CURS4.pdf

 2024 Infectiile acute ale cailor respiratorii superioare si sindromul traheal  CORIZA ACUTĂ (RĂCEALA COMUNĂ) Infecţie acută de căi respiratorii superioare Etiologie: virală- rinovirusuri, adenovirusuri, pa...

 2024 Infectiile acute ale cailor respiratorii superioare si sindromul traheal  CORIZA ACUTĂ (RĂCEALA COMUNĂ) Infecţie acută de căi respiratorii superioare Etiologie: virală- rinovirusuri, adenovirusuri, parainfluenza Imunitate specifică de scurtă durată, aprox 3 “răceli” anuale. Debut brusc: Ex ob: Loading… - catar oculo-nazal si eritem faringian Simptome generale: Simptome funcţionale: Evoluţie: câteva - cefalee - Rinită: obstrucţie nazală, cu - senzatie de rece strănut şi rinoree apoasă zile; posibilă - subfebrilităţi - Faringită: senzaţie de arsură suprainfecţia faringiană, cu odinofagie - mialgii microbiană: (deglutiţie dureroasă)) rinoreea devine - Laringită: disfonie, tuse iritativă purulentă voalată “răguşită”  Paraclinic Astmul bronşic  Fiziopatologie Triada fiziopatologica a astmului bronsic: – Bronhospasm – Edem de mucoasă bronşică – Hipersecreţie de mucus Boala heterogena cu multipli factori de risc si triggeri – Exista diferite fenotipuri dar fiziopatologic nu difera decat nesemnificativ din punct de vedere al evolutiei, tabloului clinic si al tratamentului ASTM BRONSIC- FACTORI DE RISC  PATOGENIE CLASIFICAREA patogenică a AB: AB alergic (mediat imun): 25-35% AB non-alergic (idiosincrazic, Loading… iritativ) AB mixt (inflamaţie alergică+ non- alergică)  Etiopatogenie 1. AB alergic: 2. AB idiosincrazic: - este declanşat de - are mecanism neclar, fiind contactul cu alergeni declanşat de diverşi factori specifici iritativi - intervin mediatori chimici ai - intervin mediatori chimici ai inflamaţiei alergice: inflamaţiei non-alergice: histamina eliberată din mastocite. serotonina, prostaglandinele, tromboxanul, endoperoxidazele - debutează precoce: în copilărie sau la adulţi tineri - debutează tardiv: la vârste 40 ( 40 ani). ani; - apare la persoane cu - apare la persoane fără antecedente alergice antecedente alergice familiale familiale sau personale sau personale; (urticarie, rinită alergică, - testele cutanate negative la eczeme etc). alergeni, IgE normale - teste cutanate pozitive la alergeni, IgE crescute  Astm bronsic-Forme clinice Astm bronsic –forma clasica Criza de astm bronsic Astm bronsic refractar Astm bronsic rezistent la corticoterapie Astm bronsic indus de aspirina Sindrom overlap astm bronsic-BPOC  Examen obiectiv în criza de AB: Inspecţie: Atitudine forţată antidispneică: ortopnee, Toracele în “inspir forţat “, cu diametrul ant- post crescut. Tiraj intercostal. Bradipnee Palpare: Ampliaţii respiratorii Freamăt pectoral Percuţie: Hipersonoritate pulmonară difuză. Auscultaţie: – Murmur vezicular diminuat, cu expir prelungit şi şuierat; – Raluri bronşice ronflante şi sibilante pe ambele câmpuri pulmonare, realizând ”zgomotul de porumbar”.  Criza severă de astm bronşic Incapacitatea de a articula – Fraze – Propoziţii – Cuvinte Tahipnee > 25/min Tahicardie > 110/min PEFR < 50% dar >33% din valoarea normală (debit expirator maxim 100- 200 l/min)  Criza gravă de AB (starea de rău astmatic) Semne respiratorii: Tahipee cu hipopnee (respiraţie ineficientă) Silenţiu respirator : MV abolit, raluri bronşice absente (bronhoplegie) Cianoză PEFR < 33% din valoarea normală (< 100 ml) Semne cardiovasculare: Bradicardie Hipotensiune arterială Puls paradoxal (TA sist în inspir cu 20mmHg) Semne neurologice: epuizare, confuzie , comă  Determinarea gazelor în sângele arterial: În criza uşoară şi moderată de AB: există zone pulmonare hipoventilate şi altele hiperventilate compensator – hipoxie ( PaO2) – hipocapnie ( PaCO2) – alcaloză respiratorie, În criza severă de AB: apare epuizarea muşchilor respiratori, cu hipoventilaţie alveolară globală. – hipoxie ( PaO2) – hipercapnie ( PaCO2 ) – acidoza respiratorie  Teste ventilatorii pulmonare În criza de AB: – hiperinflaţie aerică pulm: vol rezidual, CV , CPT : – disfcţ ventil obstructivă: VEMS, VEMS/CV 100 ml/24 ore), stratificată şi fetidă. Este mai abundentă dimineaţa şi este favorizată de anumite poziţii. 2.Tusea uscată, iritativă: apare în bronşiectazia uscată. 3. Hemoptizie: – de obicei sub formă de expectoraţie hemoptoică; – mai rar hemoptizii masive (prin ruperea unei artere bronşice). 4. Dispnee progresivă : iniţial la efort , apoi în repaus; apare la bolnavi cu bronşiectazii extinse. 5. Durere toracică de tip pleural 6. Episoade febrile recurente : prin infecţii resp.  Examen obiectiv: General: – bolnav slab, palid, cu hipocratism digital. – uneori adoptă poziţie de drenaj postural (favorizează eliminarea sputei). Local: – raluri subcrepitante buloase circumscrise (la nivelul bronşiectaziilor); – raluri crepitante mici în cazul congestiilor pulmonare peri-bronşiectatice. – raluri bronşice diseminate, wheezing, semne de hiperinflaţie aerică pulmonară: în forme avansate.  Explorări paraclinice: Probe biologice: sindrom inflamator - VSH , leucocitoză cu polinucleoză. sindrom anemic Examenul sputei: macroscopic: spută mucopurulentă, fetidă, abundentă (200-400 ml/24 ore), stratificată (de sus în jos: spumos, seros, mucos, purulent); ¨ microscopic: ¨ neutrofile frecvente şi alterate (spută purulentă), ¨ absenţa fibrelor elastice (prezente în abcesul pulmonar) ; ¨ sputocultura: permite izolarea germenilor, urmată de antibiogramă. Germeni frecvent întâlniţi: stafilococ auriu, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Klebsiella pn.  Radiografia toracică: fibroză peribronşică în segmentul afectat, realizând imagini “în miez de pâine” “sticlă mată” (opacităţi liniare, cu clarefieri în interior). Semnul “liniilor de tramvai”  Spirometria: rezultate normale în formele uşoare; în formele moderate sau severe: disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv (prin fibroză pulmonară peribronşică) sau mixt.  Teste speciale: Imunoelectroforeza serică: pentru deficite imunologice; Testul sudorii : NaCl în fibroza chistică (mucoviscidoză) Studii electronomicroscopice ale mucoasei nazale sau bronşice: pentru sindromul Kartagener (cili imobili). Cancerul bronhopulmonar  Europa, dupa raportul referitor la CANCERUL BRONHOPULMONAR- Factori de risc Fumatul – Risc de >10x mai mare la fumatori decat la cei ce nu au fumat niciodata – 60% din cazurile noi de CBP apar la fosti fumatori inclusiv la decenii distanta de la oprirea fumatului Fost fumator= 100tigarete/toata viata si care nu mai fumeaza de >1 an – Fumatorul pasiv are un risc cu 20-30% mai mare decat nefumatorul  Boli cronice pulmonare preexistente CANCERUL BRONHOPULMONAR- Factori de risc Genetici – Rude de gradul I 2-3x risc mai mare la descendenti – Mutatii ale genei p53 (sindrom Li-Fraumeni) – Mutatii ale genei RB ( retinoblastom cu pacienti ce supravietuiesc pana la varsta adulta) – Loci pe cromozomul 5p15, 6p21, 15q25 – Mutatii ale genei EGFR la nefumatori  Adenocarcinom Aspect histologic si Radiografic(♀, >60 ani, nefumatoare)  – Maduva hematogena: citopenii, leucoeritroblastoza Sindrom Pancoast-Tobias Sindrom Horner Atelectazie plămân Pleurezie drept dreaptă Paralizie de nerv frenic Sindrom de vena cava superioara  adenopatiilor, invazie structurilor vasculare, Radiografia toracică Opacitate pulmonară centrală sau periferică, neomogenă, cu prelungiri spre parenchimul pulmonar Semne de invazie neoplazică – Obstrucţie bronşică: atelectazie- opacitate pulm lobară sau segmentară, retractilă – Invazie bronhogenă: metastaze pulmonare multiple – Invazie ggl mediastinali: opacitate mediastinală cu contur policiclic – Invazie pleurală: opacitate lichidiană pleurală – Invazie limfatică: opacităţi liniare (limfangită carcinomatoasă)  Examenul sputei Examen citologic repetat de minim 3 ori, dacă rezultatul este negativ pentru celule maligne Sensibilitate mai mica  Toracocenteza Examen citologic si biochimic al lichidului pleural – Marea majoritate sunt exudate Biopsia peurală