Le Muscle Strié Squelettique PDF

LE MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE I. La structure du muscle strié squelettique A) La cellule musculaire Les muscles striés squelettiques sont appelés ainsi parce qu’ils sont attachés aux os du squelette par des tendons. Ces muscles sont formés de faisceaux de cellules qui constituent des...

LE MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE I. La structure du muscle strié squelettique A) La cellule musculaire Les muscles striés squelettiques sont appelés ainsi parce qu’ils sont attachés aux os du squelette par des tendons. Ces muscles sont formés de faisceaux de cellules qui constituent des fibres musculaires. Chaque faisceau est constitué d’un nombre plus ou moins important de cellules. Ces cellules ont la particularité d’être longues, elles peuvent faire jusqu’à 3cm. Comme leur nom l’indique les muscles striés sont striés. En microscopie photonique on voit tout de suite que les fibres sont striées. Les cellules qui constituent fibres musculaires striées squelettiques sont plurinucléées. Ces cellules sont plurinucléées car elles sont issues de la fusion de plusieurs cellules qui au cours de l’embryogenèse vont fusionner pour former une grosse et longue cellule. A l’intérieur des fibres musculaires on a un assemblage de structures rondes qui remplissent toute la cellule, ces structures sont des myofibrilles. Si on regarde à l’intérieur de ces myofibrilles on voit que l’on a à nouveau une succession de structures. Ces structures sont des myofilaments. Les myofilaments s’agencent de façon très régulière pour former les myofibrilles. C’est ce qui va donner cet aspect strié que l’on voit en microscopie photonique. Il y’a des zones plus denses et des zones plus claires. Cet aspect strié se remarque encore plus en microscopie électronique. On voit que les myofibrille sont formées d’une succession de bandes foncées et de bandes plus claires. Page 1 sur 16  Les myofibrilles sont donc composées de myofilaments qui sont aménagés de manière à constituer des bandes sombres que l’on va appeler les bandes A pour anisotrope, et des bandes claires ou bande I pour isotrope. Si on prend la bande I on voit qu’elle est divisée en deux par une ligne sombre donc très riche en protéines. Cette ligne est appelée disque Z. Si on regarde la bande A on voit également qu’au centre ce n’est pas homogène, on voit une zone plus sombre au centre, cette zone est appelée zone H et au centre de cette zone H on a à nouveau une ligne plus sombre, cette ligne plus sombre est la strie M. Ces structures s’altèrent pour former un sarcomère, c’est l’unité fonctionnelle de la cellule musculaire. Le sarcomère est délimité par deux stries Z. Les cellules du muscles sont très longues et lors de la contraction elles sont capable de se raccourcir. A l’intérieur d’un sarcomère on a deux types de myofilaments. On a des myofilaments fins qui sont des myofilaments d’actine et on a des myofilaments épais qui sont des myofilaments de myosine. On voit que tous les myofilaments fins d’actine viennent s’accrocher sur la ligne Z. Ces myofilaments d’actine n’atteignent pas une ligne Z de chaque côté, ils ne sont accroché à une ligne Z que par une seule extrémité. Les myofilaments épais sont également accrochés à la ligne Z grâce à de la titine, c’est une protéine qui est très élastique et qui va se déformer facilement pour pouvoir permettre aux lignes Z de se déplacer. Page 2 sur 16 Contraction du muscle : raccourcissement du sarcomère (a) Muscle relâché (b) Muscle en cours de contraction (c) Muscle complètement contracté Lorsque la contraction va être déclenchées les filaments d’actine et de myosine vont glisser les uns sur les autres. Les filaments de myosine vont tirer sur les filaments d’actine. On va avoir un rapprochement des lignes Z et une diminution de l’épaisseur des bandes I et H. Les filaments de myosine ne bougent pas, ce qui se déplacent ce sont les filaments d’actine. Maintenant on va regarder comment sont agencés ces myofilaments en coupe transversale. On voit que l’on a quelque chose de très régulier avec des points noirs disposés de manière très régulière. On voit des points noirs épais qui forment des losanges réguliers, ce sont les myofilaments de myosine. Entre ces losanges on voit d’autres points noirs beaucoup moins épais et qui forment cette fois-ci des hexagones, ce sont les myofilaments d’actine. Page 3 sur 16 Les triades : Un agencement assez particulier de la membrane plasmique (sarcolemne) et du réticulum endoplasmique va former une structure typique du muscle strié squelettique que l’on va appeler une triade. Autour d’une myofibrille nue on va avoir cette triade qui est constituée de deux citernes de réticulum endoplasmique séparées par le tube transverse. Les citernes de réticulum endoplasmique sont remplies de calcium. Etant donné que l’on est dans une fibre musculaire on peut dire réticulum sarcoplasmique au lieu de réticulum endoplasmique. Le tube transverse est formé par une invagination du sarcolemme de la membrane plasmique de la fibre musculaire. A chaque tube transverse seront associées 2 citernes de réticulum sarcoplasmique. Chaque tube transverse va se placer au niveau d’une strie Z Pour qu’une cellule musculaire puisse se contracter il faut du calcium. En temps normal dans une cellule musculaire la concentration en calcium est extrêmement faible (comme dans n’importe quelle cellule), si cette concentration en calcium augmente cela va provoquer la contraction musculaire. Il faut garder en tête que les fibres musculaires sont très longues, pour que la concentration en calcium soit homogène on ne peut pas faire entrer le calcium que par les canaux contenus dans la membrane. En effet lorsque le calcium va entrer via les canaux transmembranaires il va permettre la contraction uniquement des sarcomères qui se trouvent en périphérie mais ceux qui sont au centre ne pourront pas avoir de calcium car elles sont trop loin, on va alors se retrouver avec une contraction qui n’est pas du tout homogène. Pour éviter ça on fait entrer de la membrane plasmique jusqu’au plus profond de la cellule (les tubule transverse), ces tubules sont reliées à des réticulums sarcoplasmiques qui sont remplis de calcium donc le calcium va pouvoir atteindre le centre de la cellule pour permettre une contraction homogène. Page 4 sur 16  B) Les myofilaments Il y’a donc deux types de myofilaments qui constituent les myofibrilles. Les myofilaments fins ont un diamètre de 7 nm et sont constitués de plusieurs types de molécules telles que l’actine, la tropomyosine et la troponine. Les myofilaments épais ont un diamètre d’environ 15 nm et sont essentiellement constitués d’une espèce moléculaire qui est la myosine II. Les myofilaments fins Les myofilaments fins sont constitués d’actine G (globulaire). L’actine monomérique (ou actine G pour Globulaire) est une molécule globulaire de 42 kDa pouvant polymériser en présence d’ATP pour former des filaments (actine F pour Filamenteuse). Les filaments d’actine sont composés de deux chaînes linéaires d’actine F qui s’enroulent l’une autour de l’autre pour former une double hélice. C’est sur ces filaments d’actine que l’on va trouver le site de fixation des têtes de myosine. La tropomyosine est une protéine allongée (c’est une sorte de filament) homodimérique ou hétérodimérique, chaque monomère constitué de 284 acides aminés adopte une structure en hélice alpha en s’enroulent l’une autour de l’autre pour former une superhélice. Cette tropomyosine va se lier à l’actine en se logeant au creux des sillons de la double hélice formée par l’actine. A l’état de repos, les molécules de myosine sont en contact avec la tropomyosine. A chaque extrémité d’une molécule de tropomyosine, soit un intervalle correspondant à 7 molécules d’actine G, une molécules de troponine vient se lier avec la tropomyosine. La troponine est une molécules complexe composée de 3 peptides respectivement dénommées troponine T, troponine I et troponine C. Chaque chaîne possède une fonction différente : la troponine-T est responsable de la liaison troponine-tropomyosine ; la troponine-I possède une activité inhibitrice de l'activité ATPasique de la myosine la troponine-C possède 4 sites de fixation pour le calcium qui, lorsqu'ils sont occupés, lèvent l'action de la troponine I. Page 5 sur 16 Les myofilaments épais La myosine II est une molécule allongée de 2 x 240 kDa composée de deux chaînes lourdes (environ 200 kDa chacune) et de quatre chaînes légères (environ 20 kDa chacune) Chaque chaîne lourde est constituée d’une queue C-terminale allongée et fibrillaire en hélice alpha, d’une tête globulaire N-terminale (avec un site de fixation à l’actine et un site à activité ATPasique) associée à deux chaînes légères et d’un domaine cervical déformable reliant les deux extrémités. Le domaine cervical va être capable de se déformer pour changer l’inclinaison de la partie terminale de la tête. Tête globulaire et partie cervicale forment la méromyosine lourde, la partie fibrillaire caudale forme la méromyosine légère. Les queues allongées de deux chaînes lourdes de myosine s’enroulent l’une autour de l’autre en une superhélice. Plusieurs centaines de molécules de molécules de myosine II s’assemblent pour former un filament épais. Les parties caudales de ces molécules sont rassemblées parallèlement. Les têtes globulaires dépassent en périphérie de ce filament et sont donc disponibles pour pouvoir se fixer aux filaments d’actine. Les molécules de myosine étant disposées en deux groupes tête-bêche, la partie centrale du filament (correspondant à la strie M) est dépourvue de tête globulaire. Page 6 sur 16  II. Le couplage excitation-contraction Le potentiel d’action prend naissance au niveau de la plaque motrice de la fibre musculaire. Comment à partir de cela on va arriver à la contraction de la fibre musculaire ? On va prendre un axone moteur qui fait une plaque motrice sur une fibre. On enregistre le potentiel membranaire de la fibre puis on active l’axone pour créer un potentiel d’action, on voit que l’on a un énorme potentiel de plaque motrice ce qui va pouvoir générer un potentiel d’action dans la fibre musculaire. On peut mesurer en même temps la tension qu’exerce la fibre lors de la contraction, c’est dons une activité mécanique et elle est représentée en noir sur l’image ci-contre. On voit que le potentiel d’action provoque bien le raccourcissement de fibre musculaire puisque l’on voit que la tension augmente ce qui veut dire que la fibre s’est contractée. On voit qu’il y’a un délai entre le potentiel d’action et le début de la contraction musculaire. C’est-à-dire qu’entre le moment où le potentiel d’action apparait et le moment où les myofilaments d’actine et de myosine glissent les uns sur les autres il y’a quelque chose qui va se passer qui prend un petit peu de temps. L’activité électrique sera toujours beaucoup plus rapide que l’activité mécanique. Le potentiel d’action va arriver au niveau de la terminaison ce qui va provoquer la libération de l’acétylcholine. Cette acétylcholine va se fixer sur les récepteurs de la membrane de la fibre musculaire, ces récepteurs sont des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine. Du sodium va alors rentrer dans la cellule ce qui va créer un potentiel de plaque motrice qui va générer un potentiel d’action. Ce potentiel d’action se propage extrêmement vite sur toute la membrane de la fibre. Toute la membrane se dépolarise, on a un potentiel d’action qui pénètre dans la cellule par les tubes transverses. C’est le potentiel d’action au niveau du tubule transverse qui va permettre la libération du calcium qui était stocké dans les deux citernes de réticulum sarcoplasmique. Ce calcium va diffuser dans le cytoplasme et interagir avec la troponine pour permettre le Page 7 sur 16 glissement du filament fin contre le filament épais pour avoir in fine un raccourcissement du sarcomère. Dans la membrane du tubule transverse on va trouver une structure particulière qui est le récepteur à la dihydropyridine. Ce récepteur à la dihydropyridine est un canal calcium voltage dépendant qui n’assure plus sa fonction de canal, c’est un ancien canal calcique voltage dépendant, ce canal ne s’ouvre plus. Ce canal voltage dépendant ne s’ouvre plus mais il a gardé une propriété de ce canal qui est d’être voltage dépendant. Cet ancien canal ne s’ouvre plus donc il ne laissera jamais passer de calcium par contre il détecte toujours les variations de potentiel. Donc le potentiel d’action qui va arriver au niveau des tubules transverses va activer ces récepteurs à la dihydropyridine. Ce récepteur à la dihydropyridine va pouvoir activer un autre récepteur qui se trouve dans la membrane de la citerne du réticulum sarcoplasmique. Ce récepteur qui se trouve dans la membrane de la citerne du réticulum sarcoplasmique est le récepteur à la ryanodine. Ce récepteur à la ryanodine est un canal calcique mais pas voltage dépendant. Ce canal calcique va s’ouvrir quand il aura été activé par le récepteur à la dihydropyridine qui lui en revanche est bien voltage dépendant. Le calcium va alors pouvoir sortir du réticulum sarcoplasmique par le récepteur à la ryanodine, ce calcium va diffuser dans le cytoplasme pour aller se fixer sur la troponine et ainsi provoquer la contraction musculaire. Il y’a ce que l’on appelle un couplage mécanique entre le récepteur à la dihydropyridine et le récepteur à la ryanodine. Remarque : les récepteur à la ryanodine sont sensibles au calcium, c’est-à-dire qu’au début quand le calcium va commencer à sortir par ce canal cela va pouvoir stimuler l’ouverture d’autres récepteurs à la ryanodine qui se trouvent juste à côté. En effet les récepteurs à la ryanodine sont eux-mêmes capables de lier du calcium, ce qui facilite l’ouverture du canal. Page 8 sur 16 Le récepteur à la dihydropyridine : Le récepteur à la dihydropyridine est une protéine transmembranaire avec 6 segments transmembranaires. C’est exactement la même structure que pour un canal calcium voltage dépendant sans avoir les mêmes acides aminés. Une fois que le calcium est libéré il va interagir avec une protéine des filaments fins d’actine qui est la troponine C. Au repos les filaments de tropomyosine vont masquer les sites de fixation de la myosine sur les molécules d’actine. Lorsque le calcium se fixe sur la sous- unité C de la troponine l’ensemble bascule légèrement sur le côté et ce basculement va libérer les sites de fixations des têtes de myosine sur les molécules d’actine. La troponine C peut fixer 4 molécules de calcium. La troponine I avec la tropomyosine masque le site de fixation de la myosine. La troponine T fixe l’ensemble à la tropomyosine. Les ions Ca++ se fixent spécifiquement sur la sous-unité C de la troponine. Il en résulte un changement de la structure secondaire et tertiaire des autres sous-unités : troponine I et T La troponine T, liée à la tropomyosine, va déplacer le filament de tropomyosine par rapport aux chaînes d’actine, ce qui démasque le site de fixation de la myosine sur les monomères d’actine. La tête d’une molécule de myosine peut alors se fixer sur la chaîne d’actine. Page 9 sur 16  Lors du racourcissement du sarcomère ce sont les filaments d’actine qui vont se déplacer, il vont se diriger vers le centre du sarcomère. En présence de calcium la tête de myosine peut se fixer sur le site de fixation de la molécule d’actine. Au repos la tête de myosine fixe un ADP et un Pi. Dès qu’il y’a du calcium et donc que le tête de myosine s’est fixée sur l’actine, la tête de myosine va se déphosphoryler et va se débarasser de l’ADP puis du Pi. A chaque fois que cette tête de myosine va se déphosphoryler elle va basculer vers la gauche. En basculant vers la gauche cette tête de myosine pousse les myofilaments d’actine. Lorsque la tête de myosine fixe une molécule d’ATP elle perd son affinité pour les filaments d’actine, cela va provoquer un détachement de cette tête de myosine pour qu’elle puisse à nouveau se fixer sur l’actine mais un peu plus loin de manière à pousser de plus en plus le filaments d’actine. La tête de myosine va reprendre son angle original pour faire avancer les filaments d’actine. Le cycle de la contraction : Remarque : Le site de liaison à l’actine et le site de liaison à l’ATP ne peuvent pas être occupés simultanément or l’affinité pour l’ATP est plus forte que pour l’actine c’est pour cela qu’on a un détachement de la tête de myosine en présence d’ATP. Page 10 sur 16  Pour arrêter la contraction il faut renvoyer le calcium dans les citernes de réticulum sarcoplasmique. Remarque : si il n’y a plus d’ATP le muscle va rester bloqué en contraction parce que la tête de myosine ne pourra pas se détacher de l’actine. Cela arrive lorsqu’une personne décède, c’est la rigidité cadavérique. Résumé : Lorsque le calcium sort du réticulum sarcoplasmique il y retourne presque assitôt grâce à des pompe calcium ATPase. Ce qui fait que la période où il y’a du calcium dans le sarcoplasme est extrêmement brève car une contraction ne doit durer que 300 ms en moyenne. Pour avoir une contraction plus longue il va falloir que le motoneurone envoie un train de potentiels d’action. Dès que les potentiels d’action s’arrêtent les récepteurs à la ryanodine ne s’activent plus et le calcium disparait du cytoplasme donc la contraction s’arrête. Page 11 sur 16  III. La contraction musculaire A) Propriétés On peut étudier la contraction d’un muscle en attachant une extrémité du muscle à un point fixe et l’autre extrémité à une jauge de contrainte qui est capable de mesurer une tension. Cette jauge de contrainte va permettre de mesurer avec quelle force on tire sur le muscle. On obtient une courbe de la tension en fonction du temps : Lorsque la tension augmente cela correspond à la contraction du muscle donc ce dernier se raccourci et lorsque la tension diminue cela signifie que le muscle se relâche. On voit que la phase de contraction est beaucoup plus rapide que la phase de relâchement. La phase de relachement est purement élastique, lorsqu’il n’y a plus d’interaction entre les têtes de myosine et les filaments d’actine les sarcomères vont doucement reprendre leur position initiale et le muscle va se ralllonger. Une contraction musculaire dure entre 100ms et 300ms. C’est beaucoup plus long que les autres phénomènes életriques que nous avons vu sauf pour le cardiomyocyte. Ici on a en rouge le graphique qui représente la tension du muscle et en noir on a le potentiel de membrane d’une cellule musculaire. On voit que le phénomène électrique est beaucoup plus court que le phénomène de contraction. On voit également que le phénomène électrique a lieu immédiatement, en effet il faut que toutes les cellules d’un muscle se dépolarisent et créent un potentiel d’action pour que le muscle commence à se contracter et pour que l’on puisse enregistrer l’activité mécanique de ce muscle. Remarque : La phase de relachement du muscle est passive, c’est uniquement l’élasticité du muscle qui lui fait rallonger sa longueur tandis que le phénomène de contraction est un phénomène actif. Page 12 sur 16  Regardons maintenant l’activité d’un muscle si on fait plusieurs activations de son nerf moteur. On va faire 3 stimulations espacées dans le temps et on va bien obtenir 3 secousses musculaires parfaitement identiques. Maintenant on va rapprocher les stimulations dans le temps. On voit que l’on a stimulé le muscle avant qu’il n’ait fini de se relâcher ce qui a engendré une contraction de manière plus intense du muscle en question. On voit que la 2ème secousse musculaire est plus ample, en effet la tension de contraction est plus forte que lors de la 1ère contraction. On a donc une sommation de l’activité mécanique. Attention il n’y a cependant pas sommation des potentiels d’action, en effet ce potentiel d’action a une période réfractaire dans laquelle il est impossible de générer à nouveau un potentiel d’action. Si la 2ème stimulation a lieu dans la période de relachement du muscle comme c’est le cas ici, la période réfractaire du potentiel d’action est déjà passée. Dans le troisième exemple on rapproche encore plus les 2 stimulations, on obtient cette fois-ci qu’une seule contraction et on voit bien que cette contraction génère une tension supérieure à la première contraction pour laquelle on a appliqué qu’un seul stimulus. Ici on ne parle plus de sommation, on a une fusion complète de 2 contractions. Encore une fois ici il n’y a pas du tout fusion de l’activité électrique. Si la deuxième stimulation a lieu pendant la période réfractaire du potentiel d’action cette2ème stimulation sera inéfficace. On va donc obtenir le même résultat que si on avait eu qu’une seule stimulation. Le tétanos : Lorsque l’on a un potentiel qui apparait alors que le muscle n’a pas fini de se relacher on obtient donc une contraction qui a une amplitude un peu plus grande que la précédente. Puis le muscle se relache et un 3ème potentiel d’action arrive pendant ce relachement ce qui va engendrer à nouveau un gain d’amplitude de la contraction. On a donc une succession de Page 13 sur 16 contractions sans que le muscle ne se ralâche complètement, on voit que la tension ne revient pas à 0, c’est ce que l’on appelle un tétanos imparfait. Il y’a certaines stimulations qui arrivent à une certaine fréquence et qui font que le muscle n’a même pas le temps de commencer à se relâcher, on obtient donc un plateau. C’est ce que l’on appelle le tétanos parfait. Ce tétanos parfait va permettre d’obtenir la tension maximale du muscle. Les effecteurs : les unités motrices Les muscles ne sont pas constitués que d’un seul type de fibre. On voit ici différents muscles, on a des muscles de mammifère et des muscles de grenouille. On voit que le premier muscle se contracte très rapidement et donne une activité mécanique très brève. Le deuxième muscle se contracte un peu après et donne une activité mécanique un peu plus longue que le muscle précédent et ainsi de suite. On voit que la dernière contraction met plus de temps à avoir lieu mais elle dure aussi plus longtemps. Tous les muscles ne réagissent pas de la même façon, il y’a des muscles que l’on dit rapides comme le premier muscle du graphique ci-dessus, ce muscle se contracte et se décontracte très rapidement. Il existe des muscles intermédiaires et des muscles lents. Ces différents muscles sont utilisés pour différentes fonctions. Les muscles de la posture qui vont permettre de rester debout pendant plusieurs heures par exemple sont des muscles qui peuvent travailler pendant des heures, la contraction va pouvoir durer dans le temps donc les muscles de la postures sont des muscles plutôt lents. Si on veut faire un mouvement précis et bref on ne va pas utiliser les muscles de la posture mais on va utiliser des muscles à contraction rapide comme des muscles de réflex. Dans le muscles on a des fibres qui vont être soit lents, soit intermédiaires, soit rapides. Sur la coupe transversale de muscle un peu plus au dessus de la page on voit deux types de fibres musculaires. Les fibres qui paraissent plus claires sont les fibres rapides et celles qui paraissent plus foncées sont les fibres lentes. Dans ce cas on a un muscle qui contient une proportion à peu près égale de fibres lents et de fibres rapides donc ce muscle va se contracter de manière intermédiaire. Si on a un muscle qui contient exclusivement des fibres lentes, ce muscle va générer des contractions lentes. Si on a un muscle qui contient exclusivement des fibres rapides, ce muscle va générer des contractions rapides. La composition des unités motrices détermine les propriétés contractiles du muscle. Une unité motrice correspond à 1 motoneurone ainsi que toutes les fibres musculaires qu’il inerve. Page 14 sur 16 Schéma explicatif d’une unité motrice : Si un motoneurone innerve peu de fibres musculaires, il va falloir un grand nombre de motoneurone pour innerver le muscle. Il va donc falloir solliciter un grand nombre de motoneurones pour contracter ce muscle. Cela va permettre d’avoir un mouvement extrêmement précis. En effet on va pouvoir moduler précisement la contraction étant donné qu’il y’a énormément de motoneurones. Plus le nombre de fibres musculaires innervées par un motoneurone est grand, plus la contraction engendrée par ce motoneurone sera imprécise. Les 3 types d’unités motrices : On voit sur ce graphique que les fibres rapides vont donner une secousse qui est très intense mais les muscles composés de fibres rapides vont fatiguer rapidement. On voit qu’au bout d’une minute ce muscle est très fatigué. Même si on continue de stimuler ce muscle, ce dernier ne va pas arriver à se contracter. On a ensuite des fibres intermédiaires, ce sont des muscles qui se fatiguent moins rapidement que les précédents. On voit que ces fibres maintiennent plus longtemps leur contraction. On voit tout de même que la force de contraction est plus faible que sur le graphique précédent mais la contraction dure plus longtemps. Enfin on a des fibres lentes qui vont induire une contraction lente. On voit que même après plusieurs minutes le muscle n’a toujours pas fatigué, la tension est toujours la même. On voit néanmoins que même si la tension ne varie pas au cours du temps, elle est tout de même plus faible que la tension des deux types de fibres précédents. Ce qui va donner la propriété d’avoir une contraction lente ou une contraction rapide c’est l’activité ATPasique des têtes de myosine. En effet l’activité ATPasique est très importante dans les fibres rapides c’est-à-dire que les têtes de myosine vont devoir fixer très Page 15 sur 16 rapidement une molécule d’ATP puis se décrocher pour recharger un ADP+Pi et s’orienter à 45° pour se refixer sur une fibre d’actine et ainsi de suite. Le cycle va tourner extrêmement rapidement. Pour les fibres lentes les têtes de myosine ont une activité ATPasique beaucoup plus lente donc le muscle va mettre plus de temps à se raccourcir. De plus, les fibres lentes et rapides n’ont pas du tout le même métabolisme, les fibres lentes on un métabolisme oxydatif (aérobie) tandis que les fibres rapides ont un métabolisme glycolitiques (anaérobie). Types de fibres musculaires et activités physiques : Il est possible de modifier la proportion de fibres rapides et de fibres lentes dans notre corps en choisissant un sport en particulier. NB : faire des questions à propos de l’image ci-dessus Page 16 sur 16