Pathologie médicale I - 2024-2025 - Examens-PDF

Pathologie médicale I M21 2024 – 2025 Miguel Pedromingo Examens Carte d'identité  Pour réussir la matière Assistance. Théorique - 60% → (QCM + QC) : 2 partiels pour réussir minimum 5/10 (moyenne QCM + QC). 1er partiel 30%. 2ème part...

Pathologie médicale I M21 2024 – 2025 Miguel Pedromingo Examens Carte d'identité  Pour réussir la matière Assistance. Théorique - 60% → (QCM + QC) : 2 partiels pour réussir minimum 5/10 (moyenne QCM + QC). 1er partiel 30%. 2ème partiel: 70%. Activités: 40% : obligatoires (minimum 5/10 ): risque de ne pas réussir ou baisser la moyenne → il faudra la récupérer (théorique + les 4 activités) – juin-juillet.  1er partiel: 20.11.24: 45 minutes Compte pour 30% de la note finale de PM1. 20 QCM – 4 options (10 points). 1 question correcte : 1 point. 1 question erronée : soustrait 1/3 de point. 1 question non répondue: 0. 4-5 QC – cas cliniques Vs questions ouvertes (10 points). 3 versions: A, B, C, mêmes questions, ordre différent.  20 QCM Généralités? Pharmacologie? Gériatrie?  Feuilles de papier. À rendre: La couverture avec les réponses (avec les croix signalées). Tout le cahiers d´exercices avec les questions.  2nd partiel: 22.01.2025 Compte pour 70% de la note finale de PM1: TOUTE LA MATIÈRE.  H. simulé obligatoire  H. simulé obligatoire  Chapitre 1. La douleur et les drapeaux rouges. PATHOLOGIE MÉDICALE ET PHARMACOLOGIE I 2024-2025 La douleur. Définition. Selon l’Association Internationale pour l’étude de la douleur (IASP, International Association for the Study of Pain), “C´est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée á une lésion tissulaire réelle ou potentielle. De manière plus pratique et clinique, elle pourrait être définie comme "une expérience sensitive désagréable accompagnée d’une réponse affective, motrice, végétative et même de la personnalité". https://es.wikipedia.org/wiki/Asociaci%C3%B3n_Internacional_para_el_Estudio_del_Dolor La douleur. Définition. → La douleur est le symptôme le plus courant de la consultation. → Elle sert à localiser la plupart du temps le processus causal. → C’est une entité complexe car elle comprend des composantes sensitives, affectives, motivationnelles et cognitives. (Sisinio de Castro, Manual de patología General. 7ª ed.) Rappel anatomique et physiologique. → La réception des stimuli douloureux se fait sur des récepteurs spécifiques appelés nocicepteurs. → Les stimuli modifient la perméabilité ionique des nocicepteurs et sont transformés en impulsions nerveuses. → Ces impulsions sont conduites à travers des fibres nerveuses avec peu de myéline ou amyéliniques jusqu’aux faisceaux postérieures de la moelle épinière. → Après la décroissance médullaire, les fibres montent par la région antérolatérale médullaire et le tronc de l’encéphale, en formant les faisceaux spinaux-thalamiques. → Ces faisceaux finissent dans le cortex cérébral. Mécanismes et causes de la douleur. - Le mécanisme de production de la douleur plus habituelle est la stimulation des nocicepteurs résultant des lésions ou de troubles fonctionnels des tissus ou des organes. - Aussi, bien que moins fréquent, il peut être dû à l’irritation des fibres nerveuses (par exemple syndrome radiculaire) ou à des stimuli ectopiques dans les afférences nociceptives comme c’est le cas de la douleur névralgique. 28 Troubles de la sensibilité. Types de sensibilité. Sensibilité superficielle. Sensibilité superficielle: ✓ Sensibilité tactile. Tactile ✓ Protopathique (pas fine). Thermique ✓ Thermoesthésie: sensibilité thermique. Douloureuse Sensibilité profonde. Sensibilité profonde: ✓ Épicritique (subtil, fine). Arthrocinétique. ✓ Baresthésie (Sensibilité à la pression). Positionnel (Statesthésie). ✓ Barognosie (apprécier les objets en fonction de leur poids et de leur Vibratoire (Pallesthésie) (Sensibilité consistance). osseuse aux vibrations). ✓ Pallesthésie (Sensibilité vibratoire). ✓ Statesthésie (proprioception – position segmentaire). Sensibilité profonde qui nous permet de connaître la position exacte des différentes parties du corps sans avoir besoin du sens de la vue. Sensibilités superficielle et profonde combinées: ✓ Stéréognosie (reconnaissance ou identification des objets par le toucher (gnosie tactile). ✓ Graphesthésie (reconnaissance physiologique et l'identification d'un motif tracé sur la peau). 29 Stimulation de la douleur. → Stimuli qui activent les nocicepteurs et provoquent la douleur: - Thermique. - Tactile. - Douloureux. - Mécanique intense. - Inflammation: ATP (adenosine trifosfate), sérotonine, bradykinine, histamine, prostaglandines, leucotriènes. → Le processus inflammatoire produit une «sensibilisation ou hyperalgésie» qui conditionne la douleur avec des petits stimuli ou même spontanés. 30 https://www.dicyt.com/viewItem.php?itemId=35721 Transmission de l´information douloureuse. → La douleur est transmise par la stimulation des récepteurs sensoriels appelés "nocicepteurs " (NC) que l’on trouve dans les tissus internes (périoste, organes) et externes (peau, muqueuses..). → Après l’activation des NC → libération de neurotransmetteurs qui stimulent les neurones de la moelle épinière et de l’encéphale. 31 https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/1654 Transmission de l´information douloureuse. → Les neurotransmetteurs de la douleur les plus importants sont : ✓ Acide glutamique (glutamate-forme ionisée) : le plus important, stimulation rapide. ✓ Substance P : stimulation lente. - *Acide α-aminé. - Il n'est pas essentiel pour l'être humain (car le corps peut le fabriquer à partir de composés plus simples), mais peut dans certains cas être produit en quantité insuffisante par l'organisme, nécessitant alors un apport alimentaire. - neurotransmetteur excitateur le plus important du SNC. Son action est contrebalancée par les effets inhibiteurs du GABA dont il est d'ailleurs le précurseur principal. - l'une des briques élémentaires utilisées pour la biosynthèse des protéines. 32 https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/1654 Il existe des façons de moduler la douleur*. Il existe des voies descendantes de modulation et d’inhibition de la douleur par des neurotransmetteurs spécifiques. CERVEAU FACILITENT: -GLUTAMATE INHIBENT LA DOULEUR: -OXIDE - NORADRENALINE NITRIQUE - SÉROTONINE -SUSTANCE P - GABA - OPIOIDES https://masquepastillas.com/blog/la-verdad-sobre-la-fibromialgia/ 33 https://www.hmmonteprincipe.com/especialidades/unidades-medicas/dolor-agudo-cronico-y-postoperatorio/neuropatias  * 34 Il existe des façons de moduler la douleur. * Il existe des voies descendantes de modulation et d’inhibition de la douleur par des neurotransmetteurs spécifiques. CERVEAU FACILITENT: -GLUTAMATE INHIBENT LA DOULEUR: -OXIDE - NORADRENALINE NITRIQUE - SÉROTONINE -SUSTANCE P - GABA - OPIOIDES → Les noyaux modulant la douleur dans le cerveau se trouvent dans le cortex pariétal, le noyau coeruleus et les noyaux du raphé. → Le neurotransmetteur prédominant dans le: → noyau coeruleus est la noradrénaline et https://masquepastillas.com/blog/la-verdad-sobre-la-fibromialgia/ → dans les noyaux du raphé, la sérotonine. 35 Il existe des façons de moduler la douleur. * Il existe des voies descendantes de modulation et d’inhibition de la douleur par des neurotransmetteurs spécifiques. → Les noyaux modulant la douleur dans le cerveau se trouvent dans le cortex pariétal, le noyau coeruleus et les noyaux du raphé. → Le neurotransmetteur prédominant dans le: → noyau coeruleus est la noradrénaline et → dans les noyaux du raphé, la sérotonine. 36 Il existe des façons de moduler la douleur. * Il existe des voies descendantes de modulation et d’inhibition de la douleur par des neurotransmetteurs spécifiques. CERVEAU La sérotonine est un neurotransmetteur FACILITENT: étroitement lié au contrôle des émotions et de -GLUTAMATE INHIBENT LA DOULEUR: l'humeur. -OXIDE - NORADRENALINE NITRIQUE - SÉROTONINE -SUSTANCE P - GABA - OPIOIDES https://masquepastillas.com/blog/la-verdad-sobre-la-fibromialgia/ 37 Troubles de la sensibilité. Types de sensibilité. Sensibilité superficielle. Sensibilité superficielle: ✓ Sensibilité tactile. Tactile ✓ Protopathique (pas fine). Thermique ✓ Thermoesthésie: sensibilité thermique. Douloureuse Sensibilité profonde. Sensibilité profonde: ✓ Épicritique (subtil, fine). Arthrocinétique. ✓ Baresthésie (Sensibilité à la pression). Positionnel (Statesthésie). ✓ Barognosie (apprécier les objets en fonction de leur poids et de leur Vibratoire (Pallesthésie) (Sensibilité consistance). osseuse aux vibrations). ✓ Pallesthésie (Sensibilité vibratoire). ✓ Statesthésie (proprioception – position segmentaire). Sensibilité profonde qui nous permet de connaître la position exacte des différentes parties du corps sans avoir besoin du sens de la vue. Sensibilités superficielle et profonde combinées: ✓ Stéréognosie (reconnaissance ou identification des objets par le toucher (gnosie tactile). ✓ Graphesthésie (reconnaissance physiologique et l'identification d'un motif tracé sur la peau). 38  * NEUROLOGIE. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE. https://lamenteesmaravillosa.com/homunculo-penfield-caracteristicas-funciones/  * NEUROLOGIE. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE. https://lamenteesmaravillosa.com/homunculo-penfield-caracteristicas-funciones/ SENSIBILITÉ MODE SENSITIF Sensibilité profonde Arthrocinétique * Positionnel (Statesthésie) Sensibilité superficielle Vibratoire (Pallesthésie) (Sensibilité Tactile Il existe cinq modalités de sensibilité, qui sont osseuse aux vibrations) Thermique transmises au cortex sensoriel par deux voies : Douloureuse - Voie spinothalamique (douleur, température et pression). - Tractus spinothalamique latéral et controlatéral (après décussation dans la commissure blanche antérieure) → sensibilité thermo-algique. - Tractus spinothalamique antérieur, controlatéral (il décusse le même que le spinothalamique latéral) → toucher et pression. - Système de cordon postérieur (toucher, vibration et kinesthésie). perception consciente des mouvements des différentes parties du corps. Proprioception : sensibilité profonde qui désigne la perception, consciente ou non, de la position des différentes parties du corps. SENSIBILITÉ Cortex parietal Système de cordon postérieur * (LEMNISCALE MÉDIALE – tronc) - Voie spinothalamique (EXTRALEMNISCALE):. Thalamus (Noyau-ventro-postéro-latéral (VPL) LEMNISQUE MÉDIAN DU TRONC LEMNISQUE SPINAL (+bulbo- CÉRÉBRAL thalamique+spino-tectal) Faisceau Gracile o de Goll (membres inférieures) Faisceau cunéiforme ou de Burdach (cou, membres supérieures et poitrine) TET lateral (CONTROLATÉRAL) cordon latéral de la moelle noyaux gracile (Goll) et cunéiforme TET antérieur (CONTROLATÉRAL) (Burdach) du bulbe rachidien (1ère synapse) → décussation Corne postérieure me (ipsilateral) (2 neurone) CORDON postérieur me (homo latéral) 1er neurone ganglion spinal me 1er neurone ganglion spinal me SENSIBILITÉ - Voie spinothalamique (EXTRALEMNISCALE): Sensibilité profonde Arthrocinétique * - Tractus spinothalamique latéral et controlatéral (après Positionnel (Statesthésie) Sensibilité superficielle décussation dans la commissure blanche antérieure) → Vibratoire (Pallesthésie) (Sensibilité sensibilité thermo-algique. Tactile osseuse aux vibrations) - Tractus spinothalamique antérieur, controlatéral (il Thermique décusse le même que le spinothalamique latéral) → Douloureuse toucher et pression: TACT NON-DISCRIMINATIF OU GROSSIER – PROTOPATHIQUE. Se dit de la sensibilité cutanée déclenchée par une stimulation forte (température et douleur en particulier) et qui entraîne une réaction de défense de l'organisme, sans analyse fine du stimulus ou de sa localisation. - Système de cordon postérieur (LEMNISCALE MÉDIALE – tronc) (toucher, vibration et kinesthésie). perception consciente des mouvements des différentes parties du corps. Proprioception : sensibilité profonde qui désigne la perception, consciente ou non, de la position des différentes parties du corps. SENSIBILITÉ - Voie spinothalamique (EXTRALEMNISCALE): Sensibilité profonde Arthrocinétique * - Tractus spinothalamique latéral et controlatéral (après Positionnel (Statesthésie) Sensibilité superficielle décussation dans la commissure blanche antérieure) → Vibratoire (Pallesthésie) (Sensibilité sensibilité thermo-algique. Tactile osseuse aux vibrations) - Tractus spinothalamique antérieur, controlatéral (il Thermique décusse le même que le spinothalamique latéral) → Douloureuse toucher et pression: TACT NON-DISCRIMINATIF OU GROSSIER – PROTOPATHIQUE. Se dit de la sensibilité cutanée déclenchée par une stimulation forte (température et douleur en particulier) et qui entraîne une réaction de défense de l'organisme, sans analyse fine du stimulus ou de sa localisation. Vehicule - Système de cordon postérieur (LEMNISCALE MÉDIALE – ❑ La SENSIBILITÉ ÉPICRITIQUE tronc) (toucher, vibration et kinesthésie). (discriminative ou tactile fine) perception consciente des mouvements des ❑ La SENSIBILITÉ différentes parties du corps. PROPRIOCEPTIVE (désigne la perception, consciente ou non, de la position des Proprioception : sensibilité profonde qui désigne la différentes parties du perception, consciente ou non, de la position des différentes corps). parties du corps. ❑ La SENSIBILITÉ VIBRATOIRE. SENSIBILITÉ Cortex parietal Système de cordon postérieur * (LEMNISCALE MÉDIALE – tronc) - Voie spinothalamique (EXTRALEMNISCALE):. Thalamus (Noyau-ventro-postéro-latéral (VPL) LEMNISQUE MÉDIAN DU TRONC LEMNISQUE SPINAL (+bulbo- CÉRÉBRAL thalamique+spino-tectal) Faisceau Gracile o de Goll (membres inférieures) Faisceau cunéiforme ou de Burdach (cou, membres supérieures et poitrine) TET lateral (CONTROLATÉRAL) cordon latéral de la moelle noyaux gracile (Goll) et cunéiforme TET antérieur (CONTROLATÉRAL) (Burdach) du bulbe rachidien (1ère synapse) → décussation Corne postérieure me (ipsilateral) (2 neurones) CORDON postérieur me (homo latéral) 1er neurone ganglion spinal me 1er neurone ganglion spinal me SENSIBILITÉ - Voie spinothalamique (EXTRALEMNISCALE): - Tractus spinothalamique latéral et controlatéral → * Sensibilité superficielle sensibilité thermo-algique. - Tractus spinothalamique antérieur, controlatéral (il Tactile décusse le même que le spinothalamique latéral) → Thermique toucher et pression: TACT NON-DISCRIMINATIF OU Douloureuse GROSSIER – PROTOPATHIQUE. Vehicule ❑ La SENSIBILITÉ ÉPICRITIQUE (discriminative ou tactile Sensibilité profonde - Système de cordon postérieur (LEMNISCALE MÉDIALE – fine) Arthrocinétique tronc) (toucher, vibration et kinesthésie). ❑ La SENSIBILITÉ Positionnel (Statesthésie) PROPRIOCEPTIVE (désigne Vibratoire (Pallesthésie) (Sensibilité la perception, consciente ou osseuse aux vibrations) non, de la position des différentes parties du corps). ❑ La SENSIBILITÉ VIBRATOIRE. SENSIBILITÉ * - Voie spinothalamique (EXTRALEMNISCALE): PROTOPATHIQUE. La lésion de la voie se traduit par une anesthésie thermoalgésique et la non reconnaissance du tact non discriminatif du côté controlatéral (du fait de la décussation) et à niveau en dessous. SENSIBILITÉ Système de cordon postérieur * (LEMNISCALE MÉDIALE – tronc) La lésion de la voie lemniscale se traduit par une altération de la sensibilité épicritique, propioceptive et ou vibratoire IPSILATÉRALE à la lésion lorsque celle-ci est située inférieurement à la décussation (inférieure au bulbe rachidien) et CONTROLATÉRALE à la lésion si celle-ci est située supérieurement à la décussation. Vehicule ❑ La SENSIBILITÉ ÉPICRITIQUE (discriminative ou tactile fine) ❑ La SENSIBILITÉ PROPIOCEPTIVE (désigne la perception, consciente ou non, de la position des différentes parties du corps). ❑ La SENSIBILITÉ VIBRATOIRE. SENSIBILITÉ Système de cordon postérieur * (LEMNISCALE MÉDIALE – tronc) - Voie spinothalamique (EXTRALEMNISCALE): TACT NON- DISCRIMINATIF OU GROSSIER – PROTOPATHIQUE.  * Sensibilité superficielle à explorer selon les 3 modes suivants Toucher (coton ou pulpe du doigt) = sensibilité tactile. Douleur (épreuve de pique-touche) = sensibilité algique. Anomalies: analgésie ou hyperpathie. Épreuve au chaud et froid = sensibilité thermique étudiée grâce à 2 tubes d´eau chaude et froide. Anomalies: anesthésie, hypo ou hyperesthésie, de façon globale (toutes les sensibilités atteintes) ou dissociée. La topographie des troubles doit être consignée sur un schéma corporel.  * Sensibilité profonde ou proprioceptive = capacités discriminatives, à explorer les yeux fermés Marche avec étude du démi–tour et arrêt brusque sur ordre. Position des segments distaux ou proximaux des membres dans l´espace sans contrôle visuel : * gros orteil en flexion ou extension (proprioception). Préhension aveugle ou stéréognosie: identification d´objets familiers par la main (épingle à nourrice, stylo). Topoesthésie: percevoir et localiser précisément un stimulus tactile léger. Différencier deux stimuli tactiles voisins. Identifier un chiffre ou une lettre tracé au doigt sur la peau du patient (graphesthésie). Sensibilité vibratoire avec test ou diapason appliquée sur les crêtes osseuses (radius, malléole, * crêtes iliaques, rotule) (pallesthésie)  Sensibilité profonde ou proprioceptive = capacités * discriminatives, à explorer les yeux fermés L´atteinte principale se traduit par l´ataxie qui survient ou s´aggrave aussitôt que le patient ferme les yeux: le sujet privé des informations visuelles présente alors des troubles de la posture et du mouvement: difficulté à maintenir la station debout pieds joints, dès l´occlusion des yeux, le patient oscille et risque de tomber s´il n´est pas retenu (=signe de Romberg). Le maintien de la main immobile, bras tendus en avant, doigts écartés, est impossible (= main instable ataxique). À la marche , le sujet lance sa jambe plus haut que la normale et elle retombe brutalement sur le talon (= marche talonnante). Ceci se voit principalement dans les atteintes des cordons postérieurs et du * thalamus. Étude sémiologique de la douleur. Avec la douleur, nous pouvons détecter, localiser et identifier le processus pathologique causal. Pour cela, nous devons effectuer une analyse sémiologique. Les données sémiologiques essentielles sont: 1. Intensité. 2. Qualité. 3. Localisation. 4. Déroulement dans le temps. 5. Circonstances le modifiant. 6. Selon le mécanisme physiopathologique. 53  Étude sémiologique de la douleur. 1. Intensité. ✓ Elle peut être classée en général comme une douleur légère, modérée et intense, mais elle n’est pas très précise surtout lorsque nous voulons un suivi pendant l’évolution de la pathologie. ✓ Ils ont créé plusieurs échelles d’évaluation de la douleur (numérique, analogique, expression faciale, …) ÉCHELLE VERBALE SIMPLE ✓ Les échelles sont SUBJECTIVES mais permettent une évaluation approximative et fiable de la douleur. ÉCHELLES NUMÉRIQUES ÉCHELLES UNIDIMENSIONNELLES ÉCHELLE VISUELLE ANALOGIQUE( EVA) TYPES ÉCHELLE D’EXPRESSION ÉCHELLES QUESTIONNAIRE DE MULTIDIMENSIONNELLES: MCGILL. 54 https://slideplayer.fr/slide/3064353/  https://tpe-hypnose-douleur.skyrock.com/3203450599-I-4-Evaluation-de-la-douleur.html L’intensité de la douleur est identifiée avec différentes expressions faciales de moins à plus de souffrance. Cette méthode est idéale pour évaluer la douleur chez les enfants et les personnes âgées. https://wikiagile.cesi.fr/index.php?title=Outil_d%27%C3%A9valuation_de_la_douleur 55 https://www.pinterest.es/pin/219339444331048918/  McGill Pain Questionnaire. * → Outil de mesure le plus fréquemment utilisé pour l'évaluation multidimensionnelle de la douleur dans la douleur chronique. https://www.pinterest.es/pin/219339444331048918/ 56 McGill Pain Questionnaire. * - Échelle de notation de la douleur développée à l'Université McGill par Melzack et Torgerson en 1971. - Questionnaire d'auto-évaluation qui permet aux individus de donner à leur médecin une bonne description de la qualité et de l'intensité de la douleur qu'ils éprouvent. - Les patients sont présentés avec une liste de 78 mots dans 20 sections liées à la douleur. - Les patients marquent les mots qui décrivent le mieux leur douleur (plusieurs marquages ​sont autorisés). - Parmi les mots, des sections de ces mots signifient différentes composantes de la douleur, à savoir, sensorielle (sections 1-10), affective (sections 11-15), évaluative (section 16) et catégorie indéterminée ou variée (sections 17-20). - Pour chacune de ces catégories, le patient identifie l'adjectif correspondant le mieux à la douleur ressentie. - L'adjectif de moindre intensité se cote 1, l'adjectif suivant, un peu plus intense, se cote 2 et ainsi de suite. - La somme des cotes donne le «Pain Rating Index» (PRI). - De plus, le patient évalue l'intensité de la douleur actuelle par le biais d’une échelle de 6 points (0=pas de douleur à 5=insupportable). 57  * 58 McGill Pain Questionnaire. McGill Pain Questionnaire Calculator (mdapp.co) 59 Échelles d’évaluation de la douleur. AVANTAGES INCONVÉNIENTS Il donne une valeur objective à Difficulté d’utilisation occasionnelle l’expérience douloureuse. chez les personnes âgées en raison Nous utilisons tous le même langage. de: Ils évitent les biais découlant de nos Les troubles de mémoire car ils croyances et perceptions. rendent difficile la collecte Ils permettent d’évaluer en continu la d’informations. douleur et le plan thérapeutique. Ils peuvent avoir une capacité Utilisation simple. d’abstraction diminuée. Utiles pour tous les types de douleur. Habituellement, la douleur concerne plusieurs zones. Peut être appliqué aux enfants, aux adultes et aux personnes âgées quel que soit le niveau culturel. Étude sémiologique de la douleur. 2. Qualité. Avec la qualité nous pouvons caractériser la douleur, de la même façon pour le médecin et le patient), de qualifications qui peuvent être subjectives : douleur cuisante, colique, lancinante ( pointue ), sourde, fulgurante, … Dans certains cas, la douleur a une valeur sémiotique comme par exemple la douleur pulsée de la migraine ou la douleur / oppression précordiale dans l’ischémie myocardique aiguë. 61  Étude sémiologique de la douleur. 3. Localisation. La douleur est généralement localisée dans la zone correspondant au lieu d’origine de la zone malade. Dans la douleur viscérale nous trouvons la "douleur irradiée" bien qu’il ne s’agisse généralement pas d’une irradiation proprement dite mais d’une "douleur référée". Ce type de douleur suit des règles fixes pour ce qui est utilisé pour identifier le viscère qui est affecté. Douleur viscérale selon l’origine et la localisation. Irradiation typique et atypique des viscères. 62 Types de douleur. Selon la localisation anatomique. DOULEUR DOULEUR OSSEUSE CÉPHALÉE DOULEUR THORACIQUE ABDOMINALE ET https://es.dreamstime.com/foto-de- https://pt- https://www.clinicaceta.es/blog/noved br.facebook.com/draaustriaj/photos/dolor- PELVIENNE archivo-dolor-%C3%B3seo-de-la-rodilla- ades-sobre-clinicas-ceta/cefalea- https://www.pinterest.es/pin/34 image80273449 tor%C3%A1cicoes-una-molestia-o-dolor-que- cronica-tratamiento-acupuntura/ se-siente-en-alg%C3%BAn-punto-a-lo-largo- 7480927481049157/ de/1355857034518130/ DOULEUR MUSCULAIRE NEUROPHATIE PLEXOPATHIE PLEXOPATHIE https://dailycbd.com/es/produc PERIFÉRIQUE BRACHIALE LOMBAIRE. tos/cbd-dolor-muscular/ https://www.medicasur.com.mx/es_m https://docplayer.es/46852917- https://www.ferato.com/wi x/ms/ms_sal_em_nn_100_Neuropatia_ Neurografia-de-alta-resolucion-del- ki/index.php/Neuropat%C3 Periferica plexo-lumbosacro-en-resonancia- %ADa_perif%C3%A9rica 63 magnetica-3-t.html  Étude sémiologique de la douleur. 4. Déroulement dans le temps. DOULEUR AIGÛE DOULEUR CHRONIQUE Signal d´alarme de protection, Inutile, destructive physique, utile, oriente le diagnostic. psychologique et socialement. ÉVOLUTION Douleur transitoire. Douleur permanente récurrente. Elle-même est une maladie. MÉCANISME GÉNÉRATEUR Monofactoriel. Cause Plurifactoriel. Se maintient un nociceptive. mois après la lésion causale. RÉACTION VÉGÉTATIVE Réactive: tachycardie, Maintien (cercle vicieux). polypnée, la mydriase, transpiration. IMPACT PSYCHOLOGIQUE Anxiété. Dépression. OBJECTIF THÉRAPEUTIQUE Curatif. Multidimensionnel. 64 Étude sémiologique de la douleur. 5. Circonstances la modifiant. Ces circonstances peuvent agir dans trois sens : 1- qui la déclenchent. 2- qui l’exacerbent. 3- qui la soulagent. Les douleurs qui augmentent avec les mouvements, nous fait penser à la relation avec l’atteinte musculaire, articulaire ou osseuse. La douleur qui augmente en respirant profondément ou en toussant nous fait penser à l’appareil respiratoire, nous la relierons à la plèvre. La douleur provoquée par la déglutition peut être causée par une pathologie œsophagienne. Quand elle est modifiée par l’ingestion ou la défécation, l’appareil digestif en général. 65  Étude sémiologique de la douleur. 6. Selon le mécanisme physiopathologique. DOULEUR NOCICEPTIVE: Somatique : typique de la douleur musculaire squelettique (muscles, tendons, articulations, peau). Bien localisée. Aigüe, pointue. Viscéral : typique des viscères. Douleur diffuse, mal localisée, lourde ou sourde. Peut rayonner. DOULEUR NEUROPATHIQUE OU PAR DÉSÉCURISATION: Par atteinte nerveuse directe. Se manifestant par des picotements, des crampes, des brûlures ou une sensation de choc électrique parfois très intense. Periphérique. Centrale. DOULEUR SYMPATHIQUE: Causalité, algodystrophie, Syndrome de douleur régionale complexe, dystrophie sympathique-réfléchie DOULEUR “SINE MATERIAE”: Maux de tête, fibromyalgie, douleur du myocarde. DOULEUR MIXTE. DOULEUR PSYCHOGÉNE. Déterminantes de la douleur. L’évaluation de la douleur doit tenir compte d’autres facteurs externes qui peuvent moduler (augmenter ou diminuer) l’intensité de la douleur. DETERMINANTS DE LA DOULEUR NIVEAU NIVEAU AMBIANCE PERSONNALITÉ MILIEU SOCIAL SOCIOÉCONOMIQUE CULTUREL FAMILIALE 67 Évaluation objective de la douleur. L’évaluation objective se fonde sur la visualisation et la mesure de certains paramètres cliniques, biochimiques et comportementaux du patient par un observateur externe. Peut aider à évaluer la douleur mais ne remplace pas l’évaluation subjective du patient. ÉVALUATION OBJECTIVE STIMULATION VÉGÉTATIVE COMPORTEMENT : DEGRÉ MARQUEURS : TRANSPIRATION, D’AGITATION, EXPRESSION BIOCHIMIQUES : ACTH, HYPERTENSION, FACIALE. ADRÉNALINE ETC. TACHYCARDIE, TACHYPNÉE 68  Drapeaux rouges: signaux d´alarme. 69 Internal use Que sont les drapeaux rouges de la douleur? Ce sont les caractéristiques de la douleur ou les manifestations cliniques qui accompagnent la douleur qui indiquent UNE FORTE PROBABILITÉ DE MALADIE GRAVE OU MORTELLE. Face à une douleur de cette nature, le patient exige une évaluation très préférentielle par un médecin et, dans la plupart des cas, une orientation vers un service d’URGENCES. Que sont les drapeaux rouges de la douleur? Quels sont les signaux d’alarme ? Il existe un large éventail de signaux d’alarme et nous allons parler des plus mentionnés dans la littérature scientifique. Drapeaux rouges qui pourraient faire soupçonner l’existence d’une fracture vertébrale (« cassure » d’une vertèbre) : - Douleur soudaine et intense au niveau de la colonne vertébrale, qui est soulagée en s'allongeant. - Douleur après un accident. Lorsqu'il est possible que vous ayez « cassé » une vertèbre suite à l'impact. Les fractures présentent une inflammation avec les caractéristiques correspondantes : gonflement, rougeur, douleur, chaleur et perte de fonction. Elles sont très douloureuses et vous aurez du mal à bouger, si possible. Il est à noter que, chez les personnes atteintes d'ostéoporose, un léger choc pourrait entraîner une fracture. - Déformation de la colonne vertébrale. - Douleur possible au toucher dans la zone correspondant à la vertèbre (os qui fait partie de la colonne vertébrale). 71 Que sont les drapeaux rouges de la douleur? Signes d’alarme qui pourraient nous faire soupçonner que nous avons un cancer : - Personne de plus de 50 ans. En effet, il semble qu’au-dessus de cet âge la probabilité d’être diagnostiqué avec des pathologies graves augmente. - Apparition progressive des symptômes. - Douleur intense qui ne s'atténue pas en position couchée, douleur nocturne et douleur aggravée par des actions telles que la toux ou les éternuements. - Douleurs vertébrales localisées. - Il n'y a aucune amélioration des symptômes après 4 à 6 semaines de traitement. - Antécédents de cancer. - Autres symptômes : Perte de poids inexpliquée de 5 % ou plus en un mois. 72 Que sont les drapeaux rouges de la douleur thoracique? 73 Que sont les drapeaux rouges de la douleur? Les physiothérapeutes doivent toujours garder à l’esprit les points suivants, en référence aux signaux d’alarme et à l’orientation des patients : 1. Soyez prudent lorsque vous référez un patient qui ne s'est pas amélioré en 4 à 5 séances/en une semaine ou deux de traitement. Il est important de connaître l’histoire naturelle de la blessure que vous présentez. Les douleurs chroniques ou les douleurs des racines nerveuses nécessitent plus de temps. 2. Parfois, il est important de référer pour que le patient soit plus sûr qu'il n'y a rien de grave, pour le rassurer... Il est important de connaître les spécialistes vers qui vous référez... 3. N’oubliez jamais qu’une mauvaise référence peut aggraver les choses. 4. Les « tests d'imagerie » et la « haute technologie » chez le patient souffrant de douleur chronique lui font poursuivre son voyage « à la recherche d'un remède ». 74  Lombalgie aiguë. Commence chez des patients 55 ans. → néoplasie ou abcès rachidien. Traumatisme récent, déformité á la colonne. → Fracture vertébrale compressive. Douleur qui s'aggrave avec le temps et qui n'est pas soulagée au repos ou lors du changement de position. → néoplasie ou abcès de la colonne vertébrale. Usage de drogues par voie intraveineuse. → abcès rachidien. Symptômes neurologiques. → hernie discale, abcès rachidien ou néoplasie. Douleur sacrée, masse abdominale et diminution des pulsations distales. → anévrisme de l´aorte abdominale. Malaise générale, perte de poids, asthénie. → néoplasie ou abcès de la colonne vertébrale. Usage prolongé de corticoïdes.  Douleur thoracique. Hypotension, hypoperfusion → choc cardiogénique. Tachycardie, tachypnée, hypoxie → trombo-embolie pulmonaire. ECG avec élévation ST ou bloc de branche gauche → infarctus aigü du myocarde. Nouveau souffle mitral. → rupture du muscle papillaire. Élargissement médiastinal dans la Rx → dissection aortique. Arythmie ou douleur chez patient jeune. → consommation cocaïne. Traitement de la douleur. https://slideplayer.fr/slide/11183773 / 77 file:///C:/Users/rache/Downloads/livret%20(2).pdf TRAITEMENT 1. NON OPIOÏDES: AINEs ANTI-COX AUTRES PARACÉTAMOL Aines TOPIQUES ADJUVANTS: Métamizole CORTICOÏDES AMITRIPTYLINE EVA 1-4 EVA 5-7 EVA 8-10 GABAPENTINE 2. OPIOÏDES FAIBLES PRÉGABALINE Codéine/Dihydrocodéine BIPHOSPHONATES Tramadol 3. OPIOÏDES PUISSANTS CLORURE DE MORPHINE MORPHINE À LIBÉRATION PROLONGÉE OXYCODONE FENTANYL BUPRÉNORPHINE * MORPHINE (sans dose maximale) : plus de dose, plus le médicament est efficace. https://www.psychoactif.org/forum/t14659-p1-IZALGI-nouvelle-specialite-antalgique-palier.html 81 Groupes de médicaments. TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE LA DOULEUR 1. INHIBITEURS DE LA COX 2. OPIOIDES 3. ADJUVANTS (analgésiques périphériques) ANTINFLAMMATOIRES NON OPIOIDES MINEURS CORTICOIDES ESTEROIDÉS (AINES) INH. SELECTIVES DE LA OPIOIDES MAJEURS ANTIDÉPRESSEURS COX2 (COXIBS) INH. DE LA COX SANS EFFECT AGONISTES PARTIELS AGONISTES GABAÉRGIQUES ANTINFLAMMATOIRES ANTAGONISTES 82 Groupes de médicaments. 1. INHIBITEURS DE LA CYCLOOXYGENASE: AINES et d´autres inhibiteurs non antinflammatoires Inhibition non sélective de COX1 et COX2 ( avec affinité différente pour l’une ou l’autre) ANTINFLAMMATOIRES Effet anti algique, anti-inflammatoire, antipyrétique et anti-agrégant NON STEROIDIENS – AINES Effets indésirables classiques fréquents Exemple: acide acetile-salicylique (aspirine), ibuprofène, naproxène, piroxicam, kétorolac, indométacine… Inhibition selective de la COX2 – inducible INHIBITEURS Effet anti algique, anti-inflammatoire, antipyrétique SELECTIVES DE LA COX2 - COXIBS Ne partagent pas les effets indésirables classiques des AINS; plus de toxicité cardiovasculaire Exemples: celecoxib, rocecoxib… PARACÉTAMOL et MÉTAMIZOLE AUTRES INHIBITEURS sans effet antinflammatoire Non toxicité classique (ont un effet analgésique caractéristique) 83 Groupes de médicaments. TOXICITÉ: AINES et d´autres inhibiteurs non antinflammatoires Toxicité rénal – diminution du taux de filtration glomérulaire, insuffisance rénale aiguë ANTINFLAMMA TOIRES NON Toxicité gastrique - gastropathie érosive, ulcère peptique, STEROIDIENS – saignement digestif AINES Risque accru de saignement - saignements gastro-intestinaux et autres INHIBITEURS SELECTIVES DE Equilibre antiagrégante - procoagulant défavorable LA COX2 - → risque de thrombose COXIBS AUTRES PARACÉTAMOL: hepatotoxique INHIBITEURS sans effet antinflammatoir MÉTAMIZOLE: toxicité hématologique et leucopénie (faible e formation de globules blancs) 84 GROUPES DE MÉDICAMENTS OPIACÉS OPIOÏDES AGONISTES PURS Déclencher une réponse biologique (MORFINA, FENTANILO) maximale. OPIOÏDES AGONISTES PARTIELS Ils ne déclenchent pas de réponse OPIÁCEOS (BUPRENORFINA) biologique maximale. OPIOÏDES AGONISTES-ANTAGONISTES Ils activent simultanément un (PENTAZOCINA) récepteur et en bloquent un autre. OPIOÏDES ATIPIQUES Ils agissent sur les récepteurs opioïdes (METADONA, TAPENTADOL) et d'autres systèmes. ANTAGONISTES Ils se lient au récepteur opioïde, mais (NALOXONA, NALTEXONA) le bloquent sans produire de réponse. 85 Groupes de médicaments. Opioïdes. Ne déclenchent pas une réponse biologique maximale Naturels et dérivés Morphine Simultanément, ils activent un récepteur et en bloquent un autre Codeíne Bupremorphine Heroíne Agissent sur les récepteurs opioïdes et sur d’autres systèmes Sintétiques: AGONISTES PURS Metadone Nalorphine, AGONISTES ANTAGONISTES AGONISTES PARTIELS Fentanyl Pentazocine, Meperidine nalbufine… Tapentadole OPIOIDES ATIPIQUES Naloxone ANTAGONISTES naltrexone Ils se lient au récepteur opioïde mais Déclenchent une réponse biologique maximale le bloquent sans produire de réponse Groupes de médicaments. Opioïdes. RÈGLES D'OR DANS L'UTILISATION DES OPIOÏDES TOXICITÉ DES OPIOIDES Le traitement analgésique opioïde complète d'autres médicaments de niveau inférieur. GASTROINTESTINALES: EFFECTS Nausées, vomissements, DISAUTONOMIQUES: Les opioïdes majeurs n’ont PAS de PLAFOND constipation Xérostomie (sécheresse de la cavité THÉRAPEUTIQUE, une dose plus élevée buccale), rétention urinaire produira plus d’analgésie (avec plus de toxicité). Les opioïdes mineurs ont UN PLAFOND thérapeutique, à partir d’une dose on EFFECTS NEUROLOGIQUES: EFFECTS CUTANNÉES: n’obtient plus d’effet, mais plus de toxicité. Sédation, somnolence Prurit Transpiration Hallucination, délire Les opioïdes majeurs et les opioïdes mineurs Dépression respiratoire ne doivent JAMAIS être mélangés au même Myoclonie, hyperalgésie paradoxale moment thérapeutique du patient. 87 Groupes de médicaments. Adjuvants. Ils agissent en modulant-réglant les voies descendantes et d’autres voies centrales. Ils exercent leur effet par des voies indirectes et non par leur effet direct primaire. Il faut des jours-semaines pour obtenir son effet maximal. GROUPES THÉRAPEUTIQUES : ANTIDÉPRESSEURS: douleur neuropathique, insomnie... ANTICONVULSIVANTS: douleur neuropathique. ANXIOLYTIQUES: anxiété, contractures musculaires… CORTICOÏDES: œdème cérébral, compression nerveuse... NEUROLEPTIQUES: antipsychotiques, anti schizophréniques,… Résumé. 1. ADAPTER LES MÉDICAMENTS À LA SITUATION DU PATIENT – EVA. 2. PRIVILEGER LA VOIE ORALE. ( V.O.) 3. NE PAS UTILISER OPIOÏDE FAIBLE + PUISSANT OU DEUX OPIOIDES FAIBLES. 4. DOULEUR DE FOND + CRISES DE DOULEUR: ANTICIPER LA DOULEUR. 5. ADJUVANTS POUR LA COMPOSANTE NEUROPATHIQUE. 6. SI DOULEUR NON CONTROLÉE: 4eme palier – non pharmacologiques CHANGER L’OPIOIDE PUISSANT 7. PRÉVENIR LE PATIENT ET RECONNAITRE LES EFFETS SECONDAIRES.  Chapitre 2. L´inflammation. PATHOLOGIE MÉDICALE ET PHARMACOLOGIE I 2024 – 2025 Définition. L’inflammation est une réponse protectrice dans laquelle les cellules de l’hôte, les vaisseaux sanguins, les protéines et autres médiateurs inflammatoires sont impliqués. L’objectif de ce processus est de neutraliser et d’éliminer les micro-organismes pathogènes, les macromolécules et les toxines étrangeres à l’organisme, ainsi que les cellules et les tissus nécrotiques blessés par l’agression initiale et d’engager le processus de réparation des tissus endommagés. Le processus inflammatoire se développe dans le tissu conjonctif périvasculaire des différents organes du corps. Dans le contexte des infections, l’inflammation fait partie de la réponse immunitaire non spécifique, innée ou immédiate. Définition. "Bien que l’inflammation aide à éliminer les infections et autres stimuli nocifs, déclenche la réparation, la réaction inflammatoire et le processus de réparation qui en résulte peuvent être eux-mêmes la cause d’un dommage important » Les composants de la réaction inflammatoire peuvent endommager les tissus sains et ces lésions secondaires peuvent devenir la caractéristique la plus importante lorsque la réaction est très intense ou inappropriée : Infections graves. Grands brûlés. Micro-organismes résistants. Maladies auto-immunes. Affections allergiques. Le processus inflammatoire explique une grande partie des troubles mis en évidence dans les processus pathologiques. 93 Étiologie de l´inflammation. Les agents étiologiques les plus courants sont : PHYSIQUES : radiations, froid, chaleur,... https://www.lavanguardia.com/vida/salud/enfermedades-reumaticas/20190816/464099749741/hallus-valgus- juanetes-bunio-desviacion-del-dedo-gordo-del-pie-metatarsiano-inflamacion-dolor.html CHIMIQUES : exogènes (acides ou alcalins) ou endogènes (bile, sang perdu...) VIVANTS : directement par contact avec cet agent vivant ou par contact avec ses toxines. RÉACTIONS IMMUNOLOGIQUES : celles-ci activeront les médiateurs inflammatoires. ISCHÉMIE (certains infarctus viscéraux), CERTAINES TUMEURS MALIGNES (ses lymphocytes) peuvent développer une réponse inflammatoire. Pathogénie de l´inflammation. Le facteur le plus important qui entraîne le processus inflammatoire est la lésion cellulaire irréversible qui génère la nécrose. Une plus grande intensité de la lésion et un plus grand nombre de cellules nécrosées et plus nocive sera la réponse inflammatoire. Les agents qui produisent des lésions, et donc des réactions inflammatoires sont : ✓ Ischémie : diminution de l’arrivée du sang dans un tissu donné. ✓ Hypoxie : difficulté à l’oxygénation des tissus (hypoxémie, ischémie). ✓ Agents physiques (traumatismes, chaleur, froid, rayonnements ionisants). ✓ Agents chimiques et médicaments. ✓ Agents infectieux par eux-mêmes (virus, bactéries, champignons et protozoaires) ou par leurs toxines. ✓ Réactions immunitaires. ✓ Corps étrangers. 95 Cellules du processus inflammatoire. Ce sont ces cellules qui commencent, exécutent et terminent le processus inflammatoire, favorisant la réparation tissulaire ultérieure. Les cellules sanguines et les cellules tissulaires sont impliquées. Macrophages : ils se trouvent dans le tissu conjonctif des différents organes. Ce sont les cellules qui initient le processus inflammatoire. Ils agissent également comme phagocytes en ingérant et en lysant des cellules et des micro-organismes blessés. Leucocytes polymorphonucléaires (PMN) : ce sont des cellules défensives qui circulent dans le sang et qui viennent au foyer de la lésion pour agir comme phagocytes. Le processus inflammatoire active la formation de PMN dans la moelle osseuse, entraînant une augmentation de PMN dans le sang ,appelé leucocytose. Mastocytes : ce sont des cellules localisées à l’intérieur du tissu conjonctif et qui s’activent face à certains stimuli inflammatoires, essentiellement allergènes, qui génèrent une réponse de lymphocytes B formant des IgE. Libèrent essentiellement de l’histamine, substance vasodilatatrice, responsable de symptômes tels que prurit ou douleur. 96 Cellules du processus inflammatoire. Fibroblastes : ce sont des cellules de formation de collagène localisées à l’intérieur du tissu conjonctif des différents organes. Au cours du processus inflammatoire ils sont activés pour réparer le tissu conjonctif endommagé. Si le processus inflammatoire est très intense, les fibroblastes génèrent un excès de tissu collagène qui peut remplacer le tissu habituel de l’organe affecté en générant une fibrose. Cellules endothéliales : ce sont des cellules de revêtement vasculaire. Elles génèrent quelques molécules essentielles dans le processus inflammatoire comme l’oxyde nitrique ou endothéline. 97 La inflamación. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Ed Elsevier. Pg 58. Les étapes de la réponse inflammatoire (les “5 R”): Résolution Régulation Reconnaissance Recrutement Retrait de (Réparation) du (contrôle de la de l´agent des leucocytes l´agent tissu réponse) endommagé 98 Physiopathologie. Processus tissulaire à finalité défensive contre les agressions. Aspects fondamentaux du processus inflammatoire 1. Focalisation de la réponse, qui tend à circonscrire la zone de lutte contre l’agent agresseur. 2. La réponse inflammatoire est immédiate, urgente et donc surtout non spécifique. 3. Le foyer inflammatoire attire les cellules immunitaires des tissus voisins. Les troubles vasculaires favorisent l’arrivée du sang et de molécules immunes. 99 Phases de l´inflammation. Nous pouvons diviser l’inflammation en cinq étapes: 1. Libération des médiateurs. 2. Effet des médiateurs. 3. Arrivée des molécules et des cellules immunitaires au foyer inflammatoire. 4. Régulation du processus inflammatoire. 5. Réparation. 100 Phases de l´inflammation. 1. Libération des médiateurs. Ce sont des molécules, pour la plupart des protéines, libérées ou synthétisées par le mastocyte sous l’action de certains stimuli. 2. Effet des médiateurs. Une fois libérées, ces molécules produisent des troubles vasculaires et des effets chimiotactiques qui favorisent l’arrivée de molécules et de cellules immunitaires au foyer inflammatoire. Histamine Enzymes protéolytiques → produisent vasodilatation , ↑ de la perméabilité, douleur Héparine Prostaglandines 101  Phases de l´inflammation. 3. Arrivée des molécules et des cellules immunitaires au foyer inflammatoire. → Les médiateurs inflammatoires vont essentiellement produire deux effets : 1. des altérations vasculaires qui facilitent le transfert de molécules du sang vers le foyer inflammatoire, ainsi que la production d'œdèmes: a. Immunoglobulines. Les anticorps se fixent et bloquent le germe et ses toxines (IgM et IgG). https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/502 b. Facteurs du complément : produisent la lyse du germe ou de la cellule étrangère induisant l'inflammation. c. La protéine C-réactive (PCR), qui a la capacité de se lier à certains germes comme le pneumocoque et d'activer le complément. 102  Phases de l´inflammation. 3. Arrivée des molécules et des cellules immunitaires au foyer inflammatoire. → Les médiateurs inflammatoires vont essentiellement produire deux effets : 2. dans une deuxième phase, plus tardive, les cellules immunitaires du sang et des tissus environnants arrivent: a. Basophile. Contribue, avec le mastocyte, à la libération de médiateurs. b. Neutrophile. C'est l'une des premières cellules à atteindre le foyer inflammatoire. Il élimine le germe par phagocytose ou en libérant les facteurs toxiques contenus dans ses granules cytoplasmiques, provoquant ainsi une mort extracellulaire. c. Monocyte/Macrophage : agit comme une cellule présentatrice d'antigène pour les cellules T et B spécifiques, initiant la réponse spécifique. 103 d. Lymphocytes T et B. Phases de l´inflammation. 3. Arrivée des molécules et des cellules immunitaires au foyer inflammatoire. Les cellules immunitaires reconnaissent les microbes ou les cellules nécrosées grâce à des récepteurs spécifiques et les internalisent par le biais des phagosomes, puis les intègrent dans leurs lysosomes. Cette union s'appelle le phagolysosome et est le lieu de leur dégradation et de leur élimination. La inflamación. En Robbins: Tratado de Patología Humana 10º Ed. Editorial Elsevier. Pg 67. 104 Phases de l´inflammation. 4. Régulation du processus inflammatoire. → Le phénomène inflammatoire est étroitement régulé, ce qui permet d'éviter une réponse exagérée ou nuisible. → Certains des médiateurs qui produisent une activation, en variant leur concentration ou en agissant sur des récepteurs différents, produiront une inhibition, ce qui permet d'obtenir un équilibre ou une modulation de la réponse inflammatoire. → Les facteurs suivants sont impliqués dans cette régulation (réglementation) : a. L'histamine. Agissant sur les récepteurs H2, a. elle induit l'inhibition de la libération des médiateurs par les mastocytes et les basophiles. b. elle inhibe l'activité des neutrophiles, c. elle empêche la chimiotaxie et active les cellules T suppressives. b. PGE. Elle inhibe la libération des médiateurs des mastocytes et des basophiles et inhibe la prolifération et la différenciation des lymphocytes. c. Héparine. Inhibe la coagulation et l'activation des facteurs du complément. d. Éosinophile. Cette cellule se dirige vers le foyer inflammatoire où elle libère une série d'enzymes qui dégradent certains médiateurs favorisant l'inflammation. 105 Phases de l´inflammation. 5. Réparation. ▪ Processus favorisant l'arrivée de fibroblastes qui vont synthétiser du collagène et favoriser la prolifération des cellules épithéliales et des vaisseaux au sein de la plaie. ▪ Récupération de l'architecture et de la fonction des tissus. Dans certains cas, ce processus de réparation n'est pas possible, ou est incomplet, ce qui entraîne une cicatrisation des tissus. ▪ Le processus inflammatoire lui-même active les mécanismes de réparation. 106 Phases de l´inflammation. 5. Réparation. IMPORTANCE de la matrice extracellulaire dans la réparation (Robbins: Tratado de Patología Humana 9ª Ed. Elsevier) 107 Types de réparation des tissus lésés. - Il existe 2 types de réparation : - la régénération des tissus, et - la formation de cicatrices. (Robbins: Tratado de Patología Humana 9ª Ed. Elsevier) 108 Types de réparation des tissus lésés. Régénération tissulaire. - Il s'agit du remplacement des tissus lésés et des cellules mortes après le processus inflammatoire par de nouvelles cellules, similaires aux cellules d'origine en termes de structure et de fonction. - Il se produit dans les TISSUS RÉGÉNÉRABLES, qui sont principalement des épithéliums (par exemple l'épiderme, l'épithélium intestinal), ou le foie, à condition que les dommages ne soient pas très sévères et qu'il n'y ait pas d'implication significative de la matrice extracellulaire (MEC). 10 Août 1793 - Fontaine de la Régénération 109 Types de réparation des tissus lésés. Formation de cicatrices. - Il s'agit du remplacement du tissu parenchymateux d'origine par du tissu collagène qui, bien que n'ayant aucune activité fonctionnelle, fournit une structure de soutien aux cellules parenchymateuses encore fonctionnelles. - Elle affecte les TISSUS NON RÉGÉNÉRABLES (cœur, poumon, rein...) et les tissus à capacité de régénération, mais qui ont subi des blessures très graves avec des dommages au niveau de la MEC. - La fibrose se produit lorsque la formation de tissu collagène est très étendue, généralement à la suite d'une inflammation chronique dans des organes tels que le poumon, le rein ou le foie, ou après une nécrose étendue dans des organes parenchymateux tels que le cœur après un infarctus aigu du myocarde. 110 https://farmaciacasinos.wordpress.com/2016/11/14/tratamiento-de-cicatrices-y-regeneracion-de-la-piel/ Types de réparation des tissus lésés. Formation de cicatrices. - La formation d'une cicatrice après un processus inflammatoire se compose de trois phases qui suivent un ordre séquentiel. Le temps nécessaire à la réalisation de ces phases dépend du tissu affecté. Formation de néovaisseaux à partir des étapes précedentes. Angiogenèse Ces néovaisseaux sont produits à partir de facteurs de croissance. Il y a une migration et prolifération des fibroblastes et dépôt de collagène à l’emplacement des cellules lésées. Tissu de Les fibroblastes + collagène + néovaisseaux + leucocytes= Tissu de granulation granulation (aspect rosâtre et granuleux). La maturation et l’organisation du tissu fibreux créent une cicatrice Remodelage fibreuse stable. Robbins. Tratado de Patología Humana. 9ª ed. Elsevier. Pg 66. 111 Facteurs influençant la réparation des tissus. - Il existe un certain nombre de facteurs qui peuvent influencer négativement le processus de réparation des tissus. - Les plus importants d'entre eux sont : a. Infection. b. Malnutrition : carences en protéines et en vitamine C. c. Traitement aux glucocorticoïdes. d. Variables mécaniques. e. Faible perfusion. f. Corps étrangers. 112  Types d’inflammation : aiguë Vs chronique. L’évolution de l’inflammation aiguë peut être l’élimination du stimulus nocif, suivie d’une réduction de la réaction et de réparation du tissu blessé ou de dommages persistants avec inflammation chronique. Caractéristique Aiguë Chronique DOULEUR Apparition Rapide : de Lente : jours/semaines quelques minutes à quelques heures GONFL ROUGE Infiltrat Principalement des Monocytes/Macropha EMENT UR cellulaire neutrophiles ges et lymphocytes Lésion tissulaire, Elle est Elle est généralement CHALEUR fibrose généralement grave et progressive légère et autolimitée Symptômes locaux Signes locaux et Éminents Moins important. d'inflammation systémiques Peuvent être subtiles. Tableau clinique. ↑ flux sanguin → favorise l'arrivée des cellules. ↓ ↓ Elle est obtenue grâce à la vasodilatation. Elle entraîne également le développement d'un œdème interstitiel. → Tout cela va générer les symptômes typiques de l'inflammation de Celso. http://univ.ency-education.com/uploads/1/3/1/0/13102001/immuno2an-reaction_inflammatoire2020mebirouk.pdf https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b9/Toe.JPG Chaleur, rougeur, tumeur et douleur. 114 Tableau clinique. Chaleur, rougeur, tumeur et douleur. La chaleur et les bouffées de chaleur sont dues à des perturbations vasculaires qui déterminent une accumulation de sang au niveau du foyer. La tumeur est causée par un œdème et une accumulation de cellules immunitaires. La douleur est produite par l'action de certains médiateurs sur les terminaisons nerveuses de la douleur. 115 Les effets systémiques de l'inflammation aiguë. - Lorsque l'inflammation est importante, une série de symptômes cliniques et d'altérations analytiques résultent de la libération de médiateurs tels que le TNF, Il-1 et Il-6. - C'est ce qu'on appelle la réponse inflammatoire systémique. - Elle peut aller du moins grave au plus grave et peut même être mortelle. → Les observations les plus importantes sont les suivantes: Symptômes/signes cliniques: Modifications du laboratoire: - Fièvre. - Un malaise général. - Leucocytose. - Frissons. - Elévation de la PCR, de la VS ou - Tachycardie. de la PROCALCITONINE (dans les - Hypertension artérielle. infections bactériennes). - Somnolence. - Leucopénie (dans les infections - Peau sèche. très graves). https://www.info7.mx/nacional/por-que-se-hinchan-los-pies-aqui-te-lo-explicamos/2658822 - Hypotension/choc.  L’inflammation aiguë. Symptômes locaux d'inflammation La inflamación. En Robbins: Tratado de Patología Humana 10ª Ed. Editorial Elsevier. Pg 80. L’inflammation chronique. Caractéristiques. - Définition: réponse prolongée de l’hôte à un simulus persistant. - Provoquée par: Des microbes résistants à l’élimitacion (tuberculose, syphilis,…). Réponses immunitaires à des auto-antigènes (auto-immuns) ou agents environnementaux (silicose). - Caractérisée par: Inflammation persistante, lésion tissulaire, tentatives de réparation avec cicatrisation et réponse immunitaire. Infiltrat cellulaire composé de macrophages, lymphocytes et plasmocytes activés ainsi qu’une fibrose frappante. Médiée par les cytokines produites par les macrophages et les lymphocytes T tendant à la réponse inflammatoire prolongée. 118  INDEX Chapitre 3. CONCEPTS CAUSES THERMORÉGULATION La fièvre. PATHOGÉNIE CLINIQUE TRAITEMENT PATHOLOGIE MÉDICALE ET PHARMACOLOGIE I PATHOLOGIE MÉDICALE ET PHARMACOLOGIE I 2024 - 2025 La fièvre: concepts. → Dans des conditions normales, la température corporelle se situe entre 35,8 et 37,2 ºC, avec des variations au cours de la journée qui font que cette température est plus élevée l'après-midi. - Fébricule : température corporelle entre > 37,2ºC y < 38ºC. - Dysthermie : anomalie de la température corporelle, diminution ou élévation de la température interne de l’organisme au-dessus ou en dessous des valeurs normales. - Fièvre: est l'élévation de la température corporelle normale (qui se situe entre 36,8°C ± 0,4°C), conditionnée par un réglage du centre de thermorégulation. *centre de thermorégulation hypothalamique La fièvre: concepts. - Hyperthermie : - C'est l'augmentation de la température interne >40 °C suite à une plus grande production de chaleur, ou à une réduction de sa perte, sans ajustement du centre de thermorégulation.  * L'hypothalamus. 123  * L'hypothalamus. - Structure du SNC, située sur la face ventrale de l'encéphale. - Il est constituée de plusieurs sous-structures, appelées noyaux (des ensembles anatomiquement indépendants de neurones qui assurent diverses fonctions). - L'une des fonctions les plus importantes de l'hypothalamus est de réaliser la liaison entre le système nerveux et le système endocrinien par le biais d'une glande endocrine : l'hypophyse. - Comme son nom l'indique, cet organe est situé en dessous du thalamus, juste au-dessus du tronc cérébral et forme la partie ventrale du diencéphale. - Tous les vertébrés possèdent un hypothalamus. Chez l'humain, il est à peu près de la taille d'une amande. 124 La fièvre: concepts. - Hyperpyrexie : - Température > 41º C (son origine peut être la fièvre ou l´hyperthermie) qui peut survenir avec des infections graves mais qui sont plus fréquentes en cas de saignements du système nerveux central. - C'est dans les limites maximales de température que le corps humain peut tolérer. - C'est une situation grave, car si elle se prolonge dans le temps, la dénaturation de nombreuses protéines commence à se produire, fondamentalement du tissu nerveux, qui sont les plus sensibles et irrécupérables. La fièvre: concepts. - Fièvre d’origine inconnue (FOI) : température > 38ºC à deux ou plusieurs reprises dans une maladie d’une durée de ≥ 3 semaines (> 2 semaines), sans immunodépression connue et sans données radiologiques ou de laboratoire suggérant la cause. → impossibilité d'obtenir le diagnostic après une semaine d'étude hospitalière. La fièvre: mesurer la température. ❖ Mesure la plus fiable (mais la moins pratique) : invasive: au niveau de l’artère pulmonaire au moyen d’un cathéter. ❖ Méthodes non invasives : Température ORALE: bon indicateur de la température corporelle mais elle est influencée par la température des liquides et aliments, par le fait d’avoir fumé, …. → Elle nécessite la collaboration du patient. Température RECTALE: bon indicateur de la température corporelle mais incommode et parfois considérée comme inacceptable pour les adultes. Température AXILLAIRE: acceptable. Elle est 1 ºC inférieure à la température corporelle centrale.  * La fièvre: mesurer la température. - Thermomètres infrarouges: - ils captent la chaleur corporelle sous forme d'énergie infrarouge émise par une source de chaleur. - Son fondement repose sur le fait que les lois qui régissent l'émission radioactive des corps permettent de calculer précisément la température de l'objet rayonnant à partir de son spectre d'émission, sans qu'un contact direct avec lui soit nécessaire.  * La fièvre: mesurer la température. - Thermomètres infrarouges: 129 La fièvre: mesurer la température. → En fonction de la durée, on distingue : - Fièvre aiguë < 5 jours. - Fièvre subaiguë, de 5 à 21 jours. - Fièvre prolongée > 21 jours pouvant se voir dans le cas des : - Infections (40 %) pouvant être bactériennes (endocardite, tuberculose, Brucellose, typhoïde,… ), ou virale (VIH) plus rarement ou encore parasitaire (amibe - amibienne). - Cancers (20 à 30 %) tels que les lymphomes ou les tumeurs solides (rein, tube digestif). - Maladies de différents systèmes (10 à 15 %): lupus, angéite,.. - 10 % des cas l’origine reste inconnue (FOI).  * La fièvre: mesurer la température. Rythme circadien. → On peut définir un rythme circadien comme l’ensemble des cycles biochimiques, comportementaux et physiologiques qui ont lieu dans notre organisme sur une période d’environ 24 heures. Le terme circadien signifie littéralement « environ un jour » en latin. → On parle d’horloge interne pour évoquer l’ensemble des phénomènes qui en découlent. Le rythme circadien, même s’il peut se prolonger un certain temps sans repères, est régulé par des indicateurs essentiels qui sont la lumière du jour et l’obscurité de la nuit. → Chez l’être humain, le rythme circadien et l’horloge interne qui en découle ont un impact sur de nombreux aspects de notre organisme : la sécrétion d’hormones, la tension artérielle et la température, …  * La fièvre: mesurer la température. Rythme circadien. → La tension artérielle et la pression sanguine sont plus fortes au lever du jour que le soir. → De la même manière, notre température corporelle est régulée selon le moment de la journée. En moyenne, notre température corporelle sera inférieure d’un degré le matin par rapport au soir. Ceci est notamment très visible lorsque nous avons de la fièvre, elle s’accentue en soirée. https://www.allodocteurs.fr/maladies-cerveau-et-neurologie-les-variations-de-temperature-du-corps-314.html  * La fièvre: mesurer la température. Rythme circadien. → Rythme circadien : la fièvre peut être définie comme une température supérieure à 37,2 °C le matin ou supérieure à 37,7 °C l'après-midi. La fièvre: régulation de la température. - Le centre de thermorégulation hypothalamique équilibre la production excessive de chaleur générée par l’activité métabolique au niveau du muscle et du foie, en dissipant la chaleur à travers la peau et les poumons (transpiration) pour maintenir une température corporelle normale de 36,8 +/- 0.4 º C avec une variation diurne plus basse dans l’horaire a.m. et plus élevée dans l’horaire p.m. - La fièvre est l’augmentation de la température corporelle provoquée par un ajustement du centre de thermorégulation. http://sofiamc1006.blogspot.com/2016/04/enfoque-termodinamico-de-la-regulacion.html La fièvre: mécanismes et causes. - Causes. Elles sont multiples : Stimuli inflammatoires et infectieux. Nécrose tissulaire. Certaines tumeurs (lymphoïdes, hépatiques, rénales, …). Affections secondaires du système nerveux central. Divers troubles métaboliques (goutte, porphyries, …). La fièvre: mécanismes et causes. - Mécanismes : - Un thermostat est un dispositif permettant de maintenir un système à une température relativement stable. - Le rôle de la régulation de la température (thermorégulation) est de maintenir constante la température du noyau à une valeur de consigne, en dépit des variations des quantités de chaleur reçues, produites ou perdues. Cette valeur de consigne de la température est en moyenne de 37ºC. - l'hypothalamus est le thermostat central (*le centre de contrôle de la thermorégulation, ou se trouvent des récepteurs sensibles à la température (thermorécepteurs) qui enregistrent la température du noyau central). La fièvre: mécanismes et causes. - Mécanismes : - Un thermostat est un dispositif permettant de maintenir un système à une température relativement stable. - Le rôle de la régulation de la température (thermorégulation) est de maintenir constante la température du noyau à une valeur de consigne, en dépit des variations des quantités de chaleur reçues, produites ou perdues. Cette valeur de consigne de la température est en moyenne de 37ºC. - l'hypothalamus est le thermostat central. - La fièvre correspond au réglage du thermostat central à une température supérieure sous l’effet des substances pyrogènes qui activent les mécanismes de thermogenèse (production de chaleur). La fièvre: causes. → Le mécanisme général qui génère le syndrome fébrile est la libération de cytokines pro-inflammatoires par les cellules du système phagocytaire mononucléaire. → La fièvre est causée par un groupe de substances endogènes et exogènes appelées pyrogènes. Les pyrogènes exogènes proviennent de microbes et de leurs toxines qui stimulent la synthèse d'autres pyrogènes endogènes (ou cytokines) par les cellules du système immunitaire (macrophages et autres cellules). La fièvre: mécanismes et causes. → Le mécanisme général qui génère le syndrome fébrile est la libération de cytokines pro-inflammatoires par les cellules du système phagocytaire mononucléaire. → Ces molécules sont appelées les pyrogènes endogènes par opposition aux pyrogènes exogènes (par exemple, les infections).  PYROGÈNES EXOGÈNES La fièvre: pyrogènes. → Pyrogènes EXOGÈNES : les substances Virus, bactéries externes d’origine microbienne ou non, Inflammation agissent en stimulant les cellules du Médicaments système immunitaire du patient Tumeurs (monocytes et macrophages) qui Hormones commencent à synthétiser les PYROGÈNES Nécrose des tissus ENDOGÈNES à partir de cette stimulation, Champignons en provocant la fièvre. ……. → Les pyrogènes ENDOGÈNES sont des polypeptides (cytokines - IL-1, IL-6, TNF, IFN-γ) qui provoquent une augmentation de la température (la fièvre) en induisant l’activation du centre de contrôle de la thermorégulation de l’hypothalamus à travers l'action de la prostaglandine E2. http://patologiageneral.weebly.com/termorregulacioacuten.html La fièvre: régulation de la température. Thermorégulation. Thermogenèse: production de chaleur… 1. Réduction de la déperdition de chaleur à la surface du corps : - vasoconstriction periphérique pour conserver la chaleur: voie système nerveux sympathique (les catécholamines). - le patient a une sensation de froid par la déviation du sang aux organes internes. 2. Augmentation de la production de chaleur : - par l'activité musculaire : les frissons. - par le métabolisme: les catécholamines libérées provoquent la thermogenèse au niveau hépatique (lipolyse et glycogénolyse*). *La glycogénolyse est un processus catabolique et fait référence à la dégradation du glycogène en glucose. La fièvre: régulation de la température. Thermorégulation. → La perte de chaleur va se produire quand la température diminue à cause du traitement de la fièvre: → vasodilatation péripherique. → transpiration: régulation thermique par évaporation. Pathogénie générale de la fièvre. 1. Production de cytokines pro-inflammatoires : - Les plus importantes sont : interleukine (IL)-1, facteur de nécrose tumorale (TNF-α) et IL-6. - D’autres substances peuvent induire la fièvre, mais ne partagent pas les caractéristiques communes de ces médiateurs. Certains activateurs Causant de la fièvre 2. Élévation du point de contrôle du thermostat hypothalamique : Les prostaglandines Ils agissent sur réajustent le certaines molécules thermostat de l’hypothalamus Produisant la L’Interleuquine 1 fait libération que l’hypothalamus d’Interleukine 1 libère des (pyrogène interne) prostaglandines Pathogénie générale de la fièvre. 1. Production de cytokines pro-inflammatoires : Certains activateurs Causant de la fièvre 2. Élévation du point de contrôle du thermostat hypothalamique : - Les trois cytokines mentionnées ci-dessus sont capables de produire de la fièvre si elles sont Les prostaglandines Ils agissent sur réajustent le inoculées chez l’homme de manière expérimentale. certaines molécules thermostat de - L’IL-6 ne traverse pas la barrière hémato- l’hypothalamus encéphalique, agit sur l’endothélium d’une zone très vascularisée proche de l’hypothalamus, produit la prostaglandine E2, augmente l’AMPc et élève le Produisant la L’Interleuquine 1 fait point de contrôle thermostatique. libération que l’hypothalamus d’Interleukine 1 libère des (pyrogène interne) prostaglandines Manifestations de la fièvre et conséquences. - Le syndrome fébrile comprend, outre l’augmentation de la température, plusieurs manifestations cliniques associées. - Nous pouvons trouver dans le Syndrome fébrile trois périodes qui se succèdent : - Période