopática (CUCI) Incidencia de 3-15/100 000 por año, prevalencia 50-80/100 000 individuos. Afecta adultos jóvenes entre 20-40 años, a ambos sexos por igual. - Defectos en la barrera mucosa, reducción de la mucina colónica, alteraciones en la estructura y unión a la lectina, defecto en el metabolismo de los ácidos grasos - Defectos en la inmunorregulación, respuesta proinflamatoria, mediadores proinflamatorios IL 1, IL 2, IL 6, TNF alfa, TxA2, Leucotrieno B4, IL 4 e IL10, PGE2. - Infección persistente, E coli Pancolitis, así como una afección distal en colon izquierdo o descendente, sigmoides y recto, se manifiesta por una mucosa hiperémica, edematosa y granular, ulceras irregulares con bordes sobresalientes, pólipos inflamatorios como resultado de la regeneración exuberante del epitelio. Inflamación limitada a la mucosa, lámina propia edematosa, capilares dilatados y congestionados, con infiltrado inflamatorio. Manifestaciones. Evacuaciones diarreicas, incremento en la peristalsis, sangrado rectal, eliminación de moco, pujo, tenesmo, dolor abdominal (cólico) y fiebre. Taquicardia, deshidratación, palidez de mucosa y piel y dolor a la palpación en el marco colónico. Astenia, adinamia, malestar general, anorexia, fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal difuso, disminución de los ruidos intestinales. Remisiones y exacerbaciones. Colonoscopia 1) Colitis extensa, rebasa el ángulo esplénico, afecta a todo el colon 2) Izquierda, colon descendente sin pasar el ángulo esplénico 3) Distal, solo sigmoides y recto Eritema nodoso (2-15% de los pacientes), pioderma gangrenosa (1-2% de los casos), úlceras o aftas orales que remiten rápidamente, epiescleritis y uveítis anterior. Espondilitis anquilosante, artropatía periférica (pauciarticular < 5 articulaciones o poliarticular >5 articulaciones). Elevaciones de trasaminasas y fosfatasa alcalina sérica, coliangitis esclerosante primaria, enfermedad inflamatoria crónica del árbol biliar, estenosis biliar. Osteopenia, osteoporosis. Diagnóstico. Colonoscopia, anemia por deficiencia de hierro, trombocitosis, eosinofilia, monocitosis e hipoalbuminemia, elevaciones de los reactantes de fase aguda. Calprotectina fecal, p ANCA, ANA. Complicaciones. - Megacolon tóxico, fiebre, taquicardia, distensión y dolor abdominal generalizado, rebote positivo, leucositosis y dilatación del colon > 6cm - Perforación, a nivel del sigmoides - Hemorragia masiva - Estenosis - Cáncer - Displasia Tratamiento. 5-ASA: sulfasalazida 3-4.5 gr/día, mesalamina 2.4-4.8 gr/día, olsalazina 1.5-2 gr/día, balsalazida, tratamiento de primera línea en casos con actividad leve o moderada. Esteroides: hidrocortisona 100 mg c/6-8 horas IV, prednisona 40-60 mg/día, budesónida 9 mg/día. Inmunosupresores: azatioprina 2-2.5 mg/día o 6 mercaptopurina 1-1.5 mg/kg/día, ciclosporina A 4 mg/kg/día IV, 12-16 mg/kg/día VO. Terapia biológica: infliximab (TNF alfa), adalimumab, vedolizumab. Tratamiento quirúrgico, en caso de perforación, hemorragia grave, refactariedad al tratamiento médico, displasia o cáncer. Enfermedad por reflujo gastroesofágico Conjunto de síntomas o lesiones del esófago causados por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago. Condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico ocasiona síntomas molestos, quemadura retroesternal y regurgitación. Se estima que del 3-4% de la población padecen de ERGE, y la prevalencia puede aumentar hasta el 5% a los 55 años. Las mujeres embarazadas tienen una incidencia elevada de los síntomas. - Más de 50 episodios en 24 horas - Larga duración - Ocurren durante la noche - Producen síntomas y lesión - pHmetría >4 Fisiopatología - Disfunción de la barrera antirreflujo en la unión esofagogástrica. EEI longitud 3-4 cm, presión de 10-26 mmHg, incompetente 30 segundos - Motilidad anormal Peristalsis fallida, episodios de reflujo de larga duración - Retraso en el vaciamiento gástrico - Menor producción de saliva - Resistencia epitelial - RDGE Manifestaciones Pirosis (quemadura retroesternal hacia la garganta y a la región interescapular; se alivia con antiácidos y se presenta después de la ingesta de alimentos que relajan el EEI), regurgitación, disfagia (estenosis esofágica 20 Litros al día. Síntomas como vómito, calambres, voz grave, ojos hundidos, disminución de la turgencia, pulso débil e hipotensión. Deshidratación, hipoperfusión periférica, aumento del hematocrito, acidosis metabólica, hipernatremia e hiperkalemia, elevación de azoados e insuficiencia renal aguda. Aislamiento de Vibrio en TBS. Rehidratación, doxiciclina 300 mg, tetraciclina 500 mg c/6 horas, fluoroquinolonas. Campylobacter jejuni, bacilos gram negativos. Multiplicación lenta, infecciones por contaminación de agua o comida, reservorios como vacas, ovejas, cabras. Transmisión fecal-oral. Ingestión de leche contaminada. En niños, de países en vías de desarrollo. Personas de todas las edades. Diarrea inflamatoria que invade la mucosa intestinal, sangre y pus en heces, características similares a Crohn y colitis ulcerativa. Enteritis aguda, fiebre, cefalea, mialgias y malestar general 12-24 horas antes de los síntomas. Hematoquezia. Observación en heces o cultivo. Hidratación, eritromicina 250 mg vo cada 6 horas de 5-7 días. Yersinia enterocolítica, bacilos gran negativos que crecen en Mac Conkey y SS. América, en niños, infección tras la ingestión de comida o agua. Alta motilidad y predilección por el medio frío. El tracto gastrointestinal es el sitio de entrada, período de incubación de 4 a 7 días, ulceraciones en la mucosa del íleon terminal, lesiones necróticas en las placas de Peyer e inflamación de los linfáticos mesentéricos. - Enterocolítica, cuadro diarreico - Pseudituberculosis, pseudoapendicitis Fiebre, diarrea y dolor abdominal. Diagnóstico en heces, ganglios, exudado faríngeo, ascitis o sangre. TMP/SMX, doxiciclina y quinolonas. Clostridium difíciles Bacilos gram positivos anaerobios formadores de esporas. Toxinas A y B, resistencia a fluoroquinolonas y toxina binaria. Resistencia a colonización y diarrea asociada. Diarrea abundante, dilatación intestinal, leucocitosis. Colitis pseudomembranosa, leucositosis severa, falla renal e hipotensión. Coprocultivo. Vancomicina y metronidazol. Esofagitis no péptica Odinofagia y disfagia, que pueden ser retroesternales, en faringe o epigástricos. Los líquidos y los alimentos son mejor tolerados que los sólidos. - MEDICAMENTOSA La mayor parte de los casos se presenta en personas con función y anatomía normal. El mecanismo más frecuente de daño esofágico es por contacto directo. 1) Ingestión del medicamento en decúbito; 2) ingestión del medicamento sin líquido; 3) edad avanzada; 4) contracciones esofágicas de amplitud disminuida; 5) tabletas grandes y poco solubles. Corticoesteroides, xantinas y bloqueadores de canales de calcio, promueven el daño mediante efectos sistémicos. Los AINEs promueven el daño mediante aumento de la acidez. Los laxantes, formación de bezoares a nivel esofágico que dañan la mucosa. Presencia de odinofagia de inicio súbito, dolor frecuente con la deglución, disfagia, síntomas de hemorragia o perforación. Fiebre, pérdida de peso, náuseas y vómito. Sangrado con poca frecuencia. Diagnóstico clínico, antecedente de consumo del fármaco. Endoscopia indicada, el hallazgo más común es la presencia de úlceras, únicas o múltiples rodeadas de mucosa normal. Unión del tercio proximal con el tercio del esófago. Signos de inflamación y fragmentos de tabletas, úlceras profundas, posibilidad de mediastinitis y hemorragia. Tratamiento - Suspensión del medicamento, terapia antirreflujo. Ingestión de medicamentos con 120 mL de líquido, mantenerse de pie 10 min después de ingerir el medicamento, edicamentos irritativos, deben evitarse en pacientes postrados, con alteraciones en la motilidad esofágico, estenosis o compresión extrínseca. - INFECCIOSA Resultado de complicaciones en pacientes inmunocomprometidos, 30% de los pacientes con VIH presentaran síntomas esofágicos. Las infecciones por microorganismos son las causas más frecuentes de daño esofágico. Predisponentes como diabetes mellitus, alcoholismo, desnutrición y cáncer; alteraciones del vaciamiento esofágico (acalasia, escleroderma, estenosis benigna, maligna y divertículos); los sometidos a trasplante, con uso de inmunosupresores, quimioterapias y neutropenia; tratamiento con antibióticos de amplio espectro y el trauma quirúrgico; infecciones bacterianas, durante los primeros meses post trasplante, así como herpesvirus, son un factor de riesgo para el desarrollo de infecciones esofágicas. CMV se presenta 2-6 meses post transplante La candidiasis esofágica es la infección más frecuente, causada por Candida albicans, en situaciones tanto oportunistas como en los pacientes inmunocompetentes. Monoliniasis oral. Se limita al epitelio superficial escamoso, la diseminación sistémica es rara. Frecuente en pacientes de trasplante renal. Es la infección esofágica más frecuente en pacientes con VIH. Manifestaciones clínicas. La disfagia es el síntoma más común, odinofagia, pirosis y dolor subesternal. Candidiasis orofaríngea. Diagnóstico. Esofagograma con irregularidad de la mucosa de manera difusa. Endoscopia placas blanquecinas/ amarillentas difusas o aisladas, en el tercio medio e inferior del esófago. Tratamiento. Fluconazol o ketoconazol, incluso Anfotericina B. - VIRAL. Pacientes sometidos a trasplante de médula ósea tienen mayor riesgo de infecciones virales por el importante grado de inmunosupresión. Citomegalovirus, caracterizado por odinofagia, disfagia y pirosis. Dolor subesternal, no relacionado a la deglución, náusea, vómito y fiebre, hemorragia del tubo digestivo, diarrea o rectorragia, dolor abdominal → enfermedad colónica e intestinal concomitante. La endoscopia es el método diagnóstico, evidencia ulceraciones bien circunscritas o con patrón erosivo, permite la obtención de muestras. Tratamiento. Terapia antiviral intravenosa, ganciclovir, foscarnet o cidofovir. Herpesvirus, frecuencia baja de infecciones en inmunocomprometidos (prófilaxis). Manifestaciones clínicas. Odinofagia y dolor subesternal, estomatitis.  Diagnóstico. Endoscopia, esofagitis erosiva difusa, o ulceraciones múltiples y difusas. Tratamiento. Aciclovir. - EOSINOFÍLICA Caracterizada por disfagia y episodios de impactación del bolo alimenticio, diagnosticada por endoscopia. Asociada a antígenos alimentarios, aero alérgenos y barrera epitelial deficiente. Desordenes alimentarios, vómito, dolor abdominal, disfagia e impactación intermitente de alimentos. Historia previa de rinoconjuntivitis, sibilancias y alergia alimentaria. Diagnóstico. Biopsia con presencia de eosinófilos intraepiteliales. Tratamiento. o Dieta o Esteroides, remisión en el 90% de los pacientes con budesónida oral en gel 1mg cada 12 horas. Prednisona, fluticasona (cada 6-12 horas, 880-1760 mcg al día en adultos, 440-880 mcg en niños) o Montelukast, control de los síntomas en adultos, 10-100 mcg/día o Mepolizumab o Antihistamínicos y cromolín sódico o Dilatación esofágica  Hemorragia gastrointestinal Aquella originada en la luz de alguno de los órganos del aparato digestivo - HTDA, por arriba del ángulo de Trietz (duodenoyuyenal) - HTDB, debajo del ángulo de Trietz Visible a simple vista = macroscópica o evidente, De origen oculto = microscópico no reconocida por el paciente, De origen oscuro = donde su origen se desconoce y persiste o recurre después de una evaluación inicial clínica y endoscópica negativas Manifestaciones sistémicas de la hemorragia aguda, palidez, taquicardia, diaforesis, hipotensión, inquietud, letargo, sopor, sed y oliguria. Crónica, palidez, astenia, adinamia, somnolencia, taquicardia y disnea, manifestaciones más frecuentes. Manifestaciones gastrointestinales dependen del tiempo de contacto que tiene la sangre con el tubo digestivo, hematemesis (vómito de sangre fresca), melanemesis (vómito en pozos de café), melena, hematoquezia y rectorragia. Hematemesis ➔ Tubo digestivo alto Melanemesis Melena (evacuaciones alquitranadas, ➔ Tubo digestivo alto fétidas) Hematoquezia (evacuación de ➔ Colon sangre rojo vino) Rectorragia (evacuación de sangre ➔ Región anorrectal fresca, rojo brillante) Hemorragia de tubo digestivo alto - Esofágica: varices, sx Mallory-Weis, esofagitis péptica, cáncer, úlceras esofágicas medicamentosas o infecciosas - Gástricas: gastritis erosiva, várices, gastropatía hipertensivas portal, úlcera péptica, cáncer, angiomas, enfermedad de Dieulafoy, estómago en sandía - Duodeno: úlcera péptica, duodenitis grave, fístula aortoduodenal, enfermedad de Dielaufoy, duodenopatía hipertensiva portal - Hemosuccus pancreáticus (sangrado del conducto pancreático), hemobilia (hemorragia en vías biliares) H. pylori y consumo de AINEs son los principales factores de riesgo para hemorragia digestiva alta. Diagnóstico. Evaluación hemodinámica (TA y FC), hipertensión ortostática, panendoscopia estudio más importante para el diagnóstico de HTDA, dentro de las primeras 24 horas. - Angiografía y gammagrafía, poca utilidad, solo en casos agudos, cuando la endoscopia haya resultado fallida - Arteriografía, malformaciones arteriovenosas, sangrado en hígado o páncreas, malformaciones gastroduodenales o sangrados masivos Tratamiento, Reposición de volumen con paquetes eritrocitarios, plasma y soluciones cristaloides, monitorización de la presión venosa central y de la arteria pulmonar. Administración de oxígeno en puntas o mascarilla, vigilancia de diuresis y signos. Somatostatina, sandostatina, vasopresina + nitroglicerina, sonda de balones (esofágico o gástrico), endoprótesis transyugular a través de las venas suprahepáticas, cirugía. - Varices esofágicas, ligaduras endoscópicas - Ulcera gástrica y duodenal, uso de IBP, AH2, endoscopia (escleroterapia, electro fulguración, fotocoagulación, hemoclips). Qx, ligadura del vaso, vagotomía, piloroplastía. Hemorragia de tubo digestivo bajo - Intestino delgado, angiodisplasias, malformaciones arteriovenosas, pólipos, divertículo de Meckel, cáncer, isquemia mesentérica, enteritis por radiación, salmonelosis, shigelosis, tuberculosis, enfermedad de Crohn - Colon y recto, angiodisplasias, divertículos, pólipos, cáncer, colitis ulcerosa crónica inespecífica, enfermedad de Crohn del colon, colitis, úlceras del recto, hemorroides y fístulas Diagnóstico. Tacto rectal. Hemorragia continua, angiografía de mesentéricas; intermitente, gammagrafía; paciente estable sin hemorragia, colonoscopía. Tratamiento. Endoscópico. Hemorragia digestiva de origen oculto y oscuro. Origen oculto: Adenomas colónicos mayores de 1cm de diámetro, enfermedad ulcerosa péptica, esofagitis, carcinoma de colon, angiodisplasias de tubo digestivo alto o bajo. Erosiones de hernias hiatales, úlcera péptica, ectasias vasculares. Diagnóstico. Panendoscopia (35%) y colonoscopia, cápsula endoscópica. Tránsito intestinal contrastado. Gammagrafía con eritrocitos marcados con tecnecio 99. Tratamiento. Suplementos de hierro, anormalidades de coagulación, transfusiones intermitentes. Ocreotides y vasopresina, etinilestradiol y norethisterona Hernias del hiato esofágico Una parte del estómago (y en ocasiones vísceras) llegan al Hiato esofágico mediastino posterior a través del hiato diafragmático. Localizado a nivel de T10, Factores de riesgo, >50 años, obesidad y sexo masculino. constituido por el pilar - Esófago corto congénito derecho del diafragma. - Hernias paraesofágicas - No incluídas en a y b Tipo 1. Hernia directa o por deslizamiento (95%), ensanchamiento de la apertura del hiato diafragmático, laxitud de la membrana freno esofágica, y un desplazamiento del cardias hacia el mediastino posterior. La edad media de presentación es a los 48 años. Tipo 2. Hernia paraesofágica, protrusión del fondo gástrico a través del hiato diafragmático. La edad media de presentación es a los 61 años. Tipo 3. Hernia mixta, el esfínter esofágico inferior y la UEG se desplazan hacia el tórax. Tipo 4. Hernias tipo III, contiene otros órganos como colon, intestino delgado, bazo o epiplón. Síntomas. Asociada a ERGE, del 50-94% de los pacientes con hernias tipo I tienen ERGE. Las tipo II, se asocian a disfagia, debido a la compresión del esófago inferior por el fundus herniado. Tipo III, se asocia a los síntomas típicos de ERGE por la localización intratorácica de la UEG, dolor torácico, disfagia y síntomas respiratorios debido a la herniación del estómago hacia estómago. Dolor por encarcelación, dolor epigástrico o arcadas, necrosis, perforación y hemorragia masiva. Un tercio de los pacientes tienen evidencia endoscópica de gastritis, úlcera o reflujo. Vólvulo, obstrucción de la salida gástrica, hemorragia y falla respiratoria por compresión bronquial. Diagnóstico. Historia clínica completa, radiografía de tórax, esofagograma, endoscopia y manometría Tratamiento. Solo se quirúrgico en caso de se sintomático. Vólvulo gástrico, sangrado, obstrucción, estrangulación, perforación y compromiso respiratorio. Cirugía por acceso laparoscópico y con abierto transtorácico. Reducción del estómago herniado, escisión del saco y liberación del esófago, preservación de la integridad de los pilares, reducción del lipoma herniario, disección de la grasa de la unión gastroesofágica, cierre del hiato, funduplicatura. Hernias de Morgagni y Bochdalek El diafragma, músculo respiratorio, vascularizado por las arterias y venas frénicas, se fusiona hacia la 7ma, septo transverso, membrana pleuroperitoneal, mesenterio dorsal y la pared lateral del mesodermo. La radiografía de tórax es útil cuando se sospecha de alguna alteración, puede revelar defectos no conocidos anteriormente. La fluoroscopía es el examen de elección para observar la funcionalidad; TAC, RM y ultrasonido pueden mostrar las porciones estructurales del diafragma, defectos estructurales y patología intrínseca. 1. Hernias diafragmáticas congénitas. Defectos en el diafragma que permiten el desplazamiento de órganos intrabdominales hacia la cavidad torácica. Ocurren en 1 por cada 2400 nácidos vivos. Período fetal, defectos grandes que permiten el paso de los órganos abdominales a la cavidad torácica, causando hipoplasia pulmonar, evitando el correcto desarrollo pulmonar (IR) Después del nacimiento, defectos más pequeños. Bochdaleck (posterolateral) Resultan de un cierre incompleto de la membrana pleuroperitoneal embrionaria, a través de los defectos posterolaterales del diafragma. Del lado izquierdo. Defecto pequeño (grasa retroperitoneal), grande (contener órganos abdominales como estómago, intestino, bazo o riñón). Síntomas obstructivos como náusea, vómito, constipación, dolor abdominal o torácico y síntomas respiratorios como disnea o sibilancias. Pueden ser intermitentes. Muerte súbita secundaria a la perforación intrapleural de una úlcera gástrica. Exacerbado en el embarazo (crecimiento del feto). Complicaciones como, vólvulo gástrico, esplénico y obstrucción intestinal. Diagnóstico: Rx de tórax, TAC Toracotomía o laparotomía Morgagni (anteromedial) Son de localización posterior al proceso xifoideo, relacionadas con el desarrollo defectuoso del septo transverso en la vida embrionaria, con falla en la fusión de los elementos fibrotendinosos esternales y costales del diafragma. Son raras, se presentan más en niños que adultos. Suelen ser asintomáticas, Mujeres obesas, presentes en el lado derecho. Un saco herniario y pleura rodean el contenido de una hernia de Morgagni, suelen contener peritoneo o colón, estómago, intestino delgado o hígado. Casi siempre asintomáticos, puede producir síntomas obstructivos como dolor tipo cólico y constipación. La estrangulación o encarcelamiento incluyen síntomas como dolor torácico, distensión y sensación de llenado rápido. 2. Eventración diafragmática. Fallo total en el crecimiento de los miotomos cervicales, la musculatura diafragmática es reemplazada por tejido fribroelástico. Elevación diafragmática por el hígado y vísceras abdominales. Unilateral (hemidiafragma derecha), el pulmón ipsilateral es hipoplásico, asociada a defectos del desarrollo, como paladar hendido o aorta hipoplásica. Asociada a anormalidades del nervio frénico, factores mecánicos, como pérdida de volumen en la caja torácica y aumento de la presión negativa intrapleural. Postraumáticos, secundarias a enfermedades neuromusculares o infecciosas, neoplásicas o idiopáticas. Patrón respiratorio restrictivo caracterizado por una reducción en los volúmenes pulmonares e hipoxemia moderada. Acortamiento respiratorio, poca tolerancia al ejercicio, ortopnea, falla respiratoria. Atelectasias compresivas, disminución de la ventilación/perfusión. Síntomas digestivos, rotación del fondo gástrico, eructos, dolor epigástrico y ruidos anormales. Diagnóstico. Rx de tórax PA y lateral. Fluoroscopía Tratamiento. Plicatura por toracotomía. Insuficiencia vascular mesentérica Aguda, embolia, trombosis, isquemia no oclusiva y trombosis venosa. Embolia arterial (30-50%), origen en corazón, asociado a fibrilación auricular, infarto del miocardio con alteraciones en la motilidad parietal, aneurismas ventriculares izquierdos, valvulopatías, defectos como CIA y CIV, insuficiencia cardíaca o aneurismas del cayado aórtico. Arteria mesentérica superior, cólica media = duodeno, colon transverso. Trombosis (15-30%), en íntima relación con la arterioesclerosis. Isquemia no oclusiva (10-15%) asociada a situaciones de bajo flujo, problemas de bomba, hipovolemia. Trombosis venosa (10 000, pruebas de función hepática alteradas y elevación de la fosfatasa alcalina. Hepatomegalia, dolor a la puño percusión hepática. Diarrea. Absceso único en lóbulo hepático derecho. Ruptura hacia el tórax, fístula broncopleural, tos con expectoración. USG hepático diagnóstico, pruebas de función hepática Diagnóstico. Coproparasitoscópico, prueba de antígenos en suero y heces, rectoscopia, lesiones, edema e hiperemia, con úlceras. - Colitis amebiana fulminante, lesiones necróticas y úlceras sangrantes. Diagnóstico diferencial, shigelosis, C. difficile, SII, diverticulitis, poliposis y adenocarcinoma. Tratamiento. Rehidratación oral, fiebre y vómito. Metronidazol, enfermedad invasiva. Tinidazol, secnidazol, ornidazol, tratamientos más cortos + diyodohidroxiquinoleina. Giardiasis. Protozoos flagelados Parasitosis producida por Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis), distribución mundial, frecuente en áreas de recursos limitados, América Latina y áfrica. Forma piriforme, disco suctorio en la superficie ventral, adhiere a la mucosa intestinal. El quiste es la forma infectante. Vía de transmisión fecal-oral, sexual, fuentes de agua. Daño directo a la mucosa, atrofia de microvellosidades e infiltrado de células plasmáticas y linfocitos. Daño del borde de cepillo, intolerancia a la lactosa. Síndromes malabsortivos e hiperplasia nodular linfoide en el intestino delgado y colon. Manifestaciones clínicas.  Diarrea pastosa, líquida fétida (esteatorrea), dolor epigástrico importante, pérdida de peso, mal estado general, distensión abdominal, meteorismos, náusea y vómito. Fiebre, urticaria y constipación, artritis reactiva, enfermedad de la vía biliar (colecistitis, colangitis o hepatitis granulomatosa). Giardiasis crónica, síndrome de malabsorción intestinal, esteatorrea y pérdida de peso, intolerancia a la lactosa, que remire después de ser tratada la infección. Examen coproparastitoscópico en heces, ensayos de antígenos, o amplificación de ácidos nucleicos. Diagnóstico diferencial, duodenitis, diarrea del viajero, criptosporidiosis, intolerancia a la lactosa, esprúe tropical, enfermedad celíaca, SII. Protozoarios formadores de esporas Cryptosporidium, Microsporia, Cytoisospora y Cyclospora. Crypstosporidium hominis, parásito intracelular, ingestión del ooquiste, liberación de esporozoitos, produce reorganización del citoesqueleto celular, formando una vacuola que vuelve al microorganismo, reproducción asexual, produciendo merozoitos, maduran a gametocitos. Comunes en países en desarrollo, población pobre, viajeros e inmigrantes, transmisión fecal-oral. Las células epiteliales liberan citocinas que activan fagocitos, liberan factores que incrementan la secreción de cloro y agua e inhiben la absorción. Hay daño celular, atrofia de vellosidades e hiperplasia en las criptas > malabsorción. Infiltrado mixto inflamatorio de la lámina propia. Manifestaciones clínicas, diarrea aguda de 5-10 días, en niños, personal médico, viajeros. Enfermedad sintomática > diarrea de 3-25 días, dolor abdominal, ataque al estado general, náusea, vómito y fiebre. Pacientes inmunocomprometidos, manifestaciones crónicas, diarreas abundantes y pérdida de peso. Afectación de la vía biliar, vías respiratorias. Diagnóstico, Kinyoun, PCR. Helmintiasis. Nemátodos, gusanos redondos, el grupo más mortal de los helmintos. - Áscaris lumbricoides, parasitosis más frecuente y cosmopolita, afecta al 25% de la población mundial, la hembra mide de 20-30 cm, gran actividad reproductiva, detección. Geohelminto. Cursan asintomáticos, limitando la enfermedad a la alta carga parasitaria. Intestinal, produce malestar abdominal, anorexia, nausea, vómito y diarrea. El acúmulo en el íleon terminal produce obstrucción intestinal, parcial o completa, intususcepción, vólvulos, isquemia intestinal y perforación. Apendicitis aguda. Peritonitis granulomatosa. Pulmonar, migración de las larvas por los pulmones, en pacientes sin exposición previa al parásito. 1-10 000 casos, neumonitis autolimitada de 5-10 días de duración, urticaria, tos seca, fiebre, sibilancias, malestar subesternal, hemoptisis y disnea. Hepatobiliar y pancreática, cólico biliar, colecistitis acalculosa, ictericia obstructiva, colangitis aguda, pancreatitis aguda, absceso hepático y perforación de la vía biliar.  Diagnóstico, coproparasitoscópico. Tratamiento, medidas preventivas - Enterobius vermicularis, gusano pequeño y delgado, 8-18 mm de largo. Prurito anal, huevos en la región perianal, irritabilidad e insomnio. En adultos puede ocasionar infecciones en vías urinarias, vulvovaginitis, salpingitis, ooforitis, pérdida de peso y apendicitis. Diagnóstico, estudio coproparasitoscópico, prueba de Graham, en la noche, mañana, antes de bañarse. - Uncinariasis: Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Viven fijos en la mucosa del intestino delgado, liberan huevos en las evacuaciones. Anemia crónica por deficiencia de hierro, desnutrición, dermatitis pruriginosa transitoria, síndrome de Loeffler, acompañado de eosinofilia intensa. Diagnóstico mediante observación de huevos en la materia fecal. - Strongyloides stercoralis, parasitosis endémica en las regiones húmedas tropicales. Ciclos de autoinfección, persisten por décadas sin exposición a infección exógena. Penetración de las larvas en la piel intacta, trasportadas a la circulación, hacia los pulmones, transportación hacia los pulmones, deglución e intestino delgado. Reproducción, eclosion intestinal > larav rhabditiforme. Invasión de linfáticos, pulmón, hígado, SNC. Asintomático > hiperinfección. Síntomas gastrointestinales, dolor abdominal, meteorismo, vómito, diarrea, íleo, obstrucción intestinal, enteritis y sangrado del tubo digestivo; pulmonar, síndrome de Loeffler, neumonitis hemorrágica, insuficiencia respiratoria; cutáneo, urticaria migratoria. Bacteriemia y meningitis. Examen de heces, Baermann. ELISA. - Trichuris trichiura, colitis, asociada a desnutrición, prolapso de la mucosa rectal, atrofia de la musculatura perineal. Diarrea crónica, anemia y retraso en el crecimiento. Disentería, pujo, tenesmo. Céstodos - Teniasis T. solium, cisticercosis (ingestión de huevo), teniasis (ingestión del cisticerco). T. saginata, solo produce teniasis. Dolor abdominal, pérdida de peso, debilidad. Cisticercosis, neurocisticercosis > convulsiones, encefalopatía, hidrocefalia, aracnoiditis, síndromes medulares. - Hymenolepiasis (Hymenolepis nana) El ser humano es el reservorio natural de la infección, transmisión fecal-oral. Dolor abdominal, diarrea y anorexia. Pólipos colorrectales Pólipo es una lesión que protruye hacia la luz intestinal, proyección de la mucosa bien circunscrita sobre la superficie del epitelio con un crecimiento epitelial de glándulas anormales. Desde 1 mm hasta 5 cm, con o sin pedículo, planos o deprimidos, únicos o múltiples. Hiperplásicos, hamartomatosos, adenomatosos y serrados. Neoplásicos (adenomas y serrados) No neoplásicos (hiperplásicos, hamartomatosos y seudopólipos inflamatorios) Pólipos adenomatosos, lesiones neoplásicas benignas, precursoras de los cánceres esporádicos, potencial maligno, dos terceras partes de los pólipos colorrectales. Pólipo avanzado >1cm de diámetro. Asintomáticos, cuadro asintomático, ulceración de la mucosa, pueden presentar sangrado, anemia crónica, moco, tenesmo, urgencia y prurito. Colonoscopia, diagnóstico y seguimiento. Sésiles, base ancha planos y ligeramente más rojos que la mucosa Pediculados, se fijan a la mucosa por medio de un tallo Planos, altura menor a la mitad de su diámetro Deprimidos, excavación de la mucosa Prevalencia de 25-30% a los 50 años, aumentando a 50% en los 70 años Resección de los pólipos. Polipos rectales, dos terceras partes de los adenomas vellos se encuentran en el recto, resección completa (transanal, endoscópica, TM, TAMIS) Polipos malignos, adenoma que ha invadido la muscular, mucosa y submucosa. Induración, pérdida de movilidad del pólipo sobre las paredes inferiores, irregularidad y friabilidad del epitelio. Pólipos linfoides, crecimiento benigno de los folículos linfoide, en el recto, suelen ser múltiples, con mínimo dos centros germinales. Polipos inflamatorios, pseudopólipos, asociados a la enfermedad inflamatoria intestinal, se presenta en cualquier tipo de inflamación colónica importante. Múltiples y menores a 1cm, sin riesgo de displasia o cáncer. Tratamiento encaminado a disminuir la inflamación. Pólipos hiperplásicos, resultado de la falla en la apoptosis, células maduras acumuladas en el epitelio de la mucosa, con apariencia de túbulos. En el sigmoides, múltiples, pequeños < 3 a 5 mm de diámetro, mucosa pálida. Quemaduras por cáusticos Álcalis, el mecanismo de daño es necrosis por licuefacción, lo cual involucra saponificación de las grasas y solubilización de las proteínas. Mayor penetración hacia las capas profundas del estómago, provocando trombosis de los vasos sanguíneos, isquemia, necrosis y daño transmural, que resulta en perforación, fibrosis extensa y daño transmural. Dentro de las primeras 2-4 semanas el tejido de cicatrización inicial puede aumentar su grosor, contraerse y provocar estenosis. Las pilas de botón producen daño, mediante: 1) Liberación de sustancias corrosivas 2) Daño eléctrico 3) Necrosis por presión Ácidos, secundario a necrosis por coagulación, desnaturalización de las proteínas tisulares superficiales, menor gravedad que el álcalis, la coagulación limita la penetración, el daño esofágico es de menor gravedad. La afección gástrica es más frecuente, puede potenciarse con la presencia de HCl en el estómago. Una exposición significativa puede resultar en la absorción de sustancia ácida y provocar acidosis metabólica, hemólisis y falla renal aguda. Detergentes y blanqueadores similar al álcalis, la concentración de OH es menor. La evaluación incluye la identificación del tipo y volumen de la sustancia ingerida. Sialorrea, disfagia, vómito, hematemesis y dolor esternal. En ingestión de ácidos, se presenta dolor epigástrico secundario a la afección gástrica. Estridor, ronquera, afonía y disnea = edema laríngeo, epiglotitis o aspiración. Enfisema subcutáneo o dolor irradiado a la espalda = mediastinitis por perforación esofágica. Abdomen agudo = peritonitis por perforación gástrica. 1. Cavidad oral: desde eritema leve hasta necrosis con una apariencia pseudomembranosa de color grisáceo oscuro.  Evaluación del daño por ingestión de cáusticos Di Constanzo Grado 0 Sin evidencia de daño endoscópico Grado 1 Edema, eritema o exudado Grado 2 Ulceración moderada o hemorragia Grado 3 Ulceración extensa o hemorragia Kirsch Grado 1 Hiperemia mucosa superficial, edema mucoso Grado 2 Daño transmural, exudado, ulceración, erosiones Grado 3 Perforación esofágica y hacia tejidos circundantes (mediastino, pleura, peritoneo) Tratamiento Primeros 7 días. Ayuno y líquidos intravenosos. Antibióticos en caso de perforación o infección. Latente (1 a 4 semanas). Endoscopia contraindicada, nutrición parenteral total, yeyunostomía. Crónica (> 4 semanas). Desde un mes hasta toda la vida. Estenosis esofágica (muy común, dilatación endoscópica, Savary-Guilliard Síndrome de absorción intestinal deficiente Incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos, alteraciones que interfieren en la secuencia fisiológica de la digestión, absorción o transporte. - Mala absorción, originado en la mucosa intestinal - Mala digestión Enfermedad celíaca, esprúe, hipoclorhidria, intestino corto. Digestión, incluye un componente mecánico (la masticación y los movimientos gastrointestinales), un componente químico (secreción de enzimas digestivas). Ambos componentes participan de manera simultánea y coordinada en el progreso, mezcla y digestión intraluminal de los alimentos, proceso que constituye un requisito para su adecuada absorción por la superficie intestinal, ampliada gracias a las vellosidades y microvellosidades del borde en cepillo. La asimilación requiere 4 fases: 1) Hidrólisis en la luz intestinal 2) Hidrólisis en el borde en cepillo de las microvellosidades intestinales 3) Transporte desde la luz hasta el enterocito 4) Procesamiento y transporte hacia la circulación portal y linfática Una digestión intraluminal eficiente requiere la liberación regulada del quimo gástrico al duodeno permitiendo la mezcla adecuada con enzimas pancreáticas y sales biliares. La deficiencia de las enzimas condiciona mala digestión de nutrimentos y su mala absorción. Inhiben la absorción de agua y electrólitos, induciendo su secreción a nivel del colón.  Alteraciones luminales o digestivas La insuficiencia pancreática exocrina es una causa común de SAID Debido a pancreatitis crónica en adultos y fibrosis quística en niños, cerca del 80% de los pacientes pueden presentar datos compatibles con un SAID, consecuencia de la deficiente secreción de enzimas pancreáticas, no aparece hasta que >90% del páncreas se encuentra destruido, dificultando su diagnóstico precoz La sobrepoblación bacteriana y malabsorción de sales biliares, digestión deficiente como mecanismo patogénico principal, tránsito alterado, deficiente formación de micelas con inadecuada digestión de grasas y malabsorción Deficiencia selectiva de enzimas en el borde de cepillo (Disacaridasas), deficiencia congénita de enterocinasa, malabsorción proteica. Alteraciones mucosas o absortivas Alteraciones en la mucoso o disminución en la superficie, resección quirúrgica, enfermedades vasculares, isquemia mesentérica alteran la mucosa gastrointestinal, alterando la función absortiva Entidades nosológicas (enfermedad celíaca, esprúe tropical, enfermedad de Whipple, enteropatía por VIH, enfermedad de Crohn, infecciones intestinales, Giardia o Strongyloides), afectan de manera primaria la pared intestinal, se caracterizan por la inflamación de la mucosa intestinal y el aplanamiento de las vellosidades intestinales, disminución en la superficie absortiva total Abetalipoproteinemia, defecto en la incorporación de las moléculas de grasa a la apolipoproteína B, no pueden ser secretados desde la célula intestinal a la circulación linfática, malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles Defectos en el transportador de Na/Glucosa (glucosa y galactosa), defectos en el trasportador de vitamina B12 Alteraciones del transporte Las enfermedades que causan obstrucción linfática intestinal, linfagiectasia congénita o primaria, dan lugar a malabsorción de grasas acompañada de enteropatía perdedora de proteínas, el aumento de la presión linfática intestinal provoca fuga de la linfa hacia la luz intestinal, promueve el desarrollo de SAID Cuadro clínico Diarrea osmótica crónica (3 o más evacuaciones diarias por más de 4 semanas), acuosas, pastosas, fétidas, abundantes, con esteatorrea, lientería y creatorrea. Distensión abdominal, meteorismo, flatulencia y borborigmos, relacionadas a las comidas (disminuyen con el ayuno y rara vez se presentan en las noches). - Atípica, deficiencia en nutrimentos: hierro, que genera anemia microcítica hipocrómica, megaloblástica por deficiencia de ácido fólico, B12 Brecha osmótica fecal >100 mOsm/kg, diagnósticos de diarrea osmótica, indican que sustancias no absorbibles diferentes a electrólitos presentes en exceso en el excremento, azúcares simples, siendo responsables de la elevada osmolaridad Absorción y digestión de grasa, esteatorrea, método cuantitativo de van Kamer, recibe una dieta con 100g/d de grasa durante 4-5 días, se recolecta la materia fecal de los últimos 3 días. Excreción > 5 g/d Absorción de hidratos de carbono, la fermentación de carbohidratos produce que el pH sea menor a 5.5, produce un incremento en la brecha osmótica Absorción de proteínas, se utiliza la anti tripsina como un marcador de las pérdidas proteicas séricas por el intestino Exámenes de absorción, puede no absorberse como consecuencia de a) Deficiencia de FI (anemia perniciosa o gastrectomía) b) Deficiencia de proteasas pancreáticas c) Captación y utilización de B12 por bacterias a nivel intraluminal d) Pérdida o alteración del receptor a nivel del íleon Ácidos biliares Pruebas de función pancreática Placa simple de abdomen (bario), USG abdominal y pancreático, TAC abdominal y colangiografía retrograda endoscópica Biopsia de la mucosa de intestino delgado Enfermedad celíaca Enteropatía sensible a gluten, esprúe celíaco o no tropical, daño a la mucosa intestinal y malabsorción de nutrientes, como consecuencia de la ingestión de gluten en la dieta. - Implicaciones genéticas, ambientales e inmunológicas. Prevalencia 5-15% en familiares. El gluten es el factor desencadenante de la enfermedad al unirse a ciertos receptores del HLA clase II 1. Clásica, presenta síntomas gastrointestinales y secuelas de malabsorción, estudios serológicos y atrofia de las vellosidades, mejoría clínica ayuno 2. Síntomas atípicos, síntomas gastrointestinales ausentes o mínimos, mejoría clínica con ayuno 3. Silenciosa, asintomáticos, con serología positiva y atrofia de vellosidades por biopsias 4. Latente, serología positiva, sin atrofia de las vellosidades en la biopsia 5. Refractaria, persistencia de síntomas e inflamación intestinal a pesar de la dieta libre de gluten Astenia, adinamia, diarrea, malabsorción, distensión abdominal y pérdida de peso, datos de reflujo gastroesofágico, dispepsia, síndrome de intestino irritable. Manifestaciones extraintestinales, anemia ferropénica, osteoporosis, trastornos neurológicos, infertilidad, abortos recurrentes, estatura baja, pubertad retrasada, fatiga crónica, estomatitis aftosa persistente, defectos en el esmalte dental, ansiedad y depresión. Aplanamiento de la mucosa con reducción en la altura de las vellosidades e hiperplasia de las criptas, infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Dieta libre de gluten Esprue tropical Pacientes que viven o visitan un área tropical o subtropical que presentan diarrea crónica y malabsorción de dos sustancias no relacionadas. Origen infeccioso desconocido, sobrecrecimiento bacteriano crónico por cepas de bacterias coliformes. Diarrea osmótica, dado por la malabsorción de nutrientes a consecuencia del daño a la mucosa intestinal. Disminución en la secreción pancreática, secundaria a la secreción menor de hormonas secretagogas por la mucosa duodenal afectada. Fiebre, anemia megaloblástica Acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales, infiltrado inflamatorio crónico submucoso por eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas, daño de enterocitos. Tetraciclina (250mg), TMP/SMX (800/160 mg bid), entre 6 semanas y 6 meses. Sobrepoblación bacteriana Síndrome de intestino corto Después de resecciones del 5-70% del intestino delgado, menos de 100 cm de intestino residual. Diarrea y esteatorrea Esprue colagenoso Trastorno de la mucosa intestinal caracterizado por diarrea persistente, malabsorción grave asociado a múltiples deficiencias nutricias y pérdida progresiva de peso. Aplanamiento de vellosidades, depósitos sub epiteliales de colágeno en la lámina propia. Esteroides e inmunosupreores. Enteropatía autoinmune SIAD, caracterizado por diarrea, vómito, pérdida de peso, atrofia de vellosidades, no responde a ayuno, asociados a la presencia de anticuerpos anti enterocito y anticuerpos anti células caliciformes. Hipereactividad inmune secundario a un defecto de Treg. Aplanamiento de vellosidades asociado a un infiltrado de mononucleares en la lámina propia: células plasmáticas y linfocitos. Diarrea crónica, malabsorción y refractariedad. Inmunosupresores, esteroides. Síndrome de Intestino Irritable Trastorno crónico funcional, caracterizado por dolor o malestar abdominal y cambios del hábito intestinal. No se pueden explicar por alteraciones bioquímicas o estructurales. Grupo de trastornos clasificados mediante síntomas gastrointestinales, alteraciones de la motilidad, hipersensibilidad visceral, alteraciones de la mucosa, microbiota intestinal. - Factores genéticos, producción de IL 10 - Estrés - Aumento de la frecuencia del complejo motor migratorio, contracciones en racimo - Hipersensibilidad visceral, dolor a la palpación - Asociado a intolerancias - Inflamación/infección intestinal - Disbiosis - Sobrepoblación bacteriana del intestino delgado Presencia de dolor o malestar del abdomen inferior asociado con cambios en el hábito intestinal. - Dolor que mejora con la evacuación - Aumento en la frecuencia de las evacuaciones - Evacuaciones sueltas asociadas con dolor abdominal - Distensión abdominal - Moco en las evacuaciones - Sensación de evacuación completa Tratamiento - Antiespasmódicos - Psicotrópicos - Antibióticos - Probióticos - Fibra - Tegaserod - Rifaximina - Tricíclicos - Eluxadolina