Terapêutica do Sistema Digestório - PDF

Terapêutica Sistema digestório M.V. Ana Paula Lima Perdigão Anatomia  FUNÇÃO Transformar macromoléculas em micromoléculas e facilitar absorção dos alimentos. CONTROLE EXTRÍNSECO: SISTEMA NERVOSO E SISTEMA ENDÓCRINO INTRÍNSECO: SISTEMA NERVOSO E SISTEMA ENDÓCRINO...

Terapêutica Sistema digestório M.V. Ana Paula Lima Perdigão Anatomia  FUNÇÃO Transformar macromoléculas em micromoléculas e facilitar absorção dos alimentos. CONTROLE EXTRÍNSECO: SISTEMA NERVOSO E SISTEMA ENDÓCRINO INTRÍNSECO: SISTEMA NERVOSO E SISTEMA ENDÓCRINO MUCOSA SUBMUCOSA MUSCULAR SEROSA  TERAPÊUTICA DO TGI ATUAÇÃO DOS FÁRMACOS: ESTIMULANTES ADSORVENTES REDUTORES DE DE APETITE ACIDEZ CITOPROTETORES EMÉTICOS ANTIEMÉTICOS  H+ 3 1 4 5 2 9 + HCL 8 CL- 6 7  Produção de HCL O INTERIOR DAS CÉLULAS PARIETAIS É ABUNDANTE EM AGUA (H2O) E CO2. 1- ATRAVES DE UMA ENZIMA CHAMADA ANIDRASE CARBONICA ESSAS MOLÉCULAS SE UNEM PARA GERAR O ÁCIDO CARBONICO (H2CO3); 2- POREM ESSA ÁCIDO É INSTAVEL E SE DISSOCIA EM H+ E HCO3- (BICABORNATO) 3 E 4 - O H+ É TRANSPORTADO PARA O LÚMEN GÁSTRICO ATRAVÉS DE UMA BOMBA DE PRÓTONS QUE TROCA H+ POR POTÁSSIO (K+) 5 E 6- O HCO3- É LANÇADO NA CORRENTE SANGUINEA E TROCADO PELO CLORETO (CL-), ATRAVÉS DE UM TRANSPORTADOR 7 E 8 - O CL- É COTRANSPORTADO PRO LÚMEN JUNTO COM O K+. 9 - DESSA FORMA, O CL- E O H+ SE UNEM E FORMAM O HCL- ÁCIDO CLORIDRICO O HCL É FORMADO FORA DA CÉLULA. O HCO3- NA CIRCULAÇÃO, ALCALINIZA O SANGUE.  1 2 3 14 4 10 11 6 5 13 8 7 9 12  Estímulos para secreção de HCL DIVIDIDO EM 2 FASES: FASE CEFÁLICA 1, 2 E 3- O OLFATO E A VISÃO ESTIMULA O SISTEMA NEVOSO PARASSIMPATICO A ATIVAR O SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO. 4- APÓS SER ATIVADO, O SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA. 5 E 6- A ACETILCOLINA INTERAGE TANTO EM RECEPTORES PRESENTES NA CÉLULA G QUANTO NAS CÉLULAS PARIETAIS. 7- AS CÉLULAS G SÃO UM TIPO DE CÉLULAS ESPECIAIS LOCALIZADAS NO ANTRO E POSSUI RECEPTORES ESPECÍFICOS PRA ACETILCOLINA QUE ESTIMULA A PRODUÇAO DE GASTRINA POR ESSAS CÉLULAS. 8 E 9- A GASTRINA POSSUI AÇÃO DIRETA NAS CÉLULAS PARIETAIS E INDIRETA NAS CÉLULAS CROMAFINS, AMBOS COM OBJETIVO DE PRODUÇAO DE HCL.  Estímulos para secreção de HCL FASE GÁSTRICA 10- QUANDO O ALIMENTO CHEGA NO ESTOMAGO, OCORRE UMA DISTENÇÃO DA MUCOSA DETECTADA POR MECANORECEPTORES 11 E 12- OCORRE ATIVAÇÃO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO INTRÍNSECO ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA QUE ATUA DA MESMA FORMA EM RECEPTORES PRESENTES NAS CÉLULAS G E CÉLULAS PARIETAIS. 13- CÉLULAS ENTEROCROMAFINS: RESPONDEM TANTO A ACETILCOLINA QUANTO A GASTRINA E SÃO RESPONSÁVEIS POR LIBERAR HISTAMINA. 14- QUANDO OS RECEPTORES DE ACETILCOLINA, GASTRINA E HISTAMINA DA CÉLULA PARIETAL SÃO ATIVADOS, OCORRE UMA INTENSIFICAÇÃO NA SECREÇÃO DE SUCO GÁSTRICO (HCL). Estímulos para INIBIÇÃO de SECREÇÃO DE HCL  TERAPÊUTICA DO TGI- REDUTORES DE ACIDEZ: ANTIÁCIDOS NEUTRALIZAR A ACIDEZ ESTOMACAL DE FORMA DIRETA ESSA NEUTRALIZAÇÃO OCORRE ATRAVES DE UMA REAÇÃO QUIMICA: BASE FRACA (ANTIÁCIDO) + ÁCIDO FORTE (HCL)= SAL + AGUA. EXEMPLO: BICARBONATO DE SÓDIO, HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO, HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO  TERAPÊUTICA DO TGI- REDUTORES DE ACIDEZ: ANTIÁCIDOS  AÇÃO: TRATAMENTO SINTOMÁTICO EM ÚLCERAS PÉPTICAS, SUGE, REFLUXO GÁSTRICO E DUODENAL. AMENIZAR O DESCONFORTO NEUTRALIZAR ACIDEZ EFEITOS COLATERAIS: RELACIONADOS A FORMAÇÃO DO SAL. PODE CAUSAR CONSTIPAÇÃO PELO HIDRÓXIDO DE ALUMINIO.  TERAPÊUTICA DO TGI- REDUTORES DE ACIDEZ: ANTAGONISTA DE RECEPTOR H2 BLOQUEAR A AÇÃO ESTIMULATÓRIA DA HISTAMINA NA CÉLULA PARIETAL INIBIÇÃO COMPETITIVA E SELETIVA DOS RECEPTORES H2. REDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE HCL.  TERAPÊUTICA DO TGI- REDUTORES DE ACIDEZ: ANTAGONISTA DE RECEPTOR H2 EXEMPLO: CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA INTERAÇÕES: INIBIDOR ENZIMÁTICO BENZODIAZEPÍNICOS, FENITOÍNA.  TERAPÊUTICA DO TGI- REDUTORES DE ACIDEZ: INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS  PROMOVEM INIBIÇÃO DA BOMBA H+/K+ ATPase SUPRIMINDO A SECREÇÃO ÁCIDA NA SUA PORÇÃO FINAL.  INIBIÇÃO IRREVERSÍVEL. OBS: SÃO PRÓ-FÁRMACOS QUE SERÃO ATIVADOS EM AMBIENTES ÁCIDOS APÓS SUA ABSORÇÃO – CÁPSULAS/COMPRIMIDOS ÁCIDOS RESISTENTES. EXEMPLO: OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL  TERAPÊUTICA DO TGI- REDUTORES DE ACIDEZ: INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS FARMACOCINÉTICA: RÁPIDA ABSORÇÃO REDUÇÃO DE 50% DA BIDISPONIBILIDADE QUANDO ADMINISTRADOS COM ALIMENTOS (IMPORTANCIA DO JEJUM!)  ELIMINAÇÃO RENAL. EFEITOS COLATERAIS: NAUSEA DIMINUIÇÃO OU AUMENTO DA ABSORÇÃO DE FÁRMACOS (MUDANÇA NO PH).  TERAPÊUTICA DO TGI-CITOPROTETORES SE LIGA A ÚLCERAS GÁSTRICAS FORMANDO UMA PELÍCULA PROTETORA E IMPEDINDO A AÇÃO DO ÁCIDO ESTOMACAL SOBRE A LESÃO. ESTIMULA A SECREÇÃO DE PROSTAGLANDINAS E CONSEQUENTEMENTE MUCO E BICARBONATO  TERAPÊUTICA DO TGI- ANTIEMÉTICOS  VÔMITO: CAUSAS: ELIMINAÇÃO DO CONTEÚDO GÁSTRICO PELA BOCA -Indiscrições alimentares -Intoxicações  REGURGITAÇÃO: -Causas virais ELIMINAÇÃO RETRÓGRADA E PASSIVA DO -Pancreatite (dor) CONTEÚDO ESOFÁGICO -Corpo estranho -Doenças metabólicas, degenerativas,  NÁUSEA: inflamatórias. VONTADE DE VOMITAR. PODE ACOMPANHAR -Alterações renais SIALORRÉIA, SUDORESE. -Oncolopatias -Ulceras gástricas (hematêmese). TERAPÊUTICA DO TGI- ANTIEMÉTICOS RECEPTORES: -SEROTONINA -ACETILCOLINA -SUBSTÂNCIA P -OPIÓIDES -DOPAMINA  TERAPÊUTICA DO TGI- ANTIEMÉTICOS ANTIDOPAMINÉRGICO  ANTAGONISTA DE RECEPTOREES DOPAMINÉRGICOS D2  Inibe a ação da Dopamina em zona deflagradora dos quimiorreceptores, cuja ativação induz a êmese (Receptor dopaminérgico no centro do vômito).  Aumenta o peristaltismo  TERAPÊUTICA DO TGI- ANTIEMÉTICOS ANTIDOPAMINÉRGICO  Metroclopramida, Bromoprida e Domperidona EFEITOS COLATERAIS: Sonolência, sedação, diarréia, cólica. OBS: Efeitos extrapiramidais em humanos.  TERAPÊUTICA DO TGI- ANTIEMÉTICOS ANTISEROTONINÉRGICO ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE SEROTONINA (5HT3) NA ZONA DO GATILHO, CENTRO DO VOMITO. EFEITOS COLATERAIS: SONOLENCIA, SEDAÇÃO, DIARRÉIA, CÓLICAS OBS: CONTRA- INDICADOS PARA ANIMAIS DA RAÇA COLLIE  TERAPÊUTICA DO TGI- ANTIEMÉTICOS ANTIHISTAMINICO ANTAGONISTA DE RECEPTOR H1. ESPECIFICA PARA VÔMITOS CAUSADOS PELA CINETOSE EX: MECLIZIDA, DIMENIDRINATO EFEITOS COLATERAIS: SONOLENCIA, SEDAÇÃO, TONTURAS.  TERAPÊUTICA DO TGI- ANTIEMÉTICOS ANTICOLINÉRGICO ANTAGONISTA DE RECEPTOR M1 NO CENTRO DO VÔMITO. USADOS NO CASO DE VOMITOS PÓS OPERATORIO, DORES ABDOMINAIS. EFEITOS COLATERAIS: EFEITOS MUSCARINICOS DIVERSOS. EXEMPLO: ESCOPOLAMINA.  TERAPÊUTICA DO TGI- ANTIEMÉTICOS ANTAGONISTA NK1 ANTAGONISTA SELETIVAMENTE OS RECEPTORES DE SUBSTANCIA P – NEUROCININA 1 (NK1). EFEITO ANALGÉSICO EXEMPLO: MAROPITANT (CERÊNIA).  TERAPÊUTICA DO TGI- ESTIMULANTE DO APETITE CIPROEPTADINA  Para estimulo de apetite, mecanismo de ação ainda não esclarecido  Atuação somente em cães e gatos  Anti-Histamínico H1  Antagonista Serotoninérgico- em receptores 5-HT- efeito estimulador de apetite. Efeitos Colaterais -Sonolência -Excitação em gatos  TERAPÊUTICA DO TGI- ESTIMULANTE DO APETITE B12  Auxilia na divisão celular estabilizando DNA de células na medula óssea.  Auxilia na formação de ATP- biodisponibilização energética e ganho de peso  TERAPÊUTICA DO TGI- ESTIMULANTE DO APETITE MIRTAZAPINA  Antidepressivo tricíclico- Antagonista alfa-2  Antagonista H1- efeito sedativos  Antagonista 5-HT3- Estimulante de apetite  Mais estudada em gatos  TERAPÊUTICA DO TGI- EMÉTICOS Água Oxigenada 10V  Casos de intoxicação (redução da possibilidade de absorção)  Corpo estranho com potencial obstrutivo  Cirurgias quando animal na realizou jejum Avaliar Benefícios !  TERAPÊUTICA DO TGI- ADSORVENTES CARVÃO ATIVADO  Se liga quimicamente a outras substâncias impedindo sua absorção  Indicação: Diarréias e quadros de Intoxicação Alimentar.  Para intoxicação: de 24- 48horas.