Infecciones Perinatales - DIAZ MAIRA - JULIO 2022 - PDF

Infecciones perinatales DIAZ MAIRA ESPECIALISTA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS. HOSPITAL MATERNO- INFANTIL ‘ANA GOITIA`. JULIO 2022  Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que representan un rie...

Infecciones perinatales DIAZ MAIRA ESPECIALISTA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS. HOSPITAL MATERNO- INFANTIL ‘ANA GOITIA`. JULIO 2022  Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que representan un riesgo para él.  La infección puede ser adquirida en diferentes períodos durante la vida intrauterina y neonatal: in utero, al momento del parto o en período post natal. El resultado final de este proceso infeccioso se puede traducir en reabsorción del embrión, aborto, mortinato, malformaciones congénitas, RN prematuros, retardo del crecimiento intrauterino (RCIU), enfermedad aguda in utero en el RN o post parto, infección asintomática pero persistente en el período neonatal con secuelas neurológicas crónicas o un niño sano sin secuelas. TORCH  El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita y permite un enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico.  Los microorganismos clásicamente incluidos son Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (VHS) y otros agentes (en orden alfabético: enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, parvovirus B-19, Treponema pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis B, virus de inmunodeficiencia humana, virus varicela-zoster). Toxoplasmosis  La toxoplasmosis es una de las zoonosis parasitarias más difundidas en el mundo.  Se estima que más de un tercio de la población humana está infectada. La primoinfección generalmente es asintomática, autolimitada y de muy bajo riesgo en las personas inmunocompetentes; ocurre una vez en la vida y deja un estado de inmunidad humoral y celular permanente, lo cual obliga a distinguir entre la infección muy común y la enfermedad infrecuente. Afecta a ambos sexos en la misma proporción. Toxoplasmosis  Es una zoonosis causada por Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular que infecta al ser humano, a los animales de sangre caliente, incluidos mamíferos y aves. Los félidos son los hospedadores definitivos, debido a que poseen un ciclo sexuado en su intestino, mientras que las otras especies se consideran los hospedadores intermediarios.  En la naturaleza este protozoo se presenta en tres estadios: los taquizoítos, los bradizoítos y los esporozoítos. Toxoplasmosis Los felinos son huéspedes definitivos (ciclo sexuado y asexuado). Los humanos son huéspedes intermediarios (ciclo asexuado extraintestinal). Vía de contagio: Por alimentos (carnes poco cocidos con quistes tisulares). ingestión de ooquistes eliminados por materia fecal de felinos al ambiente. Transplacentaria madre -hijo Toxoplasmosis  La toxoplasmosis congénita ocurre cuando la mujer susceptible adquiere la infección durante el embarazo y hubo transmisión placentaria.  La transmisión es baja en el primer trimestre y aumenta hacia el final del embarazo. Siendo aproximadamente del 15%, 50% y 75% para cada uno de los trimestres del embarazo.  Las mujeres con serología positiva previa al embarazo se consideran población inmune y no requieren nuevos controles, en futuros embarazos. Diagnóstico  Enfrentar el diagnóstico en la embarazada puede ofrecer dificultades. El estudio tiende a obtener dos respuestas: a) ¿La mujer tiene o no una infección?, y b) si estuviera infectada, ¿fue antes o durante la gestación? La demora en el pedido de los estudios, las limitaciones de las pruebas y la interpretación inadecuada de los resultados son parte de las dificultades. Diagnóstico Medidas Higiénico-dietéticas  Comer carne bien cocida, ahumada o curada en salmuera.  Lavarse bien las manos luego de manipular carne cruda o vegetales frescos.  Limpiar bien las superficies y utensilios de la cocina que tuvieron contacto con la carne cruda.  No ingerir vegetales crudos, cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados.  Si realiza trabajos de jardinería, usar guantes y luego lavarse bien las manos.  Evitar el contacto con gatos y sus excretas. Toxoplasmosis congénita  La forma más común de presentación es la subclínica.  Alrededor del 75% de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita son asintomáticos en el momento del nacimiento.  El riesgo más alto de desarrollar signos clínicos es cuando la infección ocurre entre las 12 y 24 semanas de edad gestacional. El riesgo de secuelas es menor en infecciones ocurridas en el primero y último trimestre, debido a que el riesgo de transmisión materno-fetal durante las primeras semanas de gestación es bajo, y el riesgo de secuelas severas en infecciones tardías es menor, ya que ha terminado la etapa de organogénesis fetal. La infección congénita por Toxoplasma gondii puede manifestarse en una de estas cuatro formas: a) infección neonatal, b) infección leve o grave en los primeros meses de vida, c) secuelas o recaída de una infección no diagnosticada e d) infección subclínica Toxoplasmosis congénita  Cuando el diagnóstico de infección congénita por toxoplasmosis se realiza durante el período neonatal, tiene carácter de severidad. Hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopatía, vómitos, diarrea, rash cutáneo, neumonitis, eosinofília y trastornos de la coagulación son algunos de los síntomas y signos descriptos.  Las manifestaciones neurológicas incluyen: coriorretinitis, calcificaciones intracraneales diseminadas, convulsiones, microcefalia, microftalmos, atrofia del nervio óptico, y glaucoma.  La clásica tríada sintomatológica incluye: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales e hidrocefalia. Rubéola  La rubéola es una enfermedad benigna, auto limitada, de etiología viral, inmuno prevenible por vacuna. El exantema y la linfadenopatia caracterizan a la rubeola adquirida (RA). Sin embargo, los lactantes y niños padecen frecuentemente infecciones asintomáticas. El síndrome de rubeola congénita (SRC) confiere la mayor morbilidad atribuible a la infección por el virus de la rubeola (RuV). Rubéola.  La infección por RuV ocurre más frecuentemente al final del invierno y el inicio de la primavera. Posterior al licenciamiento de la vacuna, los casos de RA y SRC disminuyeron drásticamente.  La seroconversión del 99% de los recipientes se obtiene con 2 dosis de vacuna de SRP luego del año de edad. En el 95% de los individuos vacunados, pueden detectarse anticuerpos 20 años posteriores a la inmunización.  Periodo de incubación: es de 14 a 21 días (media: 18 días). Rubéola  Transmisibilidad: La rubeola se transmite por contacto directo o aéreo con secreciones del tracto respiratorio superior ocurre 1 semana antes y 2 semanas posteriores al inicio del rash. Sin embargo, la mayor infectividad ocurre 5 días antes y 6 días posteriores al inicio del mismo.  Rubeola Adquirida (RA): es una enfermedad leve y usualmente asintomática (50%). Uno a cinco días previos, pueden presentarse síntomas inespecíficos. El rash leve en la cara, se disemina posteriormente en dirección cefalocaudal y dura habitualmente 2 a 3 días. Los nódulos linfáticos mas comprometidos son los localizados en la región posterior auricular y suboccipitales. En mujeres adultas puede observarse frecuentemente compromiso articular, caracterizado por poliartralgias transitorias y poliartritis.  Durante el embarazo esta patología no provoca daño severo en la madre y suele pasar desapercibida o se confunde con otras exantemáticas. Es una de las infecciones virales más teratogénicas, puede resultar en aborto, muerte fetal, síndrome de rubeola congénita o infección neonatal inaparente.  La mayoría de estas manifestaciones aparecen en mujeres afectadas en los cuatro primeros meses de embarazo (el 90%, en el primer trimestre) exposiciones mas tardías provocan infecciones silentes en los RN, con secuelas tardías (ej. sordera) Existe correlación entre el compromiso fetal y el momento de infección materna, así entre las 3- 8 semanas de EG se correlaciona con Cataratas, entre las 3-18, compromiso auditivo y entre las 3-10 semanas aparición de cardiopatías. Síndrome de Rubeola Congénita (SRC) Las manifestaciones clínicas del SRP reflejan la naturaleza crónica y progresiva de la infección. El aborto espontáneo y la muerte fetal, son complicaciones letales que usualmente ocurren cuando la infección materna ocurre en las primeras 8 semanas de gestación. SRC. Manifestaciones clínicas  Pueden estar presentes al nacimiento o instalarse posteriormente, pudiendo ser transitorias, permanentes o progresivas o de instalación tardía (posterior a los 2 años).  Manifestaciones transitorias precoces: Reflejan la respuesta inmunológica inespecífica ante la infección viral congénita e incluyen: linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, retardo en el crecimiento intrauterino, hepatitis, ictericia, anemia hemolítica, neumonitis, meningoencefalitis, opacidad corneal, huesos radiolícidos y diarrea. La púrpura trombocitopénica – petequias y lesiones blueberry - expresa a nivel dérmico la eritropoyesis asociada a la infección congénita del RuV.  Las manifestaciones transitorias se resuelven en días o semanas, sin secuelas a largo plazo.  Las manifestaciones permanentes del SRC pueden afectar cualquier órgano, con mayor frecuencia, son el corazón, el ojo, el cerebro y el sistema auditivo. La sordera neurosensorial es la manifestación más frecuente, las anomalías congénitas cardíacas ocurren en el 50%, siendo los más frecuentemente identificados el ductus arterioso persistente, la estenosis de la arteria pulmonar y los defectos del septum ventricular. La retinopatía en “sal y pimienta” y las cataratas son las manifestaciones oculares más frecuentes. La retinopatía ocurre en el 20% al 50% de los pacientes sintomáticos, siendo usualmente unilateral. Las cataratas se observan en ⅓ de los lactantes, unilaterales en el 50% y asociadas a microftalmia en el 60%. Manifestaciones tardías: pueden no identificarse antes de los dos años e incluyen: endocrinopatías, defectos inmunológicos crónicos, disfunción auditiva y ocular, compromiso vascular y del sistema nervioso central (SNC). La diabetes mellitus insulino dependiente es la endocrinopatía más frecuente. La disfunción tiroidea (hipertiroidismo, hipotiroidismo y tiroiditis) ha sido asociada a los pacientes con SRC. El compromiso del SNC puede estar presente al nacer o manifestarse posteriormente, incluyen: retardo mental, microcefalia, trastornos de conducta (autismo) y encefalitis crónica. En el 20% de los pacientes con SRC, déficit auditivo se identifica entre los 4 a 6 años. La prevalencia de compromiso permanente del SNC es de aproximadamente el 10% en los niños sintomáticos al nacer Citomegalovirus (CMV)  La infección congénita por citomegalovirus (CMV) es considerada la infección perinatal más frecuente en todo el mundo.  En los niños y adultos la infección es asintomática en el 90% de los casos. El cuadro clínico sintomático puede manifestarse con los signos y síntomas de síndrome mononucleósico.  La infección en la embarazada puede presentarse como infección 1ria ( primer contacto con el virus) o 2ria( reactivación o infección con nueva cepa). El feto puede infectarse por vía transplacentaria. El mayor riesgo de infección se produce en las infecciones 1rias. Sin embargo la mayor carga de la infección congénita (mayor número de casos en una población) se produce por las infecciones 2rias maternas.  El CMV es un virus que pertenece a la familia herpes viridae. Existen diferentes genotipos. Se caracteriza por generar en el huésped una infección latente. La respuesta inmune desencadena producción de IgG e IgM pero no previene la aparición de re-infecciones (infección por diferente genotipo) o reactivaciones. El hombre es el único reservorio de este agente infeccioso.  El virus se excreta en orina, secreciones genitales, leche materna, saliva, semen. El período de viremia es corto en el huésped normal.  La infección 1ria materna se asocia a un riesgo de infección fetal de 30 al 40% mientras que la reactivación o re-infección, 1 a 2%.  En los últimos años se ha confirmado que la frecuencia de infección no es la misma lo largo de todo el embarazo. En el 3er trimestre es del 58 a 78% mientras que en el 1er trimestre es del 30 a 45%. Por otra parte, la mayor morbilidad fetal, cuando el virus alcanza el compartimiento fetal, se detecta en infecciones del 1er trimestre (24 a 26%); después de la S20 el 2.5 al 6% de los recién nacidos( RNs) infectados presentaran secuelas. CMV CMV  Diagnóstico en el recién nacido: El diagnóstico exige el uso de métodos directos. La muestra más adecuada es la orina del RN en los primeros 14 a 21 días de vida, en la cual se solicitará determinación de PCR ADN CMV.  La solicitud del cultivo viral, aun con técnica de shell vial, ha sido desplazada por las técnicas moleculares y solo se realizan en laboratorio de referencia que pueden procesar muestras en cultivos de líneas celulares. La muestra de saliva también puede ser adecuada para programas de pesquisa universal en RNs. Se ha confirmado la excreción viral alta en este fluido que resulta una muestra más sencilla de obtener. Los estudios de detección de atg pp65, PCR en sangre o serológicos no están recomendados. Tampoco el estudio de LCR Guía de prevención y tratamiento infecciones perinatales Min Salud Argentina 2010.  Sífilis En América Latina y el Caribe la prevalencia de sífilis en las embarazadas varía del 0,1% al 7,0%. En el año 2015, la OPS estimó que los casos de sífilis congénita ascendían a 22.800 con una tasa de 1,7 casos por cada 1000 nacidos vivos en la región. En ese mismo año, el tamizaje de sífilis en las embarazadas que asistían a control prenatal ascendió a un 83% y la cobertura del tratamiento de la sífilis materna a un 84%, pero el progreso en los últimos cinco años ha sido escaso. Las tasas de incidencia de sífilis congénita en la provincia de Buenos Aires son: 2,41/1.000 recién nacidos vivos (año 2018) y 2,48/1.000 recién nacidos vivos (año 2019). La tasa a nivel país es de 1,67 casos/1.000 recién nacidos vivos (2017) según los datos de la Secretaría de Gobierno de Salud de la Nación y la Dirección de VIH/ITS de Provincia de Buenos Aires Sífilis  Sífilis La sífilis es una infección producida por la bacteria Treponema pallidum, que se transmite fundamentalmente por contacto sexual y por transmisión congénita y perinatal.  Es de carácter sistémico, curable y exclusiva del ser humano.  Se caracteriza por presentar tres estadios a lo largo de su evolución: Estadio 1rio Probabilidad de transmisión madre-hijo según estadio materno: - Primaria y secundaria: Estadio 2rio 70-100% - Latente precoz: 40% - Latente tardía: 8% Estadio 3rio SÍFILIS  La infección puede tener períodos de latencia (ausencia de síntomas y/o signos) entre los estadíos secundario y terciario, en los que se diagnostica únicamente por pruebas serológicas. El período de latencia pueden ser temprano, cuando se detecta dentro del año de adquirida la sífilis, o tardío, si se detecta más allá del año de la adquisición o se desconoce ese momento. Sífilis temprana: Transcurre dentro del primer año de adquirida la infección y abarca los estadios primario, secundario y latente temprano 1-Estadio Primario: Se caracteriza por una erosión o exulceración en el lugar de inoculación (pene, vulva, vagina, cuello uterino, ano, boca). Se denomina “chancro duro” y es generalmente único, indoloro, con base endurecida y fondo limpio, siendo rico en treponemas. 2-Estadio secundario: Se caracteriza por presentar manifestaciones cutáneas y generales. Las manifestaciones cutáneo-mucosas son las más frecuentes. 3-Latente temprano: La persona se encuentra sintomática. La respuesta inmunológica ha controlado la infección lo suficiente como para eliminar los síntomas, pero no ha erradicado al T. pallidum completamente. La enfermedad se pone en evidencia por la positividad de las pruebas de laboratorio. Este periodo transcurre en el primer año desde que se adquiere la infección. Sífilis SÍFILIS TARDIA: Transcurre posterior al primer año de adquirida la infección, abarca los estadíos latente tardío, latente de duración desconocida y terciario.  Estadío terciario: Este período ocurre en aproximadamente el 30% de las infecciones no tratadas, después de un largo período de latencia, pudiendo surgir entre 2 a 40 años después del inicio de la infección. Se manifiesta con la afectación de diferentes órganos y/o parénquimas, con inflamación y destrucción del tejido, observándose vasculitis y la formación de gomas sifilíticas (tumores con tendencia a la licuefacción) en la piel, las mucosas, huesos o cualquier tejido. Diagnóstico de Sífilis  Métodos directos: Fondo oscuro y M. moleculares (PCR).  Métodos indirectos (serología): Pruebas no treponémicas (VDRL, USR, RPR) Pruebas Treponémicas (TP-PA, HA-TP, MHA- TP, FTA-Abs, EIA, CIA) ¿A qué se considera caso de sífilis congénita?  Todo recién nacido, aborto o mortinato cuya madre tuvo sífilis no tratada o que fue inadecuadamente tratada o sin constancia de tratamiento, independientemente de la presencia de signos, síntomas o resultados de laboratorio.  Todo recién nacido con evidencia clínica de sífilis congénita.  Todo niño menor de 18 meses con pruebas no treponémicas o treponémicas reactivas (en los que no se pueda constatar el adecuado tratamiento de la madre).  Todo niño mayor de 18 meses con pruebas treponémicas positivas en los que se hubiese descartado abuso sexual.  Todo recién nacido con resultados de laboratorio compatibles con infección sifilítica (independientemente del tipo de tratamiento que recibió la madre durante el embarazo). Hallazgos clínicos según momento de presentación. Sífilis congénita precoz (< 2 años de Sífilis congénita tardía (> 2 años de edad) edad) Parto prematuro, hidrops fetal, Triada de Hutchinson: anormalidades retardo del crecimiento intrauterino, de los dientes permanentes, queratitis hepatomegalia con o sin ictericia, intersticial, sordera neurosensorial esplenomegalia. Pénfigo palmo Rágades Fisuras periorales, paladar plantar, exantema máculopapuloso, ojival, nariz en silla de montar Lesiones rágades, petequias, púrpura, osteoarticulares: articulaciones de linfadenopatías generalizadas Clutton (derrame bilateral indoloro de ,osteocondritis, periostitis Anemia, rodillas), tibia en sable, escápulas en trombocitopenia. Coriorretinitis. forma de campana, mandíbula Neumonitis Síndrome nefrótico. prominente, protuberancia frontal Pseudoparálisis de Parrot, invasión Manifestaciones neurológicas: asintomática del SNC, condilomas hidrocefalia, retraso mental, Es importante la evaluación con:  Laboratorio serológico, laboratorio general (hemograma, hepatograma, función renal, orina completa).  Examen citoquímico y VDRL en LCR.  Rx Huesos largos.  Fondo de ojo.  Rx de tórax.  Ecografía cerebral.  Evaluación auditiva Sífilis congénita Pénfigo sifilítico. Gracias!