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TB ORL 01 Rhinorrhoe  Allergische Rhino-Konjunktivitis: positiver Allergietest/IgE↑ + Rhinitis/Konjunktivitis, Klinik NAB, Juckreiz Nase/Augen, Rhinorrhoe, Niesen, Augenrötung, Tränen, bds. Klare Rhinorrhoe, Schwellung Nasen- schleimhäute, allergic Salute, top. Steroide gut für Rhinorrhoe, Antihistaminika nutzlos bei NAB/Geruch↓  Rhinosinusitis: akut 12W, min. 2, davon min. 1 Hauptsymptom (Nasenatmungsbehin- derung, Rhinorrhoe), Nebensymptome (Gesichtsschmerz, Geruchsminderung-/verlust), min. 1 Befund (Polypen, mukopurulentes Sekret / Ödem /Schleimhautschwellung mittlerer Nasengang, path. NNH CT)  ARS: 6-15%, 0.5-2% Superinfekt (Fieber >38°, zweizeitige Verschlechterung, starke SZ, einseitige Be- schwerden), RF Rauchen, Allergie, Reﬂux, beginnt mit Schnupfen, Symptome >10d/Verschlechterung nach 5d -> post-virale ARS, NSAR, Nasenspray, topische (viral/bakt.)/sys. Steroide, AB oral/ iv, Komplikati- onen (Orbitaödem/-phlegmone, S. cavernosus Thrombose, Meningitis, Abszess, Fistel, Cellulitis), Red Flags Gesicht-/Augenschwellung, Sehstörungen (Doppelbild, Visus, Rotentsättigung), Meningismus  CRS: CRSwNP (mit)/CRSsNP (ohne Polypen), Non-Typ2-CRS (nicht eosinophil), Typ2-CRS (eosinophil), CRSsNP -> rez. akute Sinusitis 2-4x/J, Eiter, Schmerzen, CRSwNP -> NAB, Geruch↓, Rhinorrhoe, glasige Polypen, sekundär bei CF/prim. Ziliendyskinesie, dentogen, Pilze, Red Flags einseitig, blutig, Schmerzen bei Polypen, refraktär (min. 3 OPs), Auftreten bei Kind, orbital/neurol., Komplikation Mukozele, Osteitis, Optikusneuropathie, Steroide, AB, NNH-Chirurgie (Steroide kommen besser an Wirkort), Biologika (Typ2)  M. Widal: Sonderform CRS, NSAR/Aspirin exacerbated respiratory Disease, Unverträglichkeitsreaktion  Rhinoliquorrhoe: primär 40% (v.a. Frauen, Übergewicht, ICP↑), sekundär 60%, einseitiger Ausﬂuss, auch nachts, cave Meningitis 0.3/J, posttraumatisch 1W abwarten (Spontanverschluss möglich), OP, keine AB! 02 Nasenatmungsbehinderung  Septumdeviation: durch verschieden schnelles Wachstum, Knochen verdrängt/staucht Knorpel, einsei- tige NAB (manchmal bds.), kompensatorische Hypertrophie untere Muschel auf Gegenseite, anteriore Rhinoskopie, evt. Rhinomanometrie, topische Steroide, Septumplastik, Erfolg 90%, cave CRS  Septumperforation: iatrogen (Septumplastik), Trauma, Drogen/Medis (Cocain!), GPA, Entzündung, Tu- more, NAB durch Luftverwirbelung, Pfeifen, Blutung, oft symptomfrei, nur OP wenn symptomatisch!  Nasenfraktur: Ausschluss Septumhämatom!, Palpation, Zuweisung 15J/McIsaac Kriterien für >3J (Wahrscheinlichkeit β-häm. Strepto- kokken im Abstrich), AB bei positivem Schnelltest nur bei Verschlechterung/Nichtbesserung in 72h, evt. bei Centor/McIsaac Score >2, keine Indikation für Verhinderung Peritonsillarabszess/rheum. Fieber, AB verkürzt Symptomdauer um 1-2d, Packung muss nicht mehr zu Ende genommen werden  EBV-Pharyngitis: zervikale Lymphadenopathie, Pharyngitis, Hepatosplenomegalie, Fieber, Abgeschlagen- heit, ﬂächige Fibrinausschwitzungen auf Tonsillen (weiss-grau), vergrössert, Labor EBV Serologie, Lym- phozyten-Leukozyten Index (>0.35 -> EBV, 38°, kein Husten, geschwollene vordere Hals-LK, Tonsillenexsudat  McIsaac Score: Temp. >38°, kein Husten, schmerzende vordere Hals-LK, Tonsillenschwellung/-exsudat, Alter 45J senkt Wahrscheinlichkeit  Peritonsillarabszess: einseitige Schluckbeschwerden, klossige Sprache, Kieferklemme, LK-Schwellung, Schwellung/Rötung Tonsille, Verdrängung Uvula zur gesunden Seite, Druckschmerz, AB Breitspektrum, Punktion, Drainage, Tonsillektomie, Komplikationen Absenken Abszess in Hals, Mediastinum, Pa- raphargyngealraum, Halsvenenthrombose mit Sepsis (Lemierre Syndrom), Gefässarrosion, Atemnot  Red ﬂags: Schluckunfähigkeit, klossige Sprache, Atemprobleme, Kieferklemme, Fieber, Ausschlag, AZ↓  Foetor ex ore: Ursache in Mundhöhle und Umgebung, 85-90%, nur in Mundatem  Halitosis: Ursache ausserhalb Mundhöhle (Lunge, Speiseröhre, Magen), 10%, Mund &/ Nasenatem 05 Schnarchen  OSAS: Apnoe>10s &/ Hypopnoe (Atemﬂuss für 10s um 30% reduziert mit O2-Abfall im peripheren Blut um 3% oder Arousal), AHI ≥5 + entsprechende Klinik, Epworth Schläfrigkeitsscore, Diagnostik erweiterte Pulsoxymetrie (bei Schnarchen ohne OSAS Klinik, misst SpO2, Atemﬂuss, Puls) -> resp. Polygraphie (bei OSAS-Klinik/au älliger Pulsoxy, misst Puls, SpO2, Atemﬂuss, Thorax-/Abdomenexkursion, Körperposi- tion) -> Polysomnographie (bei unklarer Polygraphie mit OSAS Klinik, + EEG, EOG, EMG, EKG, Video)  Schnarchen bei Kindern: 8-10%, davon 2% OSAS (v.a. 2-6J)durch Adenoid-/Tonsillenhyperplasie (physio- logisch grösser), Klinik Schnarchen, unruhiger Schlaf, Atempausen, Mundatmung (Facies adenoidea), AHI>1 pathologisch, Komplikation kardiovaskulär, Wachstum↓, Konzentrationsstörung, Hyperaktivität, Adenotomie (mit Tonsillektomie/Tonsillotomie (nur überstehende Teile)), KI Gaumenspalte, veloph. Insuf- ﬁzienz, Cave Nachblutung, Grisel-Syndrom (Entzündung paraph. Muskulatur), Gaumensegelinsu izienz 06 Schluckunfähigkeit und Dyspnoe  Stenose obere Luftwege: inspiratorischer Stridor, pfeifend/zischend, reaktiv durch Insektenstich, ACE- Hemmer assoziiertes Ödem, allergische Reaktion mit Quincke-Ödem (Angioödem), entzündlich durch Peritonsillarabszess, Epiglottitis, Vergrösserung Schilddrüse, Recurrensparese, Karzinom, Aspiration  Fremdkörperaspiration: Hustenreiz, Dyspnoe mit Stridor, z. T. symptomlos bei ganz Alten/Jungen, oft in rechten Hauptbronchus, Bronchoskopie Goldstandard, cave Pneumonie (Kinder mit Atemnot)  Exspiratorischer Stridor: intrathorakales Problem (Asthma, COPD, Emphysem, Bronchiolitiden)  Epiglottitis: Notfall, H. inﬂuenzae, AB, Steroide zum Abschwellen, Monitoring, Intubation vorbereiten 07 Heiserkeit  Heiserkeit ist Symptom, keine Diagnose!, >2W Dauer immer weiter diagnostisch abklären  Akute unspeziﬁsche Laryngitis: häuﬁgste Laryngitis, meist viral/übermässige Stimmbelastung, ödemat- öse, gerötete Stimmlippen, vermehrte Gefässabzeichnung, selten Fibrinbeläge, Stimmruhe, Stimmhygi- ene (Inhalation, Trinken, Nikotinkarenz), Antiphlogistika, cave nicht chronisch Eukalyptus, Kamille, Salbei  Chronische unspeziﬁsche Laryngitis: nicht aus akuter Laryngitis, multifaktoriell (Stimmbelastung, Mund- atmung, Reﬂux, Inhalationsnoxen, andere Entzündungen), ähnlich wie Larynx-CA mit Dysphonie, trockener Husten, Dyspnoe, Globusgefühl, Stimmlippen gerötet, verdickt, trocken, Schleimfäden, Leu- koplakie (visuell ähnlich wie CA), Elimination Noxen, Kortison, Inhalation, Herdsarnierung wenn bakteri- ell, bei Exazerbation AB, cave therapierefraktäre Laryngitis biopsieren in Narkose für Histo (CA-Verdacht)  Stimmlippenlähmungen: bei Schilddrüsen-/Thorax-OP, Tumoren, Aortenaneurysma, Laryngoskopie, Stro- boskopie, Abklärung Schilddrüse, CT/MRT, bei einseitiger Parese Logopädie, Stimmlippenmedialisierung mit Hyaluronsäure, bei bds. Recurrensparese glottiserweiternde OP, Tracheotomie  N. laryngeus superior: Lähmung M. cricothyreoideus, Verlust Spannungsfähigkeit, Dysphonie, Ausfall hohe Töne/Singstimme, Vertiefung Sprechstimme, Verkürzung Phonation, Beweglichkeit&Atmung normal  N. laryngeus inferior/recurrens: Verlust respiratorische Beweglichkeit, einseitige Parese -> Heiserkeit (be- hauchte Stimme), Sprechdyspnoe, Ausprägung abhängig von Position der Stimmlippe, bds. Parese -> Atemnot, Stimme relativ gut (keine Stimmlippen Abduktion mehr, immer in Phonationsstellung)  Spasmodische Dysphonie: zentrale Bewegungsstörung, Muskelspasmen Kehlkopf- & Atmungsmuskula- tur, abgehackte Phonation, unregelmässige Stimmabbrüche, Stimmtremor, Therapie mit Botulinum-Toxin  Kontaktgranulom: bei Proc. vocalis, verhindert Stimmlippenschluss, primär immer einseitig, kann im Ver- lauf/bei Rezidiv Seite wechseln, fast immer Männer, v.a. durch hyperfunktionelle Phonation, GERD, Per- sönlichkeit, Fremdkörpergefühl, Räusperzwang, Logopädie, PPI, mikrochirurgische Abtragung (Rezidive!)  Reinke-Ödem: subepitheliale Einlagerung gallertiger Flüssigkeit im Reinke-Raum nach chronischer Rei- zung durch Nikotin/hyperfunktionelle Phonation, Schwellung ganze Stimmlippe bds, v.a. Frauen 40-50J, Heiserkeit, Tieferwerden Stimme, Nikotinkarenz, Stimmtherapie, phonochirurgische Ödemabtragung  Stimmlippenpolyp: oberﬂächliche Verdickung membranöser Teil (mittleres Drittel) der Stimmlippe, gut abgrenzbar, durch chronische Entzündung, übermässige Belastung, Nikotin, Heiserkeit, Globusgefühl, Räusperzwang, phonochirurgische Abtragung (direktes Verfahren: endolaryngeale Mikrochirurgie in ITN)  Stimmlippenzyste: subepitheliale Zyste im Reinke-Raum, roter Saum, idR einseitig, Sekretretention nach Verschluss von Ausführungsgängen nach Entzündung/Trauma, Symptome wie Polyp, Phonochirurgie  Stimmlippenknötchen: durch Fehlbelastung, ödematöse Ausziehung Stimmlippenoberﬂäche bis zu der- ben, hornartigen Knötchen, oft bilateral im mittleren Drittel -> sanduhrförmiger Glottisschluss, Logopädie  Funktionelle Stimmstörungen: 0.65-15%, v.a. Berufssprecher, durch Über-/Fehlbeanspruchung, falsche Stimmtechnik, fehlende Stimmhygiene, hoher Störlärmpegel, Stress, Therapie mit Logopädie 08 Dysphagie  Neurogen: oft Mühe mit ﬂüssiger & fester Nahrung, bei Stroke, Demenz, nach Langzeitintubation/Sonde- nernährung; Strukturell: oft Mühe mit fester Nahrung, iatrogen, Trauma, Entzündung, Tumor, Zenker  Zenker Divertikel: Ausstülpung Mukosa inkl. Submukosa (Pseudodivertikel!) durch Kilian Dreieck, bei Dys- funktion Pharynxmuskulatur, Resistenzminderung Hypopharynxwand, Klossgefühl, Dysphagie, Foetor ex ore, Regurgitation unverdauter Nahrung, Ösophagusbreischluck für Diagnose, chirurgische Resektion  Komplikationen: Aspirationspneumonie, Mangelernährung, Dehydrierung, falsche Wirkspiegel Medis  Diagnose: Teamwork mit Logopädie, keine Therapie ohne instrumentelle Diagnostik wenn Befund unklar  VFSS: real time Röntgen, Beurteilung oropharyngeale Region durch speziell markiertes Essen  FEES: endoskopische Beobachtung unter Schluckversuchen, 1. Ruhebeobachtung, 2. Funktionsprüfung ohne Nahrung, 3. mit Nahrung, (Retention, Penetration, Aspiration, Drooling, Regurgitation, Reﬂux) 09 Kopf- und Halstumore  Frühstadium: T1/2, N0/1 -> unimodale Therapie (OP/Bestrahlung), fortgeschritten T3/4, N2/3 (mehrere LK-Metastasen an Hals/extrakapsulär) -> multimodale Therapie, Endstadium M1 (v.a. Lunge, Leber, Kno- chen, LK-Met. ausserhalb Hals) -> palliativ, Einteilung supra-, glottisch, subglottisch -> prognostisch!  FDG-PET: bei grossen Tumoren (T4), LK-Metastasen, CUP (cancer of unknown primary)  Panendoskopie in Narkose: Beurteilung ganze Schleimhaut Pharynx, Larynx, Ösophagus, Bronchien, Ziel Zweittumor suchen (Feldkanzerisierung), Tumorausdehnung bestimmen, Diagnosesicherung)  M:F 2:1, v.a. 6. Lebensdekade, RF Alkohol, Rauchen (viele Mutationen -> schlechte Prognose), HPV, 20% Mundhöhle (Rauchen, Alk), 35% Oropharynx (HPV), 15% Hypopharynx, 20% Larynx, Nasopharynx selten, Zweit-CA synchron/metachron in oberen Atemwegen, Lunge, Speiseröhre, Feldkanzerisierung -> Noxen!  HPV assoziierte Karzinome: keine Mutationen, v.a. im Oropharynx (Zungengrund, Tonsillen), Virus bewirkt Abbau p53, erhöhte Expression p16 (CDK-Inhibitor) -> Surrogatmarker für immunhistochemischen Tumornachweis, AK gegen HPV als Tumormarker (Hüllprotein L1 markiert Infektion, Exposition, Impfung, Onkoprotein E6/E7 nur für HPV-induzierte Oropharynx-CA), sehr frühes Ereignis in Tumorentstehung!  Symptome: Fremdkörpergefühl, Heiserkeit, Dysphagie, Odynophagie, Otalgie, Knoten an Hals, einseitig ﬁxierte NAB mit Blutung, Dysphonie, trockener Husten, B-Symptome, 35-60% Mangelernährung  Primäre Radiotherapie: 1. Hohe Dosis für makroskopische Tumorlokalisation, 2. Mittlere Dosis für Lym- phabﬂusswege mit Metastasierungsrisiko, 3. Niedrige Dosis für nicht befallene zervikale LAW (elektiv)  Adjuvante Radiotherapie: T3/4, multiple positive LK (>N1), perineurale Ausbreitung, Lymphangiosis, 1. Mittlere Dosis für befallene LAW, ehem. Tumorregionen, 2. Niedrige Dosis für unbefallene zervikale LAW, 3M nach Ende RT FDG-PET CT machen, FDG-aktive Residuen mit Salvage-OP entfernen  Adjuvante Radio-Chemotherapie: R1/2 Resektion, extrakapsuläres Wachstum, Chemo mit Cisplatin  Indikation operative Therapie: Oropharynx-CA T1/2, Mundhöhlen-CA alle Stadien, Larnyx-CA T1/2 (Laser- chirurgie), CUP, fortgeschrittenes Larynx-/Hypopharynx-CA, Tumoren mit Knochen/Knorpelinﬁltration  Systemtherapie: bei lokal fortgeschrittenen Stadien kurativ mit Radiotherapie, bei Fernmetastasen/Re- zidiven palliativ, Cetuximab (EGFR-AK, EGFR in >90% überexprimiert), Anti-CTLA4, Anti-PD1, Anti-PDL1  Lymphabﬂussweg Therapie: hohes Risiko für okkulte Metastasen (30%, nicht entdeckt durch US/FNP), immer elektiv behandeln!, bei N0 wait&scan, Sonographie mit FNP (20% failure rate), Sentinel LK-Biop- sie, elektive Neck Dissection (bestes Survival), bei N+ therapeutische Neck Dissection (radikal, alle Level)  CAVE immer gleiche Modalität der Behandlung für Primärtumor und Lymphabﬂussweg!!! 10 Knoten am Hals  Lymphadenitis colli: schmerzhaft geschwollene Hals-LK, dadurch eingeschränkte Beweglichkeit Kiefer, Hals, Abszessbildung möglich -> Notfall, primär selten bei Autoimmunkrankheiten (GPA, SLE)  Mediane Halszyste: schluckverschiebliche, prallelastische subkutane Schwellung in Mittellinie Hals, OP, Residuum D. thyreoglossus; laterale Halszyste: schmerzlose Schwellung, seitlicher Hals, Zunahme bei Infektion obere Atemwege, OP, Residuum unvollständige Rückbildung embryonale Schlundfurche  Lymphadenopathie: LK>1cm oder veränderte Konsistenz/Anzahl↑ von vergrösserten LK, oft in Level 2/3  Unklarer Knoten bei >4-6W Persistenz abklären, immer erst FNP vor Exzision (Streuungsgefahr)  Drainagegebiete in zervikale LK: Level 1: Nase, NNH, vorderer Mundboden, 2/3: Mundhöhle, Waldeyer- scher Rachenring, 4: Epi-/Hypopharynx, Larynx, Schilddrüse bilateral, Mediastinum, Lunge, Ösophagus rechts, Virchow-LK aus Magen, Pankreas, Ovar, Prostata links, 5: Epipharynx, Haut, Parotis: temp. Haut 11 Kopfspeicheldrüsen  Sialolithiasis: v.a. in Gl. Submandibularis (langer Ductus), nahrungsabhängige, schmerzhafte Schwel- lung, konservativ NSAR, Sialogoga, Steinentfernung durch Gangschlitzung (cave N. Lingualis!) wenn nahe Mundboden, Sialendoskopie mit Steinentfernung bei tiefer Lage, Lithotripsie mit US wenn innerhalb Drüse, Entfernung Speicheldrüse ultima ratio, Komplikation Sialadenitis, Abszess  Sialadenose: schmerzlose, bilaterale nahrungsunabhängige Schwellung, nicht durch Entzündung/Tumor/ Stein bedingt, v.a. Parotis, bei Alkoholkrankheit, Bulimie, Medis (z.B. Clonidin), Vitaminmangel  Virale Akute Sialadenitis: Parotis (keine Ruhesekretion), Mumps, CMV, bds. Schmerzhafte Schwellung  Bakt. Akute Sialadenitis: v.a. Parotis, Gl. Submandibularis, v.a. Staphylokokken, Streptokokken, Pseu- domonas, RF Speichelsteine, schlechte Mundhygiene, Immunschwäche, einseitige, schmerzhafte Schwellung, Rötung, hohes Fieber, plötzlicher Beginn, starkes Krankheitsgefühl, eitriges Sekret bei Palpa- tion, Bildgebung bei Vd. a. Abszess, symptomatische Therapie, AB (Cephalosporine, Makrolide), Punktion  Rez. Sialadenitis: durch angeborene/postinﬂammatorische Gangektasien/-stenosen oft bakt. Infekte, Steineinklemmungen -> chronische Entzündung Azinuszellen, bei Parotis einseitige Schwellung, starke Schmerzen, trüber, salziger Speichel, Kieferklemme, Hautveränderungen, bei Gl. Submandibularis wenig schmerzhafte, derbe, verschiebliche Schwellung, im Endstadium tumorartig verhärtet (DD maligne)  Immunsialadenitis: bei Sjögren-Syndrom, Xerostomie, Keratokonjunktivitis sicca, cave Lymphom!  Strahlensialadenitis: durch lokale Bestrahlung, Radio-Jod-Therapie (Schilddrüsen-CA)  Pleomorphes Adenom: häuﬁgster Tumor, Mischtumor (epithelial & mesenchymal mit Pseudokapsel), v.a. in Parotis, kann nach Jahren entarten, schmerzlose Schwellung, unregelmässige, scharf begrenzte Kon- tur, in MRI pleomorph, wächst wie Eisberg bis in Spatium parapharyngeum, Entfernung mit Sicherheits- abstand cave N. facialis Läsion, gustatorisches Schwitzen, Pseudokapsel nicht erö nen (Rezidivrisiko!)  Zystadenolymphom: 2. häuﬁgster Tumor, keine Entartung, weicher als pleomorphes Adenom, v.a. Parotis  Gustatorisches Schwitzen (Frey Syndrom): bei Parotidektomie, Schwitzen im Parotisbereich beim Essen, Schädigung & Regeneration parasym. Nerven, Anlagerung an symp. Nerven, Stärke-Iod Test, Botox  Ranula: schleimgefüllte, mit Epithel ausgekleidete Retentionszyste Gl. Sublingualis, 12-18J Mädchen, durch Obstruktion/Fehlbildung/Stenose Ausführgang, Schwellung, Resektion mit Gl. Sublingualis  Karzinome: mucoepidermoides CA (lymphogen zervikal), Azinuszell-CA (hämatogen), schnell wachsend, nicht verschieblich (Inﬁltration), einseitige Facialisparese (Parotis-CA!), schmerzhaft, je kleiner Speichel- drüse desto eher maligne!, FNP (nur Diagnose, Tumortyp erst in Schnellschnitt), MRI (Tiefenausdehnung, CT selten, kurative OP (Neck-Dissection, postop. RT, Faszalisrekonstruktion mit N. suralis/auricularis m.) 12 Traumatologie Gesicht  Nasen-Fx: oft Beteiligung Proc. Frontalis maxillae -> Nasenpyramidenfraktur, Red Flags Liquorrhoe, Seh- störungen (cave Orbitabodenfraktur mit Retrobulbärhämatom und Muskelinkarzeration!), heftige Epista- xis, NAB (Septumhämatom), Kiefer Occlusionsstörungen, Sensibilitätsstörungen, kein Rx, Fotodokumen- tation, US, CT (keine Beurteilung Septumhämatom), manuelle Reposition wenn kosmetisch störend /funktionelle Beschwerden, innert Stunden vor Schwellung, sonst 5-7d nach Abschwellung (bei Kindern 4-6d), OP bei Red Flags, begleitend evt. Frontobasisfraktur (evt. mit Liquorrhoe), o ene Nasenfx -> AB!  Septumhämatom: Einblutung zw. Perichondrium und Cartilago septi nasi -> schränkt Blutzufuhr in Knor- pel ein, NAB, Palpation, innert 12h chirurgisch entlasten, cave Nekrose (Perforation, Sattelnase), Infekt  Liquorrhoe: Kopfschmerzen, einseitiger, klarer, lageabhängiger Flüssigkeitsaustritt, auch nachts, Nach- weis β-Trace, β-2-Transferrin, meist konservativ Spontanverschluss nach 7-14d (Liquordruck mit Lum- baldrainage regulieren), keine AB!, sonst chirurgischer Verschluss  Laterobasis-Fx: Felsenbeinfraktur Os temporale, 90% Längsfraktur (Frakturspalt selten durch Labyrinth, 20% Verletzung N. facialis, meist TF Perforation -> Schallleitungsstörung), 10% Querfraktur (Frakturspalt oft durch Labyrinth, 50% N. facialis Verletzung, Innenohrschaden, Ausfall Labyrinth -> Schallempﬁn- dungsstörung, Schwindel, Übelkeit, Spontannystagmus), Diagnose immer CT  Unterkiefer-Fx: am häuﬁgsten Kieferwinkel- & Gelenkfortsatz-Fx, bricht häuﬁg an 2 Stellen, o en (Notfall, Frakturen im zahntragenden Bereich, cave bakt. Kontamination -> Osteomyelitis, immer AB!, Zähne kön- nen im Bruchspalt bleiben, Weisheitszähne immer entfernen (Infektrisiko)), geschlossen (Frakturen distal der Zahnreihe/zahnlose Patienten, oft AB, mehr Zeit bis OP), OP enoral wenn möglich, sonst extraoral, bei unkomplizierten Fx Load-sharing Osteosynthese mit Miniplatten, bei komplexen Fx Load-bearing Osteo- synthese durch grössere Platten, je weniger Knochen vorhanden, desto grösser/stabiler muss Platte sein  Mittelgesichts-Fx: lateral Jochbeinbogen/-Jochbeinkörper-Fx, zentral Le Fort I (am häuﬁgsten, horizonta- ler Oberkieferbruch, basale Absprengung Maxilla), Le Fort II (pyramidenförmiger Oberkieferbruch, Ab- sprengung Maxilla inkl. Knöcherne Nase), Le Fort III (hohe Absprengung gesamtes Mittelgesicht von Neu- rokranium), Naso-Orbito-Ethmoidaler Komplex (Fx Orbitaboden &/ mediale Orbitawand), cave Monito- ring N. opticus (retrobulbäre Läsionen/Hämatom nicht verpassen!), Red Flags Visusverlust, weite/ﬁxierte Pupille, relativer a erenter Pupillendefekt, Exophthalmus, Reponierung mit Haken (+ evt. Osteosynthese) 13 Lippen-Kiefer-Gaumenspalten  LKG: 1/500 Kindern, 50% LKG, 30% Hartgaumen/Velumspalten, 20% Lippen-Kieferspalte, klassische LKG (Spalt anterior-posterior), schräge Spalte selten (kann bis Orbita ziehen), quere Spalte bei hemifazialer Mikrosomie, komplette/inkomplette Spalte (z.B. Uvula biﬁda, submuköse Spalte), LAHSHAL Klassiﬁka- tion (L Lippe re/li, A Alveolarfortsatz re/li, H Hartgaumen re/li, S Weichgaumen, X komplett, x partiell), durch Nase sprechen, insu iziente Saugfähigkeit, Retrognathie (Pierre-Robin Sequenz -> Mikroretrogna- thie mit Atemwegsobstruktion durch Zunge), Problem mit Essen/Trinken, Hörproblem, Spracherwerbs- störung, Lippen/Lippen-Kieferspalten in US pränatal erkennbar, Gaumenspalten schwerer (evt. Syn- drom), Gaumenplatte (besser Saugen/Trinken, drückt Zunge nach unten -> Wachstumsreiz Unterkiefer, 2- 3W pp einlegen), Gaumenverschluss mit 12M (durch längliche Narbe wenig Wachstumseinschränkung)  Submuköse Gaumenspalte: Knochen/Muskulatur gespalten, Schleimhaut nicht, weniger Gaumenwülste, oft Uvula biﬁda, transluzente Zone in Mitte weicher Gaumen, Muskulatur weicher Gaumen inseriert an Hartgaumenhinterkante, v-förmige Anordnung Weichgebewe, Verlegung T. auditiva, o enes Näseln, OP nur bei 10-15%, Indikation Mittelohrbeschwerden (Paukenerguss, kein Druckausgleich), o enes Näseln  Velopharyngeale Insu izienz: fehlender/fehlerhafter Verschluss Nasopharynx gg. Oropharynx durch wei- chen Gaumen, 5-45% im postop. Verlauf, oft durch Restlöcher, zu kurzes/immobiles Velum, phoniatrische und logopädische Beurteilung, Nasopharyngoskopie, konservativ wenn keine Restlöcher (Logopädie ab 3J), OP bei funktionellem Restloch (zweischichtigen Verschluss machen) 14 Hörverlust  Akute einseitige Schallempﬁndungsstörung: immer retrokochleäre Ursache abklären, Audiometrie, MRI  Kochleäre Schwerhörigkeit: Labyrinthitis, akute Hörminderung (ein-/beidseitig), Tinnitus, Schwindel, Nystagmus, path. Kopﬁmpulstest, AZ↓, Fieber, Schallempﬁndungsstörung im Audiogramm, Weber ins gesunde Ohr, Wechsel Lateralisation krankes -> gesunden Ohr möglich (Otitis media greif über auf In- nenohr), Notfall, stationäre Aufnahme, Schmerztherapie, Breitspektrum-AB/antivirale Therapie, Pau- kendrainage, Sanierung Mittelohrraum, Komplikation Meningitis, Hörschäden, Verknöcherung Cochlea  Tympanogene Labyrinthitis: Fortleitung Otitis media (oft bei Grippe), akut-toxisch (serös, Labyrinth selbst nicht entzündet, Begleitentzündung), akut-eitrig (bakt. Infekt Labyrinth, oft irreversibler Schaden)  Hämatogene Labyrinthitis: Virusinfekt Innenohr (Varizellen, Zoster, Mumps, Masern) oder Borreliose  Meningeale Labyrinthitis: Bakterien greifen von Meningen auf Labyrinth über, oft Pneumokokken, cave Pneumokokken führen zu Verknöcherung Cochlea -> Hörverlust  Hörsturz: plötzliche, oft einseitige Innenohrschwerhörigkeit mit Tinnitus, evt. vestibuläre Symptome (v.a. Schwindel) ohne Ursache, Symptom von M. meniere, Vestibularisschwannom, Zoster, Stress, idiopa- thisch (keine Diagnose, ggf. Ausschlussdiagnose), Spontanremission 30-80%, Steroide (früh!), Ruhe  Vestibularis-Schwannom: Akustikusneurinom, gutartiger Tumor N. vestibulocochlearis, oft Zufallsbe- fund, häuﬁgster Tumor im Kleinhirnbrückenwinkel, einseitige Schwerhörigkeit, rez. Hörstürze, Tinnitus, rez. GG-Störungen, Fazialisparese, MRI, wait and scan, 70% wachsen nicht, OP, RT für Wachstumsstopp  Otosklerose: Sklerosierung Mittelohr, v.a. ovales Fenster -> Fixation Stapes ->Schallleitungsstörung, sel- ten in Cochlea/Vestibularorgan, F:M 2:1, familiäre Häufung (autosomal-dominant mit Penetranz 25%), langsam progredienter Hörverlust (in 70% bds.), schubartige Verschlechterung in SS, bei Lärm tlw. besse- res Hören (Paracusis Willisii), 50% Tinnitus, Otoskopie unau ällig, Rinne negativ, Lateralisation in krankes Ohr, Carhart-Senke in Audiometrie (wannenförmige Senkung Knochenleitungskurve bei 2000Hz), Stape- dotomie + Prothese bei isolierter Fixation Stapesfussplatte (90% Erfolg), bei Beteiligung otische Kapsel progrediente sensoneurinale Schwerhörigkeit bis Ertaubung möglich, frühzeitig Cochlea-Implantat  Chronische (bds.) Schallempﬁndungsstörung: chochleär-> hereditäre Schwerhörigkeit (frühkindlich/pro- gressiv, wannenförmiges Audiogramm), metaboilsch-vaskulär (Hypertonie, DM, Lipide), toxisch (Cispla- tin, Aminoglykoside, Glykopeptide, Diuretika, ASS (reversibel), Schwermetalle), Lärmeinwirkung (bds., symmetrisch, Schädigung Haarzellen im Corti-Organ, Hörschwelle↑), Presbyakusis (Degeneration Corti- Organ, 30% der 70J Hörverlust >30dB, v.a. Hochtonbereich, Sprachverständnis, oft zsm. mit Kognition↓)  Schallempﬁndungsstörung: Luftleitung & Knochenleitung schlechter, Rinne positiv, Weber Lateralisation ins gesunde Ohr, Tonaudiometrie Hörschwelle Luft-& Knochenleitung erhöht (beide Abweichung)  Schallleitungsstörung: Luftleitung schlechter, Knochenleitung normal, Rinne negativ, Weber Lateralisa- tion ins kranke Ohr, Tonaudiometrie Hörschwelle nur für Luftleitung erhöht (Abweichung nach unten) 15 Otalgie und Otorrhoe  Otitis externa: durch Hautirritation, Feuchtigkeit, lokale Anatomie, Kosmetika, Hörgerät, Q-Tips, starke Ohrenschmerzen, Juckreiz, Ohrﬂuss, Krusten, Schwellung, Schallleitungsschwerhörigkeit, Ohrzug-Sz  Otitis externa circumscripta (Furunkel): bakt. Entzündung im lateralen, knorpeligen Gehörgang, Ursprung in eitriger Follikulitis, oft S. aureus, Therapie mit Inzision  Otitis externa di usa (Badeotitis): oft bakt. (seltener viral/mykotisch) Mischinfektion der bereits vorge- schädigten Gehörgangshaut (z.B. durch Schwimmbad, feuchtes Klima, Allergie), oft Pseudomonas, im knorpeligen und knöchernen Gehörgang möglich, Reinigung, Desinfektion, topische AB (Aminoglykoside)  Otitis externa necroticans: beginnt bei Grenze lateraler/medialer Gehörgang, Komplikation Otitis externa, mit Perichondritis, Osteomyelitis seitliche Schädelbasis, Pseudomonas (Vaskulitis, Endarteritis), sek. bakt. Superinfektion, Aspergillus fumigatus (immer mit Abstrich untersuchen!), RF Alte mit DM, Immun- suppression, massive (nächtliche) Otalgie, Tragus-Druckschmerz, fötide Otorrhöe, Hörvermögen↓, ge- schwollener Gehörgang mit Granulationen, evt. Hirnnervenausfall (N. facialis -> Letalität 10%), therapie- refraktärer Verlauf, Komplikationen Ausbreitung entlang Schädelbasis, Meningitis, Epiduralabszess, Thrombosen S. sigmoideus/cavernosus, Reinigung, Desinfektion, AB iv (Pseudomonas-wirksam!)  Otitis media mit E usion: subakute (3M) Entzündung Mittelohr mit Paukenerguss bei intaktem TF, Tubenmittelohrkatarrh, oft bei Kindern (da grössere Adenoide, längere, ﬂache T. auditiva, häuﬁger virale Infekte), Verschluss T. auditiva -> Ventilationsstörung Paukenhöhle -> Unterdruck mit serö- sem Inﬁltrat, Ödem/Entzündung Schleimhaut, mässige Ohrenschmerzen, Hörminderung, Folgen bei Kin- dern Schwerhörigkeit, Entwicklungsstörungen, Glue-Ear wenn Flüssigkeit eindickt (serös -> mucoid), Be- fund seröser Erguss mit Blasen, Therapie operativ (Parazentese, evt. Paukendrainage, Adenotomie)  Akute Otitis media: akute Entzündung Tuben- und Mittelohrschleimhaut (oft viral mit Superinfekt, tubo- gen/rhinogen aufsteigend), 11%, oft bei Kindern, schnell zunehmende, starke Ohrenschmerzen, pulsie- rend, AZ↓, Fieber, Schwerhörigkeit im Hintergrund, TF gerötet/matt, oft Spontanperforation TF mit Entlee- rung Exsudat, beginnende Entdi erenzierung TF, Schallleitungsstörung (Weber Lateralisation in krankes Ohr, Rinne neg.), Analgesie immer, AB bei Kind 30dB am besseren Ohr oder subjektive Krankheitslast 17 Neuro-otologischer Status bei Schwindel  Vestibulospinale Untersuchung: Romberg (am besten mit Foam-Matte für Ausschaltung propriozeptiver Input), Unterberger, Gangproben, Befunde gerichtetes Schwanken/Fallneigung -> ipsilaterale vestibuläre Störung (zentral/peripher), ungerichtete Fallneigung -> zerebelläre/sensible/spinale Ataxie, Besserung Schwanken unter Ablenkung -> funktioneller Schwindel, Prüfung Vibrationssinn (spinale Ataxie/peripher (Polyneuropathie)) -> Pallästhesie ≤2/8 relevant für Dysbalance (Ursache/Co-Faktor eines Schwindels)  Kleinhirnfunktionsprüfung: Extremitäten -> Finger-Nase/Knie-Hacke, Diadochokinese, (cave prüft v.a. la- terale Kleinhirnfunktionen, normale Tests schliessen Läsion v.a. im Vestibulocerebellum nicht aus -> im- mer Okulomotorik auch prüfen), Okulomotorik: Testung Blickfolge, sakkadiert/Blickrichtungsnystagmus - > zerebelläre Störung, richtungsbestimmter Nystagmus -> periphere vestibuläre Störung, Doppelbil- der/diskonjugiert -> Augenmuskelparesen, Testung Sakkaden (zw. Gegenstand und Finger hin&her- schauen), Reboundnystagmus -> zerebelläre Störung (Flokkulus), hypo-/hypermetrische Sakkaden -> zerebelläre Störung (Vermis, Ncl. Fastigii), Testung Skew deviation (wechselseitig Auge abdecken, auf ver- tikale Blickdivergenz achten, horizontal ist physiologisch bei lat. Strabismus), positiv bei Hyper-/Hypotro- phie des Auges -> zentrale Läsion Kleinhirn/Hirnstamm  Ocular-tilt-Reaction: Symptomkomplex mit Schrägstellung Kopf bei Hirnstammläsionen, v.a. bei Wallen- berg-Syndrom (PICA-Infarkt), Vertikaldivergenz und Kopfneigung zur Seite des tieferstehenden Auges, Ro- tation beider Augen (dissoziierte binokuläre Torsion), torsioneller Nystagmus in Gegenrichtung  Vestibulo-okulärer Reﬂex: 3 Neuronen Reﬂex macht Blickfeldstabilisierung bei schnellen Kopfbewegun- gen (Blick bewegt sich in entgegengesetzte Richtung um gleiche Strecke, Aktivierung ipsilat. Bogengang, Hemmung kontralat. Bogengang -> ipsilat. Vestibulariskerngebiet -> Augenmuskelkerne bilateral), Kopf- Impuls-Test (Kopf schnell um 15° drehen bei Augenﬁxation auf Nase des Untersuchers, Drehrichtung ent- spricht Seite getesteten Bogengangs/Vestibulariskerns), negativ/normal keine Sakkade, positiv/path. bei Rückstellsakkaden in Gegenrichtung von Drehung zur gesunden Seite (Ausfall rechts, KIT nach rechts, Sakkade nach links) -> Unterfunktion ipsilat. GG-Organ (peripher)/Vestibulariskern (zentral), dynamischer Visus: Testung VOR bei chronischem Schwindel (erst statischer Visus, dann bei passiver Kopfbewegung), bei >2 Zeilen weniger gelesen als statisch -> VOR↓ -> oft durch bilaterale Vestibulopathie  Vestibulärer Nystagmus: Schwindel + Spontannystagmus -> vestibuläre Störung (Nystagmus durch To- nusdi erenz zw. re&li Vestibulariskern, schnelle Phase -> immer zur Seite mit höherem Tonus (egal ob kranke/gesunde Seite)), peripherer-vestibulärer Nystagmus: Störung im Gleichgewichtsorgan, Untersu- chung mit Frenzel-Brille (unterdrückt visuelle Fixierung, peripherer Nystagmus nimmt zu), horizontal (ro- tatorischer) Spontannystagmus in entgegengesetzte Richtung des geschädigten GG-Organs, in Ebene des betro enen Bogenganges, immer richtungsbestimmt (immer in dieselbe Richtung), nimmt zu bei Blick in Richtung schnelle Phase, durch Fixation unterdrückbar, Nystagmusintensität korreliert mit Schwindel, zentral-vestibulärer Nystagmus: Störung im Kleinhirn/Hirnstamm, Blickrichtungsnystagmus mit Reboundnystagmus, horizontal & vertikal, kann auch rein Up-/Downbeat oder rein torsioneller Nystagmus sein), nach Kopfschütteln Richtungswechsel (Provokationsnystamgus), Blickfolge sakkadiert  Lagerungsmanöver: Dix-Hallpike-Manöver (Pat. Sitzt, dreht Kopf um 45° zur zu testenden Seite, Überstre- ckung Kopf um 30°, in dieser Position rasche Umlagerung in Rückenlage, Bewegung nur in post. Bogen- gang-Ebene), Befund upbeat, rotatorischer Nystagmus in Richtung betro enes Ohr, 30-60s Dauer mit crescendo-decrescendo -> BPLS, beim Aufsitzen entgegengesetzter Nystagmus (rotatorisch, Downbeat)  HINTS for INFARCT: Hinweise für zentral-vestibuläre Störung, indiziert bei AVS + Spontannystagmus, HINTS steht für 3 Tests, INFARCT steht für Befunde, Head Impulse -> negativ, keine Einstellsakkade, Hin- weis für Kleinhirninfarkt (cave selten positiv bei zentraler Vestibulariskernstörung), Nystagmus -> fast al- ternating phase, Blickrichtungsnystagmus entgegen Richtung Spontannystagmus mit Reboundnystag- mus, Test of Skew -> Reﬁxation on Cover Test, vertikale Divergenz, ≥1 dieser Red ﬂags -> Notfall mit V. a. Hirnstamm-/Kleinhirninfarkt, 96% Sensitivität, 100% Speziﬁtät (besser als DWI-MRT in ersten 48h)  Hirnstammsymptome: Diplopie, periorale Dysästhesie, Dysphagie, Dysarthrie  Infarkt A. labyrinthi: akute einseitige sensoneurinale Schwerhörigkeit + AVS  Oszillopsien: Umwelt wird als zitternd/verwackelt wahrgenommen (v.a. bei ﬁxieren von Objekten), durch zu starke Bildbewegung auf Retina, in Ruhe bei Nystagmus, in Bewegung bei gestörtem VOR  Bogengänge -> Drehbeschleunigung, Maculaorgane (Utriculus/Sacculus mit Statholiten) -> Linear 18 Apparative Schwindel Diagnostik  Kalorische Testung: Normal Warmreizung -> Nystagmus zum gereizten Ohr, Kalt -> Nystagmus zur Gegen- seite, reduzierter/fehlender Nystagmus des betro enen GG-Organs bei Neuritis vestibularis  Video-Kopf-Impuls-Test: Aufzeichnung Velocity Gain (Augengeschwindigkeit/Kopfgeschwindigkeit), Ent- tarnung Catch-up Sakkaden (längerer vestibulärer Ausfall -> keine Regeneration VOR, aber Catch-up Sak- kaden von Kleinhirn -> klinisch nicht erkennbar, KIT falsch negativ), v.a. bei Neuritis vestibularis  Vestibulär-evozierte Potentiale: Messung der über akustische Stimulation des GG-Organs ausgelösten myogenen Potenziale der Hals- (cVEMPs -> Sacculus-Test (inferiorer Ast N. Vestibularis), Ableitung M. sternocleidomastoideus ipsilateral)/Augenmuskulatur (oVEMPs -> Utriculus-Test (superiorer Ast N. Ves- tibularis), Ableitung M. obliquus inferior kontralateral) 19 Periphere Schwindel-Pathologien  Akute einseitige peripher-vestibuläre Unterfunktion: AVS, Kriterien akut einsetzender (Dreh-)Schwin- del/GG-Störung, >24h, horizontal-torsioneller Spontannystagmus zur gesunden Gegenseite, gestörter HIT ipsilat., bei akuter unilat. Vestibulopathie (AUVP)/Neuritis vestibularis, Labyrinthitis, Felsenbein-Fx  AUVP: Neuritis vestibularis, einseitiger Ausfall Vestibularapparat (=peripher!), Ausschlussdiagnose, evt. durch Reaktivierung HSV im Ganglion vestibulare, Kriterien wie oben, keine Hörminderung, Sz, Tinnitus, neurologischen Störungen, im Verlauf Ausgleich Tonusdi erenz über Kommisurenbahn, Nachlassen Spontannystagmus, Schwindel, GG-Störungen, dauert d-W, positiver ipsilat. HIT (VOR-Deﬁzit) bleibt in 50% (Komp. Zu langsam, Oszillopsien) -> chron. vest. Syndrom, Therapie sys. GC, Antivertiginosa max. 3d  Labyrinthitis: Komplikation bakt. Otitis media/viraler Infekt (v.a. HSV -> Ramsay-Hunt Syndrom)  Ramsay-Hunt: Herpes zoster oticus, Bläschen äusserer Gehörgang/Ohrmuschel, brennender Ohr-Sz, bei Hirnnervenbefall ipsilaterale periphere Fazialisparese, Hörverlust, Schwindel, Nystagmus, GG-Störung  BPLS: lagerungsabhängige Drehschwindelattacken mit Nausea, Erbrechen, Lagerungsnystagmus, durch Ablösung Otolithen im Schlaf, Ablagerung zu 90% in post. Bogengang, am Morgen durch Lagewechsel Bewegung Otolith bewegt Endolymphe für 30-60s -> Stimulation N. Vestibularis -> Sensory Mismatch macht Drehschwindel, Hörvermögen normal, Dix-Hallpike-Manöver immer bds. (nur für post. Bogengang, siehe 17), Therapie mit Epley-Manöver (Pat. sitzt, Kopfdrehung um 45° zur betro enen Seite, Umlagern auf Rücken -> auslösen Schwindel, abklingen abwarten, dann Kopf um 90° zur nicht-betro enen Seite drehen, 30s warten, um weitere 90° zur nicht-betro enen Seite drehen, 30s warten, aufsitzen -> Otolit- hen fallen zurück in Sacculus, cave Pat. hat Gefühl ins Bodenlose zu fallen, Erfolg >90%), Provokations- manöver bei lat. Bogengang -> Supine-Roll (horizontaler Nystagmus bei ruckartiger Kopfdrehung zu bei- den Seiten geotrop/apogeotrop (wechselt Seite), auf kranker Seite stärker, längere Dauer bis er abklingt!)  BPLS Typ 2: subjektiver BPLS, typische Beschwerden ohne path. Nystagmus beim Hallpike, mehr Schwin- del beim Aufsitzen als beim Abliegen, bei Kollision Konkrement mit Cupula beim Aufsitzen, Epley  Bilaterale Vestibulopathie: chronisch, bewegungsabhängiger Schwankschwindel und Oszillopsien bei Bewegung, Zunahme im Dunkeln und auf unebenem Untergrund, Trias von positivem HIT bds., ungerich- tete Fallneigung im Foam-Romberg, >2 Zeilen bei Testung dynamischer Visus, Ausfall VOR  M. Meniere: meist einseitige Vestibulo-Kochlear-System Erkrankung, 20min-12h Anfälle, 3 Phasen (Reiz- stadium -> Endolymphhydroms, Ohrdruck, ggf. Reiznystagmus zur kranken Seite, während Attacke -> Reissnersche Membran rupturiert, Ionen-Dysbalance, Ausfallnystagmus zum gesunden Ohr, HIT zum kranken Ohr, nach Attacke -> Membran heilt, Ionen-Verhältnisse normalisiert, ggf. Erholungsnystagmus zum kranken Ohr), während Attacken Drehschwindel mit horizontalem Spontannystagmus, Gangunsi- cherheit, Nausea, ﬂuktuierende Schallempﬁndungsstörung (v.a. Tieftonschwerhörigkeit), einseitiger, tief- frequenter, rauschender Tinnitus, bei EM nur 38% klassische Trias, 20% Vollbild erst nach 5J, Barany Society Score (sicherer Meniere bei ≥2 Schwindelattacken, Tieftonschwerhörigkeit in Audiometrie, ﬂuktu- ierende Ohrsymptome im kranken Ohr, keine andere Erklärung), im Verlauf Normalisierung in Intervallen, im fortgeschrittenen Stadium Fibrosierung sensorischer Strukturen, Degeneration Haarzellen -> chroni- sche Schwerhörigkeit mit Tinnitus, chronscihe vestibuläre Unterfunktion ohne Drehschwindel, Therapie mit Betahistin (Antivertiginosum), Steroide intratympanal, Destruktion (ultima ratio, nicht wenn bilateral)  Vestibuläre Migräne: mittleres Alter, F>M, rez. Schwindelattacken (sek-Tage, 30% Dauer-, 40% Lage- schwindel, 30% Kopfbewegungsintoleranz, 70% Spontan-/Lagenystagmus), vorangehende Migräne  Vestibularisparoxysmie: sek-min Drehschwindelattacken mit Bewegungsillusion, tlw. horizontaler Nystagmus, durch neurovaskuläre Kompression N. vestibularis, Therapie Carbamazepin, Dekompression  Opsoklonus: unwillkürliche, spontane, irreguläre, konjugierte Augenbewegungen in der Horizontalen und Vertikalen mit Rückstellsakkaden um Neutralposition, bei paraneoplastischer Kleinhirnschädigung  Ocular Flutter: durch Konvergenz auslösbarere unwillkürliches horizontales Flattern der Augen, harmlos  Bogengangdehiszenz: Drehschwindel durch Geräusche, Druckerhöhung, Belastung, ggf. Autophonie

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