Nahrungsfett - PDF

1 FETT IN DER NAHRUNG  2 Vortrag [optional] Fett in der Nahrung I...

1 FETT IN DER NAHRUNG  2 Vortrag [optional] Fett in der Nahrung Inhalt Was sind die verschiedenen Arten von Lipiden?............................................................. 6 1. Fettsäuren................................................................................................................ 6 Transfettsäuren......................................................................................................... 9 Fettsäure-Codes..................................................................................................... 13 Essentielle Fettsäuren.............................................................................................. 7 2. Triglyceride............................................................................................................ 15 3. Sterole und Steroide.............................................................................................. 17 4. Phospholipide........................................................................................................ 18 Fettstoffwechsel............................................................................................................ 21 Fettverdauung............................................................................................................ 21 Fettaufnahme............................................................................................................. 25 Fettlagerung............................................................................................................... 27 Fettverbrennung......................................................................................................... 29 Lipidstoffwechsel in der Leber.................................................................................... 30 Metabolisches Zusammenspiel zwischen den Makronährstoffen.................................. 32 Der Einfluss von Nahrungsfett auf das Muskelwachstum.............................................. 34 Fett und eure Hormone.............................................................................................. 34 Die Wirkung von Testosteron auf eure Kraft und Körperzusammensetzung.......... 37 Was ist mit Frauen?................................................................................................ 44 Warum Testosteron es gerne langsam angehen lässt............................................ 46 Östrogen................................................................................................................. 48 Fazit........................................................................................................................ 49 Die anabolen Eigenschaften von Fett............................................................................ 51 Omega-3-Fettsäuren.............................................................................................. 51 Andere mehrfach ungesättigte Fette....................................................................... 59 Einfach ungesättigtes Fett...................................................................................... 62 Gesättigtes Fett...................................................................................................... 63  3 Gesamtfettaufnahme und andere Fette.................................................................. 69 Empirische Belege..................................................................................................... 70 Empfehlungen für die Fettaufnahme in der Nahrung..................................................... 71 Fettaufnahme für Frauen........................................................................................... 72 AAS............................................................................................................................ 74 Cholesterin.................................................................................................................... 75 Low-Density-Lipoprotein (LDL): "schlechtes Cholesterin".......................................... 77 High-Density-Lipoprotein (HDL): "gutes Cholesterin"................................................. 80 Cholesterin-Blutwerte interpretieren........................................................................... 82 Der Einfluss von Cholesterin auf das Muskelwachstum............................................. 86 Die Cholesterin-Verschwörungstheorie...................................................................... 90 Aber ist Cholesterin nicht schlecht für euer Herz?..................................................... 91 Die Wirkung von Cholesterin aus der Nahrung auf den Cholesterinspiegel im Blut 92 Der Einfluss von Cholesterin in der Nahrung auf CVD........................................... 96 Take-Home Messages............................................................................................... 98 Braunes Fett................................................................................................................ 100 Praktische Anwendungen............................................................................................ 104 Lernziele...................................................................................................................... 105 Makros Mini-Zusammenfassung................................................................................. 106  4 Wenn nicht anders vermerkt, stammen alle biologischen und biochemischen Grundlagen aus dem Lehrbuch Advanced Nutrition and Human Metabolism von Gropper et al. Wenn wir in der Ernährung von "Fetten" sprechen, meinen wir in der Regel Triglyceride und ihre einzelnen Fettsäuren. Triglyceride bestehen aus einem Glycerin-Grundgerüst, das mit 3 Fettsäuren verbunden ist, wie unten abgebildet. Die Struktur eines Triglycerids Die Fettsäuren können gesättigt (SFA), einfach ungesättigt (MUFA, mit einer Kohlenstoff-Kohlenstoff-Doppelbindung) oder mehrfach ungesättigt (PUFA, mit zwei oder mehr Kohlenstoff-Kohlenstoff-Doppelbindungen) sein.  5 Ein Beispiel für jede Fettsäureart Ganz allgemein gehören Nahrungsfette zu der Klasse von chemischen Substanzen, die wir Lipide nennen. Sie dienen nicht nur als Energielieferanten und Bestandteile von Zell- und Organellenmembranen, sondern auch als fettlösliche Vitamine, Kortikosteroidhormone und bestimmte Vermittler des Elektronentransports, wie z. B. Coenzym Q. Von den vielen Verbindungen, die als Lipide klassifiziert werden, sind nur wenige als Energielieferanten in der Nahrung oder als funktionelle oder strukturelle Bestandteile in der Zelle wichtig. 1. Einfache Lipide a. Fettsäuren b. Triacylglycerine/Triglyceride, Diacylglycerine und Monoacylglycerine c. Wachse (Ester von Fettsäuren mit höheren Alkoholen) (1) Sterol-Ester (Cholesterin-Fettsäure-Ester) (2) Nichtsterinester (Vitamin-A-Ester usw.) 2. Zusammengesetzte Lipide  6 a. Phospholipide (1) Phosphatidsäuren (z. B. Lecithin, Cephaline) (2) Plasmalogene (3) Sphingomyeline b. Glykolipide (kohlenhydrathaltige, strukturelle Lipide) c. Lipoproteine (Lipide in Verbindung mit Proteinen) Bevor wir über Fitness-Ernährung sprechen, ist es sinnvoll zu verstehen, was diese verschiedenen Lipide sind, denn viele Menschen, die von "Fetten" sprechen, wissen gar nicht, was genau sie damit meinen. Was sind die verschiedenen Arten von Lipiden? 1. Fettsäuren Die Fettsäuren sind die einfachsten aller Lipide. Fettsäuren gibt es in 4 Formen. Die 3 häufigsten Formen von Fettsäuren sind 1. gesättigte Fettsäuren (SFA); 2. einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA, mit 1 Kohlenstoff-Kohlenstoff- Doppelbindung) und 3. mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA, mit 2 oder mehr Kohlenstoff- Kohlenstoff-Doppelbindungen). In der folgenden Tabelle ist die Fettsäurezusammensetzung der verschiedenen Arten von Fett in der Nahrung aufgeführt. Wie immer solltet ihr euch bei der Aufzeichnung eurer Ernährung an den Etiketten eurer Lebensmittel orientieren und nicht an der unten stehenden Abbildung.  7 Häufige Fettquellen in der Nahrung und ihre durchschnittliche Fettsäurezusammensetzung. Essentielle Fettsäuren Anders als Kohlenhydrate sind bestimmte Fettsäuren für den Menschen essentiell, genau wie bestimmte Aminosäuren. Wenn ihr überhaupt keine Fette zu euch nehmt, habt ihr ein hohes Risiko für verzögertes Wachstum, Dermatitis, Nierenschäden, Gallensteinbildung und schließlich einen frühen Tod. Die meisten Tiere können keine  8 Omega-3- oder Omega-6-Fettsäuren synthetisieren, weil ihnen die ∆12 und ∆15 Desaturasen fehlen. Diese Enzyme sind fast ausschließlich in Pflanzen zu finden. Deshalb müsst ihr die folgenden 2 essentiellen Fettsäuren normalerweise aus Pflanzen gewinnen. 1. Linolsäure (LA, 18:2 n-6): Im Allgemeinen wird eine Mindestzufuhr von 6% der Energiezufuhr oder 12 g für Frauen und 17 g für Männer empfohlen. 2. α-Linolensäure (ALA, 18:3 n-3): Eine Mindestzufuhr von 0,7 % der Energiezufuhr oder 1,1 g für Frauen und 1,6 g für Männer wird allgemein empfohlen. Aus Linolsäure kann der Körper andere Omega-6-Fettsäuren bilden, vor allem γ- Linolensäure (18:3 n-6) und Arachidonsäure (20:4 n-6). Aus ALA kann der Körper die anderen Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA herstellen, allerdings ist die Umwandlungsrate schlecht. Auf die anderen Omega-3-Fettsäuren gehen wir später im Detail ein. ALA scheint auch unabhängig von seinen Metaboliten einige gesundheitliche Vorteile zu haben, aber seine genaue biologische Rolle ist noch unklar. Der Körper kann nicht-essentielle Fettsäuren selbst herstellen. Die große Mehrheit der Fettsäuren ist nicht essentiell. Allerdings ist Nahrungsfett auch für die Aufnahme fettlöslicher Vitamine von Vorteil, insbesondere der Vitamine A und E. Um eine ausreichende Vitaminaufnahme zu gewährleisten und den Bedarf an essenziellen Fettsäuren zu decken, wird häufig eine Mindestfettaufnahme von 10-15 % empfohlen. Von einer absoluten Fettzufuhr unter 20 g pro Tag für Frauen und 30 g pro Tag für Männer wird dringend abgeraten. Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit, die National Academy of Medicine und die Weltgesundheitsorganisation raten häufig zu einer Fettzufuhr von 20 %, um eine optimale Gesundheit zu gewährleisten, auch wenn sich die genauen Empfehlungen im Laufe der Zeit und je nach Organisation unterscheiden. Legt man die  9 Standardzufuhr von 2/2,5 kcal für Frauen und Männer zugrunde, würde dies für eine optimale Gesundheit eine Mindestfettaufnahme von 44 g für Frauen und 56 g für Männer bedeuten. Take-Home Message: Fettsäuren können gesättigt (SFAs), einfach ungesättigt (MUFAs), mehrfach ungesättigt (PUFAs) oder trans-Fettsäuren sein. Es gibt 2 essentielle Fettsäuren: Linolsäure (LA), eine Omega-6-Fettsäure, und Alpha- Linolensäure (ALA; eine Omega-3-Fettsäure). Eine absolute Mindestfettaufnahme von 10 % oder 20-30 g wird dringend empfohlen, wobei mehr als 20 % oder 44-56 g ratsam sind. Transfettsäuren Ungesättigte Fettsäuren haben eine strukturelle Eigenschaft, die Kohlenstoff- Kohlenstoff-Doppelbindung. Wenn eine solche Bindung vorhanden ist, kann sie auf 2 Arten angeordnet sein, die völlig unterschiedliche Auswirkungen haben: entweder eine cis- oder eine trans-geometrische Isomerie. Die trans-Konfiguration schafft die Möglichkeit, eine 4th Art von Fettsäure zu bilden: die berüchtigten ungesunden Transfette. Transfette können Zellmembranen verformen, Entzündungen verursachen , das "gute" HDL-Cholesterin senken und das "schlechte" LDL-Cholesterin erhöhen. Der Konsum von künstlichen Transfettsäuren wird mit verschiedenen Gesundheitsproblemen in Verbindung gebracht, darunter Diabetes, Hirn- und Herztoxizität, Unfruchtbarkeit, koronare Herzkrankheiten, Depressionen und Alzheimer [2, 3, 4, 5, 6]. Künstliche Transfette sind so giftig, dass Lebensmittelhersteller in vielen Ländern, darunter auch in der Europäischen Union, im Einzelhandel keine Lebensmittel mit mehr als 2 g Transfett pro 100 g Lebensmittel herstellen dürfen. Nach Meinung vieler Wissenschaftler sind das immer noch 2 g zu viel. Die einzige sichere künstliche  10 Transfettaufnahme ist Null. Ein Anstieg der Energiezufuhr aus Transfetten um 2 % ist mit einem um 23 % höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden. Welche Lebensmittel enthalten Transfette? Transfette entstehen in hohen Konzentrationen bei der partiellen Hydrierung, einem Verfahren, das häufig zur Herstellung von Margarine und Frittieröl verwendet wird. Dadurch werden die Fette fester und bei Zimmertemperatur stabiler, wie die meisten natürlichen gesättigten Fette. Bei der vollständigen Hydrierung sollten keine Transfettsäuren entstehen, aber wenn auf dem Etikett nur "hydriert" steht, ohne dass "vollständige Hydrierung" angegeben ist, kann es sich trotzdem um eine partielle Hydrierung handeln. Auch beim Frittieren von Ölen erhöht sich der Transfettgehalt erheblich , wenn auch nicht annähernd so stark wie bei der partiellen Hydrierung. Der Gesamtgehalt an Transfetten beträgt in der Regel nicht mehr als ein paar Prozent, im Vergleich zu ~50% nach der partiellen Hydrierung. Antioxidantien im Öl bieten einen gewissen Schutz vor Oxidation. Die Umwandlung von PUFAs in Transfettsäuren nimmt mit der Zeit und der Temperatur zu. Daher sind sehr kurz frittierte Lebensmittel, wie z. B. Tempura, nicht annähernd so schädlich wie Pommes frites, die in demselben Öl zubereitet wurden, das bereits mehrere Male frittiert wurde. Beachte jedoch, dass das Öl, das zum Frittieren verwendet wird, oft bereits ein teilweise hydriertes Öl ist und daher eine Quelle von Transfetten darstellt, unabhängig davon, wie oft es anschließend frittiert wird. Die meisten hitzeverarbeiteten Pflanzen- und Nussöle enthalten auch einige Prozent Transfette, da bei ihrer Desodorierung Transfettsäuren entstehen: siehe Tabelle unten. Das gilt auch für ansonsten gesunde Öle wie Raps- und Olivenöl. Um sicherzugehen, dass ihr keine Transfettsäuren zu euch nehmt, solltet ihr am besten kaltgepresste, unraffinierte oder naturbelassene Öle verwenden.  11 Quelle Schließlich enthalten auch viele Lebensmittel, die mit teilweise gehärteten oder anderen hitzebehandelten Ölen hergestellt werden, erhebliche Mengen an Transfetten, vor allem in Bäckereien, Restaurants und Geschäften, die nicht zur Kennzeichnung von Lebensmitteln verpflichtet sind (siehe Tabelle unten).  12 Quelle Selbst wenn auf dem Etikett eines Risikolebensmittels 0 g Transfette angegeben sind, ist es wohl am besten, alles zu meiden, was Transfette enthalten könnte, denn die Hersteller dürfen oft alles, was unter 0,5 g Transfett pro Portion liegt, auf 0 g abrunden, so dass sie die "empfohlene Portionsgröße" einfach klein genug machen können, um unter diesen Grenzwert zu kommen. Das wird zum Beispiel oft bei verarbeiteter Erdnussbutter gemacht. Oft ist es klug, das Schlimmste anzunehmen.  13 Beim Braten oder Backen von Lebensmitteln in der Pfanne oder unter Rühren entstehen keine nennenswerten Mengen an Transfetten, so dass es auch bei PUFA- reichen Ölen sicher ist. Gesättigte Fettsäuren können sich nicht in Transfette verwandeln, da sie keine doppelten Kohlenstoffbindungen haben und daher sicher bei hoher Hitze verarbeitet werden können. Einfach ungesättigte Fettsäuren haben nur eine einzige Doppelbindung, so dass auch bei ihnen das Risiko, Transfettsäuren zu bilden, minimal ist. Das bedeutet, dass Öle mit niedrigem PUFA-Gehalt, wie z. B. Palmöl, einen relativ niedrigen Transfettgehalt aufweisen, selbst wenn sie ausgiebig frittiert werden (~1%). Die meisten natürlich vorkommenden ungesättigten Fettsäuren sind in der cis- Konfiguration, aber Wiederkäuerbakterien können natürliche trans-Fettsäuren produzieren, so dass die trans-Form in einigen natürlichen Fetten und Ölen sowie in Milchprodukten und Rindfleisch vorkommt. Konjugierte Linolsäure (CLA) ist die bekannteste natürliche Transfettsäure. Natürliches Transfett hat nicht die gesundheitsschädlichen Auswirkungen wie künstliches Transfett. Fettsäure-Codes Alle Fettsäuren haben Namen, aber du kannst sie auch mit Buchstaben und Zahlen bezeichnen. Biochemiker verwenden oft das Delta-System (∆), während Ernährungswissenschaftler das Omega-System (ω) verwenden. Die Systeme sind ähnlich und beginnen mit denselben 2 Buchstaben, unterscheiden sich aber im letzten Buchstaben. Ihr müsst nicht wissen, wie diese Systeme funktionieren, ihr könnt die Codes einfach nachschlagen, um herauszufinden, um welche Fettsäure es sich handelt. Die essentielle Fettsäure Linolsäure wird zum Beispiel als 18:2 ∆9, 12 im Delta-System oder als 18:2 ω-6 im Omega-System bezeichnet. Die essentielle Fettsäure α- Linolensäure wird als 18:3 ∆9, 12, 15 oder 18:3 ω-3 bezeichnet. Da die Verwendung des Omega-Symbols unpraktisch sein kann, ersetzen viele Ernährungswissenschaftler es  14 durch den Buchstaben n. In der folgenden Tabelle sind die gebräuchlichsten natürlichen Fettsäuren und ihre Delta- und Omega-Systemcodes aufgeführt. Als praktisches Beispiel kannst du in der USDA-Datenbank zu der detaillierten Fettsäurezusammensetzung eines Lebensmittels hinunter scrollen. Dort seht ihr das verwendete Omega-System und solltet nun in der Lage sein, abzulesen, wie viel von jeder Omega-3-Fettsäure in einem Lebensmittel enthalten ist. Die häufigsten natürlichen Fettsäuren und ihre Delta- und Omega-Systemcodes sowie ihre häufigsten Quellen.  15 2. Triglyceride Das meiste gespeicherte Körperfett liegt in Form von Triglyceriden ("3 an Glycerin gebundene Fettsäuren") vor, die auch als Triacylglycerine (TAG) bezeichnet werden und eine hochkonzentrierte Form von Energie darstellen. Triacylglycerine ist die heute akzeptierte Bezeichnung, die in Biochemiekreisen den älteren Namen Triglyceride [TRIG oder TG] ersetzt hat. Ernährungswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler verwenden jedoch im Allgemeinen immer noch den Namen Triglyceride. Triglyceride/Triacylglycerine machen fast 95 % der Nahrungsfette aus. Strukturell bestehen sie aus Glycerin, an das 3 Fettsäuren gebunden sind (daher der Name), wie unten dargestellt. Die Fettsäuren in Triacylglycerinen können alle gesättigt, alle einfach ungesättigt, alle mehrfach ungesättigt oder eine beliebige Kombination aus diesen drei Fettsäuren sein. Triglyceride (= Triacylglycerine) bestehen aus Glycerin mit 3 angehängten Fettsäuren.  16 Glycerin kann auch an eine einzelne Fettsäure gebunden sein und ein Monoacylglycerin (MAG) oder an 2 Fettsäuren, die ein Diacylglycerin (DAG) bilden, aber MAGs und DAGs sind im menschlichen Körper selten. Sie kommen auch in einigen verarbeiteten Lebensmitteln vor, denen sie als Emulgatoren zugesetzt werden. Triglyceride liegen bei Raumtemperatur als Fette (fest) oder Öle (flüssig) vor, je nachdem, wie die einzelnen Fettsäuren beschaffen sind. Triacylglycerine, die einen hohen Anteil an relativ kurzkettigen Fettsäuren oder ungesättigten Fettsäuren enthalten, sind bei Zimmertemperatur eher flüssig (Öle), wie zum Beispiel Olivenöl. Triglyceride, die aus gesättigten Fettsäuren mit längerer Kettenlänge bestehen, haben einen höheren Schmelzpunkt und liegen daher in fester Form vor, wie z. B. Kuhbutter. So enthalten feste Fette wie Butter und Kokosnussöl überwiegend gesättigte Fettsäuren, während flüssige Öle überwiegend ungesättigte Fette sind. Wenn Triglyceride aus dem Fettgewebe zur Energiegewinnung abgebaut werden müssen, werden ihre Fettsäuren durch Enzyme, die Lipasen, vom Glycerin abgespalten. Die freien Fettsäuren, auch nicht veresterte Fettsäuren (NEFAs) genannt, werden dann von Albumin, einem Protein im Blut, zur Oxidation ("Fettverbrennung") zu verschiedenen Geweben transportiert. Take-Home Message: Körperfett wird in Form von Triglyceriden gespeichert, die aus einem Glycerin-Grundgerüst mit 3 Fettsäuren bestehen und zur Energiegewinnung verbrannt werden können.  17 3. Sterole und Steroide Steroide sind eine Lipidklasse, die sich durch eine Kernstruktur mit vier Ringen auszeichnet, die als *tiefer Atem* Cyclopentanoperhydrophenanthren-Kern (ja, das ist ein echtes Wort und nein, ihr müsst es euch nicht merken) bezeichnet wird, besser bekannt als Steroid-Kern. Androgene-anabole Steroide sind die bekanntesten Steroide im Fitnessbereich, aber es ist falsch, sie einfach Steroide zu nennen, da Steroide eine viel größere Kategorie von Lipiden sind. Ihr Ruf unter dem falschen Namen "Steroide" verdeutlicht die Unwissenheit über ihre Verwendung. Sterole, auch Steroidalkohole genannt, sind eine Untergruppe der Steroide. Cholesterin ist das häufigste Sterol bei Tieren und die Vorstufe für andere Steroide: Euer Körper verwendet Cholesterin, um Steroide herzustellen. Fleisch, Eigelb und Milchprodukte sind häufige Cholesterinquellen in der Nahrung. Im Körper ist dieses Sterin ein wesentlicher Bestandteil der Zellmembranen, insbesondere der Membranen des Nervengewebes. Trotz der schlechten Presse, die Cholesterin im Laufe der Jahre wegen seiner Beteiligung an Herz-Kreislauf-Erkrankungen bekommen hat, dient es als Vorstufe für viele andere wichtige Steroide im Körper, darunter die folgenden: Die Gallensäuren steroidale Sexualhormone, wie Östrogene, Androgene und Progesteron die Nebennierenrindenhormone, einschließlich Kortisol und anderer Kortikosteroidhormone Vitamin D (Cholecalciferol, die tierische Form)  18 Euer Körper verwendet Cholesterin zur Herstellung von Steroidhormonen, Galle und Vitamin D. Quelle Take-Home Message: Cholesterin ist ein Sterol, das dein Körper als Baustein für die Produktion von Steroiden, einschließlich Steroidhormonen, verwendet. Anabol- androgene Steroide (AAS) sind nur eines von vielen Steroiden. Steroide und Sterole sind alle Lipide. 4. Phospholipide Phospholipide, die aus Phosphat, Glycerin und Fettsäuren bestehen, sind Teil eurer Zellmembranen. Die Phospholipid-Doppelschicht einer Zelle beeinflusst, wie die Zelle  19 funktioniert, indem sie bestimmt, wie die Zelle auf Verbindungen außerhalb der Zelle reagiert. Die Phospholipid-Doppelschicht fungiert als "Pförtner" dafür, welche Verbindungen in die Zelle gelangen und welche Enzyme und Hormone sich an die Zelle binden können. Die Fettsäurezusammensetzung deiner Ernährung beeinflusst die Fettsäurezusammensetzung der Phospholipiddoppelschichten in euren Zellmembranen. Welche Fettsäuren ihr esst, bestimmt also, wie eure Zellen funktionieren. Ein Beispiel, auf das wir später noch genauer eingehen werden, ist, dass die Fettsäurezusammensetzung deiner Ernährung die Testosteronproduktion in den Leydig-Zellen der männlichen Hoden beeinflussen kann.  20 Die Zellen eures Körpers haben eine Membran mit einer Phospholipid-Doppelschicht. Die Zusammensetzung dieser Schicht wird durch die Fettsäurezusammensetzung in eurer Ernährung bestimmt. Die Zusammensetzung der Schicht bestimmt, welche Stoffe in die Zelle eindringen können und welche Stoffe mit den Rezeptoren und Enzymen der Zelle reagieren können.  21 Fettstoffwechsel Nachdem wir nun wissen, welche Lipide im Körper wichtig sind, können wir uns mit dem Stoffwechsel von Nahrungsfetten befassen. Bevor Fette verstoffwechselt werden können, müssen sie verdaut und dann absorbiert werden. Fettverdauung Triglyceride, Phospholipide (vor allem Phosphatidylcholin) und Sterole (vor allem Cholesterin) sind die Lipide, die du in einer typischen westlichen Ernährung findest. Von diesen sind Triglyceride bei weitem am meisten verbreitet. Da Triglyceride hydrophob ("wasserscheu") sind, stellt ihre Verdauung ein besonderes Problem dar, denn die Verdauungsenzyme sind wie alle Proteine hydrophil ("wasserliebend") und funktionieren normalerweise in einer wässrigen Umgebung. Um Fette in einer wässrigen Umgebung zu verdauen, müssen die Fette, die wir essen, zunächst durch Gallensalze, andere emulgierende Substanzen und Muskelkontraktionen in kleinere Stücke zerlegt (emulgiert) werden. Durch diese Emulgierung wird die Oberfläche des Nahrungsfetts stark vergrößert, so dass das Fett für die Verdauungsenzyme leichter zugänglich ist. Diese Enzyme sind Esterasen, die die Esterbindungen in Triglyceriden (durch Lipasen), Phospholipiden (durch Phospholipasen) und Cholesterinestern (durch Cholesterinesterasen) spalten. Die Verdauung von Nahrungsfett beginnt im Mund mit der lingualen Lipase, die von der serösen Drüse, die unter der Zunge liegt, freigesetzt wird. Wenn das Fett in den Magen sinkt, wird die Magenlipase produziert. Eine geringe Menge an Lipase wird kontinuierlich produziert, aber der Magen produziert mehr als Reaktion auf den mechanischen Prozess des Essens, insbesondere das Saugen und Schlucken, und als Reaktion auf das Vorhandensein von Nahrungsfett. Schätzungsweise 10-30% der Verdauung von Triglyceriden findet im Magen statt, hauptsächlich durch Lipasen. Das Vorhandensein von unverdautem Fett im Magen verzögert die Entleerung des  22 Mageninhalts, was zu einem Sättigungsgefühl führen kann und die Sättigung verbessert. Nach der teilweisen Verdauung im Magen haben wir eine teilweise hydrolysierte Fettemulsion - ein Bündel von Fetttröpfchen - die in den oberen Teil unseres Dünndarms, den Zwölffingerdarm, gelangt. Der größte Teil der Fettverdauung findet im Inneren des Dünndarms (dem sogenannten Lumen) statt, vor allem im Jejunum. Unser Dünndarm bietet die ideale Umgebung für die Verdauung von Fetten, denn für eine signifikante Hydrolyse und Absorption, insbesondere der langkettigen Fettsäuren, sind weniger Säure, geeignete Lipasen, effektivere Emulgatoren (Gallensalze) und spezialisierte Absorptionszellen erforderlich. Außerdem ist der Dünndarm etwa 6 Meter lang, so dass viel mehr Zeit für die Verdauung zur Verfügung steht. Der Dünndarm passt nur in unsere Bauchhöhle, weil er mehrfach umgeschlagen ist. Der Dünndarm ist in der Lage, eine große Menge an Triglyceriden auf einmal zu verdauen: bis zu 600 g mit einer Effizienz von 95%. Die Verdauung ist also in der Praxis nie ein begrenzender Faktor dafür, wie viele Kalorien dein Körper aus fetthaltigen Lebensmitteln verwerten kann.  23 Teilweise verdaute Nahrung wird durch Muskelkontraktionen, die sogenannte Peristaltik, durch unseren Dünndarm geschoben. Diese Peristaltik bewirkt auch eine mechanische Scherung, die die Emulgierung (Aufspaltung) von Fett unterstützt. Die Freisetzung von Gallenflüssigkeit durch die Gallenblase, die durch das Hormon Cholecystokinin (CCK) angeregt wird, verbessert den Emulgierungsprozess weiter. Gleichzeitig mit der Freisetzung der Bauchspeicheldrüsenlipase wird Bikarbonat freigesetzt, wodurch der pH-Wert und die Lipaseaktivität steigen. Die Pankreaslipasen spalten Triglyceride in eine Mischung aus Diglyceriden, Monoglyceriden und freien Fettsäuren auf. Nur ein kleiner Prozentsatz der Triglyceride wird vollständig zu freiem Glycerin hydrolysiert. Die folgende Abbildung fasst die Verdauung von Triglyceriden zusammen.  24 Ein Überblick über die Verdauung von Triglyceriden. Cholesterinester und Phospholipide werden ebenfalls hydrolysiert. Verestertes Cholesterin wird zu freiem Cholesterin und einer Fettsäure hydrolysiert. Take-Home Message: Bei der Verdauung von Triglyceriden aus der Nahrung werden diese vom Mund bis zum Darm in immer kleinere Stücke zerlegt (Emulgierung), so dass  25 sie von Verdauungsenzymen (Lipasen) und der Galle aufgespalten werden können und hauptsächlich Monoglyceride, freie Fettsäuren und Cholesterin übrig bleiben. Fettaufnahme Nachdem das Nahrungsfett während der Verdauungsprozesse ausreichend aufgespalten wurde, kann es in den Körper aufgenommen werden. Kurz- und mittelkettige Fettsäuren (mit weniger als 10-12 Kohlenstoffatomen) gelangen von den Zellen der Darmschleimhaut, den sogenannten Enterozyten, direkt in das Pfortaderblut, wo sie sich mit Albumin verbinden und direkt zur Leber transportiert werden. Andere Lipidmetaboliten werden innerhalb der Enterozyten neu verpackt, bevor sie als Chylomikronen den Darm verlassen. Chylomikronen sind so etwas wie Taxifahrer für Fette. Chylomikronen teilen sich diese Funktion mit den Very-Low-Density-Lipoproteinen (VLDLs): Beide sind Lipoproteine, die Fette transportieren. Lipoproteine verdanken ihren Namen der Tatsache, dass sie aus Lipiden und Proteinen bestehen, die so angeordnet sind, dass sie im Wasser und im Blut stabil bleiben (ratet mal, was das für einen Sinn hat!). Der Unterschied besteht darin, dass Chylomikronen exogene Lipide transportieren, also solche, die aus der Nahrung stammen, während VLDLs endogene Lipide transportieren, also solche, die der Körper selbst produziert. Die Aufgabe der Chylomikronen und VLDLs besteht darin, Lipide in andere Gewebe als die Leber zu transportieren, vor allem in das Muskel- und Fettgewebe (~80%). Die Lipide gelangen nur relativ langsam in den Blutkreislauf, was größere Veränderungen des Lipidgehalts im peripheren Blut verhindert. Der Eintritt von Chylomikronen in das Blut kann bis zu 14 Stunden nach dem Verzehr einer großen, fettreichen Mahlzeit anhalten. Der Lipidgehalt im Blutplasma erreicht in der Regel 30 Minuten bis 3 Stunden nach einer Mahlzeit seinen Höchststand und sinkt innerhalb von etwa 6 Stunden wieder auf einen nahezu normalen Wert. Die genauen Zeiten hängen von der  26 Magenentleerungszeit ab, die wiederum von der Größe und Zusammensetzung der Mahlzeit abhängt. Je nachdem, wie viel Cholesterin euer Körper braucht, werden oft nur bis zu 50 % des Cholesterins aus dem Darm aufgenommen. Der Rest wird mit euren Fäkalien ausgeschieden. Das meiste Cholesterin aus eurer Nahrung liegt in Form von Cholesterinester vor und muss zu freiem Cholesterin hydrolisiert werden, bevor es aufgenommen werden kann. Das meiste Cholesterin wird von den Chylomikronen transportiert, aber ein Teil des Cholesterins wird von den High-Density-Lipoproteinen (HDLs) aufgenommen.  27 Ein Überblick über die Verdauung und Aufnahme von Nahrungsfetten. TAG = Triglyceride, C = Cholesterin, CE = Cholesterinester, PL = Phospholipid, DAG = Diacylglycerin, MAG = Monocylglycerin, FA = Fettsäure, α-GP = α-Glycerolphosphat. Take-Home Message: Kurz- und mittelkettige Fettsäuren können direkt vom Dünndarm zur Leber gelangen. Längerkettige Fettsäuren müssen erst in Chylomikronen verpackt werden, bevor sie zu den Geweben transportiert werden können, die sie benötigen, insbesondere zu den Muskeln und zum Fettgewebe. Chylomikronen sind ein Lipoproteinkomplex, der die Fettmetaboliten aus der Nahrung nach ihrer Verdauung und Aufnahme transportiert. Das Very Low Density Lipoprotein (VLDL) transportiert auf ähnliche Weise Fett und andere körpereigene Lipide. Auch das meiste Cholesterin wird von Chylomikronen transportiert, ebenso wie einige High-Density-Lipoproteine (HDL). Fettspeicher Ein Überschuss an Triglyceriden und Cholesterin kann in unserem Fettgewebe, unserem Körperfett, für eine spätere Verwendung gespeichert werden. Das Fettgewebe verfügt über Lipoproteinlipasen, die es ihm ermöglichen, Chylomikronen und VLDLs aufzuspalten und die darin enthaltenen Triglyceride und Cholesterin aufzunehmen. Lipoproteinkinasen verwandeln Chylomikronen in Chylomikronenreste, die in die Leber zurückgeführt werden, während VLDL über eine Zwischenstufe in Lipoprotein mittlerer Dichte (IDL) zu Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) wird. LDL kann seine verbleibenden Lipide, einschließlich Cholesterin, in einigen anderen Geweben ablagern, kehrt aber letztendlich auch zur Leber zurück, um neu verpackt zu werden. Auf das berüchtigte LDL-Cholesterin gehen wir später in diesem Modul ein. Unsere Fettzellen, die Adipozyten, sind der Hauptspeicher des Körpers für Triglyceride und bestehen zu etwa 85% ihres Volumens aus einem Fettkügelchen. Unser Körperfettanteil wird in erster Linie dadurch bestimmt, wie voll unsere Fettzellen sind, da die Gesamtzahl der Fettzellen bei nicht übergewichtigen Menschen nach der Pubertät relativ konstant ist. Fettzellen sind normalerweise dauerhaft. Bei starkem Fettaufbau  28 können jedoch auch neue Fettzellen entstehen (Adipogenese). Fettzellen sind viel zu winzig, um sie von außen zu sehen. Unser sichtbarer Körperfettanteil hängt also nur von der Gesamtmenge des gespeicherten Fetts ab und nicht davon, wie viele Fettzellen wir haben. Unsere Körperfettspeicher sind nicht statisch. Überall in unserem Körper bauen Adipozyten ihre Triglyceride ständig ab (Lipolyse) und wieder auf (Wiederveresterung), je nachdem, was unser Gewebe als Brennstoff benötigt. Adipozyten können auch Fettsäuren aus Glukose synthetisieren, ein Prozess, der stark von Insulin beeinflusst wird. Insulin beschleunigt den Eintritt von Glukose in die Fettzellen, während die Leber auf diese Wirkung des Insulins nicht reagiert. Insulin stimuliert auch die Aufnahme von Fettsäuren durch die Fettzellen, indem es die Lipoproteinlipase anregt. Fettzellen können diese Fettsäuren mit Glycerin zu Triglyceriden verbinden. Das Glycerin kann durch die Glykolyse, den Abbau von Glukose, gewonnen werden, wobei Glycerin-3- Phosphat entsteht. Aufgenommene Monoacylglycerine und Diacylglycerine liefern auch Fettsäuren für die Triglycerid-(Re-)Synthese. Insulin fördert außerdem die Lipogenese im Fettgewebe, indem es die hormonempfindliche Lipase hemmt, die gespeicherte Triglyceride hydrolysiert, und so die Triglycerid-Ansammlung begünstigt: den Fettaufbau. Kurz gesagt, Insulin stimuliert die Speicherung von Körperfett über verschiedene Wege, aber denkt daran, dass ihr nur speichern könnt, was vorhanden ist. Die Nettofettspeicherung im Laufe der Zeit wird letztendlich durch die Energiebilanz bestimmt. Das Fettgewebe kann freies Glycerin nicht verstoffwechseln, so dass Glycerin ins Blut zurückkehrt. Der Plasmaglycerinspiegel kann daher als Indikator für den Triglyceridumsatz im Fettgewebe verwendet werden: Ein hoher Plasmaglycerinspiegel deutet darauf hin, dass viele Triglyceride verstoffwechselt werden und wir deshalb ihre verbleibenden Glycerinrückstände sehen. Der Stoffwechsel der Fettspeicherung ist in der folgenden Abbildung zusammengefasst.  29 Der Stoffwechsel der Fettspeicherung. Fettverbrennung Wenn die Energie knapp ist, verbrennt unser Körper Fett zur Energiegewinnung, anstatt es zu speichern. Der Abbau von Lipiden wird Lipolyse genannt. Die Lipolyse wird durch Hormone wie Adrenalin und Noradrenalin, adrenocorticotropes Hormon (ACTH), schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH), Glucagon, Wachstumshormon und Thyroxin (T4) angeregt. Lipasen spalten eine Fettsäure nach der anderen von einem Triglycerid ab. Die vollständige Lipolyse von Triglyceriden liefert 3 freie Fettsäuren und Glycerin, die über unser Blutplasma transportiert werden. Die freien Fettsäuren müssen von Albumin transportiert werden, während das Glycerin selbständig reist.  30 Sowohl Glycerin als auch freie Fettsäuren gehen entweder zu unseren Muskeln, um als Brennstoff verbrannt zu werden, oder zu unserer Leber, um in etwas anderes umgewandelt zu werden, das mehr benötigt wird. Wenn Fettsäuren zu den Muskeln transportiert werden, um dort zur Energiegewinnung verbrannt zu werden, werden sie in den Mitochondrien, den Energieproduktionszentren der Zellen, oxidiert. Bei der Verbrennung von Fettsäuren, der sogenannten β-Oxidation, wird durch oxidative Phosphorylierung Energie erzeugt. Die Fettsäureoxidation ist ein sehr effizienter Prozess, deshalb verlässt sich der Körper weitgehend auf sie. Doch wie das Feuer in einem Ofen benötigt auch diese Oxidation Sauerstoff. Bei hochintensiver körperlicher Betätigung kann der Bedarf an Energie so hoch sein, dass der Sauerstoff zu einem begrenzenden Faktor für die Energieproduktion durch die Oxidation von Fettsäuren wird. In diesem Fall verlassen sich unsere Muskeln in erster Linie auf Glukose als Brennstoff, wie ihr im Modul über Kohlenhydrate gelernt habt. Lipidstoffwechsel in der Leber Wenn Fettsäuren und vor allem Glycerin nicht sofort für die Fettverbrennung oder die Fettspeicherung benötigt werden, können sie zur Leber transportiert werden, wo sie in nützlichere Nährstoffe umgewandelt werden. Die Leber ist der wichtigste Ort im Körper, an dem Nährstoffe umverpackt werden. In der Leber kann Glycerin als Substrat für Glukose (Gluconeogenese) oder für neue Triglyceride dienen, indem das Glycerin mit 3 Fettsäuren kombiniert wird. Glycerin kann aus Glukose gebildet werden, die wiederum aus den Glykogenspeichern der Leber oder durch die Aufnahme von Glukose aus dem Blut gewonnen wird. Fettsäuren können aus Glukose über die De-novo-Lipogenese gebildet werden, aber dies geschieht in der Regel nur bei einem Energieüberschuss mit einem Überangebot an Kohlenhydraten, so dass die Leber in der Regel freie Fettsäuren verwendet. Nachdem ein neues Triglycerid gebildet wurde, wird es mit Phospholipid, Cholesterin und Proteinen kombiniert, um VLDLs und High-Density-Lipoproteine (HDLs) zu bilden. Die Lipoproteine werden dann in den Blutkreislauf abgegeben, um über das Blut zu anderen Geweben zu gelangen.  31 Die Leber kann auch freie Fettsäuren in Ketone umwandeln (ausführlicher erklärt im Modul über ketogene Diäten). Das folgende Bild fasst den hepatischen Fettstoffwechsel zusammen. Lipidstoffwechsel in der Leber. FFA = freie Fettsäuren, TAG = Triglyceride, CR = Chylomikronenreste, C = Cholesterin, CE = Cholesterinester, PL = Phospholipid.  32 Metabolisches Zusammenspiel zwischen den Makronährstoffen Bis hierhin habt ihr alles über den Stoffwechsel der drei wichtigsten Makronährstoffe gelernt: Proteine, Fette und Kohlenhydrate. Hier gehen wir noch einmal darauf ein, wie die Makronährstoffe miteinander interagieren. Eiweiß wird bevorzugt für die Proteinsynthese verwendet, bis der Bedarf gedeckt ist. Danach wird das überschüssige Eiweiß in der Regel zur Energiegewinnung oxidiert. Überschüssige Proteinzufuhr kann auch zur Herstellung von Glukose verwendet werden, wenn die Kohlenhydratzufuhr niedrig ist, da alle Aminosäuren bis auf zwei als Substrat für die Glukoneogenese und damit auch für die Fettsäuren über die De-novo- Lipogenese dienen können. Kohlenhydrate werden bevorzugt zur Energiegewinnung verbrannt, vor allem bei hochintensiven Sportarten. Zu diesem Zweck wird in der Regel ein Vorrat von etwa 300- 700 g Glykogen vorgehalten. Überschüssige Glukose, die nicht glykosyliert oder als Glykogen gespeichert wird, kann in Fettsäuren umgewandelt werden, aber die De-novo- Lipogenese findet in der Regel nur bei einem Energieüberschuss bei relativ fettarmer Ernährung statt. Fette werden bevorzugt gespeichert, sowohl in den Zellmembranen und an einigen lebenswichtigen Stellen als auch im Körperfett in Zeiten überschüssiger Energieverfügbarkeit. Fette können auch leicht oxidiert werden, um Energie zu erzeugen. Ob Fette gespeichert oder verbrannt werden, hängt in erster Linie davon ab, wie viele Kohlenhydrate wir zu uns nehmen und wird durch unseren Blutzuckerspiegel reguliert. Je mehr Kohlenhydrate wir zu uns nehmen, desto mehr Fett wird gespeichert und nicht zur Energiegewinnung genutzt. Hyperglykämie (hoher Blutzucker) löst die Freisetzung von Insulin aus, das den Glukosetransport in unsere Fettzellen und die Lipogenese statt der Lipolyse fördert. Eine Hypoglykämie (Unterzuckerung) führt zu  33 einem geringeren intrazellulären Glukoseangebot und einer stärkeren Abhängigkeit von der Lipolyse zur Energiegewinnung. Kurz gesagt: Euer Körper reguliert die Wahl der Substrate für die Energieproduktion und die Fettspeicherung auf der Grundlage dessen, was ihm über die Nahrung zur Verfügung steht. Deshalb ist auf lange Sicht vor allem die Energiebilanz ausschlaggebend für die Veränderung deines Körperfettanteils und nicht die Zusammensetzung der Makronährstoffe in deiner Ernährung. Da ihr nun wisst, welche Rolle die Fettzufuhr für den Fettabbau und unseren Stoffwechsel spielt, können wir die Rolle der Fettsäuren für das Muskelwachstum diskutieren.  34 Der Einfluss von Nahrungsfett auf das Muskelwachstum Essentielle Fettsäuren sind überlebenswichtig für uns, aber wir brauchen nur eine sehr geringe Fettzufuhr, um unsere essentiellen Fettsäuren zu verbrauchen. Ihr habt vorhin gelernt, dass der Körper mit nur 10-15% der Energie aus Fett gut funktionieren kann und für eine optimale Gesundheit nicht mehr als 20% Fett benötigt. Es gibt zwei wichtige theoretische Vorteile für Kraftsportler, die mehr Fett zu sich nehmen. 1. Erhöhte Produktion von anabolen Hormonen. 2. Inhärente anabole Effekte bestimmter Fettsäuren. Beginnen wir mit den Auswirkungen deiner Fettaufnahme auf deine Hormone. Nachdem wir die Theorie erörtert haben, schauen wir uns die empirischen Beweise aus Studien an. Fett und eure Hormone Nahrungsfett kann für die Produktion unserer Sexualhormone von Vorteil sein. Gesättigte Fettsäuren können als indirektes Substrat für Steroidhormone dienen, da sie eine Vorstufe für Cholesterin sind, das wiederum eine Vorstufe für Steroidhormone ist. Fettsäuren können auch den Testosteronspiegel beeinflussen, indem sie die Zellmembranen verändern, insbesondere in den Hoden. Fettsäuren sind Teil der Phospholipidschicht der Zellmembranen. Unterschiedliche Fettsäurezusammensetzungen bewirken, dass die Zellmembranen unterschiedlich funktionieren. Bei Nagetieren wissen wir zum Beispiel, dass die Phospholipidzusammensetzung der Zellmembranen der Hoden ihre Bindung an das luteinisierende Hormon (LH) beeinflusst, das das Signal deines Gehirns ist, die Testosteronproduktion zu starten. Eine höhere Aufnahme bestimmter Fettsäuren kann also die LH-Bindung in den Hodenzellen erhöhen, wodurch diese mehr Testosteron  35 produzieren. Die Zellmembran bestimmt auch die Bindung an andere Proteine, Enzyme und Hormone, einschließlich des Sexualhormon-bindenden Globulins (SHBG), was wiederum den Anteil des freien und bioverfügbaren Testosterons beeinflusst. Infolgedessen erhöht eine höhere Fettzufuhr bei beiden Geschlechtern den Spiegel der anabolen Hormone Testosteron, Östrogen, Wachstumshormon und IGF-1 um 10-25 %, wenn die Fettzufuhr von 20 % auf 40 % steigt, selbst unter isokalorischen Bedingungen [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9]. Der Spiegel des freien Testosterons [2, 3] und des Wachstumshormons wird unabhängig von der Energiezufuhr ebenfalls um 10-15 % vom Energiegehalt des Nahrungsfetts beeinflusst, obwohl einige Untersuchungen zeigen, dass eine fettarme Ernährung den Spiegel des Sexualhormon-bindenden Globulins so weit senkt, dass der freie Testosteronspiegel stabil bleibt. Eine Erhöhung eurer Fettzufuhr auf mehr als 40 % der Energiezufuhr hat wahrscheinlich nur einen geringen Nutzen. Vidíc et al. (2021) fanden heraus, dass eine Diät mit 65 % Fett und eine ketogene Diät mit 75 % Fett beide zu einem Anstieg des freien Testosteronspiegels um 33-34 % führten. Es gibt auch eine Fallstudie von Shemesh et al. (2011), in der ein 22-jähriger männlicher Bodybuilder an Erektionsstörungen litt, obwohl er ansonsten sehr gesund war. Er führte eine Bodybuilding-Diät mit weniger als 20 Gramm Fett pro Tag durch. Eine Erhöhung dieses Anteils auf 30 % der Energiezufuhr, ohne die angegebene Gesamtenergiezufuhr zu erhöhen, steigerte seinen bioverfügbaren Testosteronspiegel um das 6-fache und löste seine Erektionsstörung. Ein Störfaktor ist, dass er laut BodPod auch seinen Körperfettanteil von 4 % auf 8 % erhöht hat, aber seine sexuelle Dysfunktion dauerte bereits 4 Jahre an. Wenn er also 4 Jahre lang nicht in Wettkampfform war, dürfte das nicht die alleinige Ursache gewesen sein und die höhere Fettzufuhr war wahrscheinlich zumindest teilweise von Vorteil für seine Genesung. Interessanterweise fanden 3 Studien eine negative Korrelation zwischen Proteinzufuhr und Testosteronspiegel [2, 3], was darauf hindeutet, dass eine hohe Proteinzufuhr  36 schlecht für euer Testosteron ist. In zwei dieser Studien wurde jedoch nur der Gesamttestosteronspiegel gemessen. In der einen Studie, in der das Sexualhormon- bindende Globulin (SHBG) gemessen wurde, sank es zusammen mit dem Testosteron in der Gruppe mit hohem Proteingehalt, was bedeutet, dass der geschätzte bioverfügbare Testosteronspiegel in den Gruppen mit hohem und niedrigem Proteingehalt ähnlich blieb. In einer Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2023 wurde außerdem festgestellt, dass nur eine hohe Proteinzufuhr von mehr als 3,4 g/kg/Tag den Testosteronspiegel senkt, und dies basierte größtenteils auf Kurzzeitstudien mit mehreren Störfaktoren. In mehreren anderen Studien führten sowohl fett- als auch eiweißreiche Diäten zu einem Anstieg des Testosteronspiegels, so dass eine negative Auswirkung von Eiweiß auf den Testosteronspiegel wahrscheinlich durch eine hohe Fettzufuhr bei weitem überlagert wird. Wie ihr im Modul über Eiweiß gelernt habt, ist die Forschung außerdem eindeutig der Meinung, dass eine höhere Eiweißzufuhr das Muskelwachstum fördert oder schlimmstenfalls neutral ist und es kaum Belege für negative Auswirkungen gibt. Daher ist es unwahrscheinlich, dass eine eiweißreiche Ernährung in der Praxis erhebliche negative Auswirkungen auf euren Testosteronspiegel hat. Die folgenden Tabellen geben einen Überblick über die Literatur zur Zusammensetzung der Ernährung und zum Hormonspiegel von Männern und Frauen. Übersichtstabelle Forschung Einfluss der Makronährstoffaufnahme auf den anabolen Hormonspiegel Der Anstieg des anabolen Hormonspiegels, den ihr durch eine Erhöhung eurer Fettzufuhr auf bis zu 40 % der Gesamtenergiezufuhr erreichen könnt, kann groß genug sein, um Auswirkungen auf die Körperzusammensetzung zu haben.  37 Die Wirkung von Testosteron auf eure Kraft und Körperzusammensetzung Testosteron ist auch für seine anabolen Eigenschaften bekannt. Testosteron aktiviert den Androgenrezeptor, der den Genen in euren Muskelzellen direkt signalisiert, mehr Protein zu produzieren, um zu wachsen. Folglich gibt es einen Dosis-Wirkungs-Effekt von Testosteron auf Muskelgröße und -kraft: Je mehr Testosteron du hast, desto stärker und muskulöser wirst du. : siehe die Infografik unten. Es spielt keine Rolle, ob das Testosteron aus einer Spritze oder aus eurem Körper kommt: Testosteron ist Testosteron. Große Unterschiede im Testosteronspiegel bewirken also große Unterschiede und kleine Unterschiede bewirken kleine Unterschiede. (Für die Statistikliebhaber: Es handelt sich um eine logarithmische Funktion.) Ausgehend von der oben genannten Studie, in der der Testosteronspiegel künstlich manipuliert wurde, können selbst Unterschiede im Testosteronspiegel innerhalb des physiologischen (medikamentenfreien) Bereichs einen Unterschied von mehreren Pfund  38 in der fettfreien Körpermasse (LBM) ohne Krafttraining bewirken. Eine Vielzahl von Studien zur Testosteronersatztherapie bestätigt, dass Veränderungen des Testosteronspiegels unterhalb, innerhalb und oberhalb des physiologischen Bereichs unsere Körperzusammensetzung dosisabhängig beeinflussen [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Eine Studie von Wittert et al. (2003) untersuchte zum Beispiel ältere Männer mit normalen Testosteronwerten in der Mitte des physiologischen Bereichs (17 nmol/L). Die Erhöhung ihres bioverfügbaren Testosteronspiegels um 27% - eine Steigerung, die durch eine höhere Fettzufuhr erreicht werden konnte - führte zu einer deutlichen Körperveränderung. In den ersten 6 Monaten der Studie bauten sie 1 kg fettfreie Körpermasse auf und verloren 0,2 kg Fett. Im Gegensatz dazu verlor die Placebogruppe 0,9 kg fettfreie Körpermasse und baute 0,9 kg Fett auf. Diese Unterschiede in der Körperzusammensetzung waren statistisch signifikant und änderten sich auch im weiteren Verlauf der 12-monatigen Studie nicht wesentlich. Der "Mehr-ist- besser"-Effekt von Testosteron wird durch eine Studie von Wang et al. (2000) sehr gut veranschaulicht. Sie verabreichten knapp hypogonadalen Männern exogenes Testosteron, um ihre T-Werte in unterschiedliche Bereiche des Normalbereichs zu bringen. Je höher die Testosterondosis war, desto mehr magere Körpermasse bauten sie nach 180 Tagen auf, auch ohne Sport zu treiben: siehe Grafik unten. Auch die Fettmasse nahm im Durchschnitt um etwa ein Kilo ab, und je höher der Testosteronspiegel, desto stärker der Rückgang der Fettmasse.  39 Der Aufbau der fettfreien Körpermasse bei Männern, die eine Testosteron- Ersatztherapie erhalten (blau), wurde gegen den endgültigen Testosteronspiegel aufgetragen und mit dem physiologischen Testosteronbereich (grün) überlagert: Selbst im Normalbereich gab es eine klare Dosis-Wirkung. Quelle Diese Effekte sind auch bei jüngeren Menschen zu beobachten. Herbst et al. (2003) zum Beispiel injizierten gesunden Männern mit normalen Testosteronwerten (570 ng/dL) 100 mg Testosteron pro Woche, so dass ihre Werte zwischen der oberen Mitte und der Spitze des Referenzbereichs (734-1106 ng/dL) schwankten. Sie erlebten eine positive Körperzusammensetzung mit einer Zunahme der mageren Körpermasse um 2,5 kg in 8 Wochen, die größer war als nach 4 Wochen. Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2020 bestätigt, dass eine Testosteron- Supplementierung die fettfreie Masse erhöht und allgemein positive, aber weniger konsistente Auswirkungen auf die körperliche Leistungsfähigkeit hat. Aus der gesamten Literatur geht hervor, dass jede Erhöhung des Testosteronspiegels um 100 ng/dL zu etwa 1 Pfund zusätzlicher fettfreier Körpermasse führt. Im Gegensatz zu den oben genannten Studien, bei denen der Testosteronspiegel künstlich manipuliert wird, sind die Studien, die den Testosteronspiegel mit der Körperzusammensetzung von Personen korrelieren, weniger konsistent und zeigen teilweise keine Ergebnisse. Dennoch haben mehrere Studien den erwarteten positiven Zusammenhang zwischen der (untrainierten) fettfreien Grundmasse und dem (freien) Testosteronspiegel festgestellt [2, 3, 4, 5, 6]. In einigen Untersuchungen wurde auch ein Zusammenhang zwischen Testosteron und der Leistung von Sportlern festgestellt. Fußballspieler mit mehr Testosteron können zum Beispiel schneller laufen und höher springen.  40 Wie umgekehrte Kausalität zu paradoxen Ergebnissen in der Beobachtungsforschung führen kann Interessanterweise scheint der Zusammenhang zwischen Androgenen und Fettmasse stärker zu sein als bei der fettfreien Masse [2, 3, 4, 5]. Personen mit mehr Testosteron scheinen in erster Linie schlanker und nicht muskulöser zu sein als Personen mit weniger Testosteron. Mehrere Studien haben ergeben, dass Männer mit mehr Testosteron schlanker sind als Männer mit weniger Testosteron, aber sie haben nicht mehr fettfreie Gesamtmasse [2, 3]. Wir wissen, dass Testosteron den Muskelaufbau stark fördert, aber nicht viel zum Fettabbau beiträgt, da es weder den Appetit senkt noch den Energieverbrauch merklich erhöht. Die umgekehrte Kausalität könnte dieses Paradoxon erklären. Höheres Testosteron reduziert nicht den Körperfettanteil: Ein niedrigerer Körperfettanteil führt zu höherem Testosteron. Das Fettgewebe produziert Aromatase, ein Enzym, das Androgene in Östrogene umwandelt. Je weniger Fett ihr habt, desto höher ist in der Regel euer Verhältnis von Testosteron zu Östrogen. Zumindest bis zu einem gewissen Grad, denn wie ihr gelernt habt, ist es schlecht für eure hormonelle Gesundheit, wenn ihr zu schlank seid; dieser Grad an Magerkeit ist jedoch selten und daher in der Beobachtungsforschung wahrscheinlich nicht vertreten. Das Fehlen eines klaren Zusammenhangs zwischen Testosteron und der fettfreien Grundmasse in mehreren Studien ist wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass es sich um einen schwachen Zusammenhang handelt, der noch durch die Tatsache erschwert wird, dass schlanke Menschen normalerweise weniger fettfreie Masse haben als dickere. Der Testosteronspiegel korreliert auch nicht immer mit dem Ausmaß des Kraft- und Größenwachstums, das durch das Training entsteht. In mehreren Studien mit untrainierten und trainierten Personen gab es keinen Zusammenhang zwischen dem Testosteronspiegel und dem Muskelwachstum der einzelnen Personen [2, 3, 4]. Die innerindividuellen Studien mit Krafttraining zeigen ebenfalls eher einen additiven als einen synergistischen Effekt von Testosteron und Krafttraining [1, 2, 3, 4], obwohl formale Interaktionseffekte nicht richtig getestet wurden. Das Fehlen eines Wechselwirkungseffekts würde bedeuten, dass dein Testosteronspiegel keinen Einfluss auf deine relative Zuwachsrate hat: Ihr würdet bei einem höheren Testosteronspiegel  41 den gleichen prozentualen Muskelzuwachs durch Krafttraining aufbauen wie bei einem niedrigen Testosteronspiegel. Bei einem hohen Testosteronspiegel würde derselbe prozentuale Zuwachs jedoch aufgrund der höheren Ausgangsmuskelmasse einen größeren absoluten Zuwachs bedeuten. Wenn du deine fettfreie Körpermasse um 20 % erhöhst, bedeutet das einen Aufbau von 12 kg bei einem Ausgangswert von 60 kg LBM, aber einen Aufbau von 16 kg bei einem Ausgangswert von 80 kg LBM. Im Gegensatz zu den oben genannten Studien, die darauf hindeuten, dass Testosteron nur additive Effekte auf das Muskelwachstum hat, fanden andere Studien Korrelationen zwischen Androgenspiegeln und Muskelaufbau, was darauf hindeutet, dass Testosteron die Ergebnisse des Krafttrainings potenziert. In einer Studie von Ahtiainen et al. (2003) bauten trainierte Männer mit einem höheren Testosteronspiegel schneller Kraft auf. Dabei war der Zusammenhang zwischen Kraftzuwachs und Testosteronspiegel nicht nur signifikant, sondern auch stark. Bei untrainierten Personen hingegen gab es keinen Zusammenhang zwischen dem Testosteronspiegel und dem Kraftaufbau. Eine Studie an älteren Frauen ergab, dass der Testosteronspiegel mit der Geschwindigkeit des Muskelwachstums korreliert, wenn sie mit Krafttraining beginnen. Bei Untersuchungen an olympischen Elite-Gewichthebern wurde außerdem festgestellt, dass der Testosteronspiegel und die Kraftentwicklung langfristig korrelieren. Wie kommt es, dass es einen Unterschied zwischen den Auswirkungen auf Muskelwachstum und Kraft gibt, wenn man den Testosteronspiegel einer Person direkt manipuliert und den Testosteronspiegel verschiedener Personen vergleicht? Hierfür gibt es zwei gute Gründe. Erstens ist die statistische Aussagekraft von Beobachtungsstudien geringer als die von Studien innerhalb einer Gruppe, da es keine Kontrollgruppe gibt und die Ergebnisse durch eine Vielzahl anderer individueller Faktoren beeinflusst werden, die den  42 Testosteronspiegel oder das Muskelwachstum einer Person verändern können (Schlaf, Ernährung, Stress, andere genetische Faktoren, Trainingsaufwand usw.). Außerdem sind die Stichprobengrößen mit nur ~10 Probanden in vielen der Gruppen in den verfügbaren Studien sehr gering. Zweitens variiert der Testosteron-Stoffwechsel von Person zu Person. Deshalb kann "normales Testosteron" um das Dreifache variieren. Bei manchen Menschen kann die Hälfte des Testosterons die gleiche Wirkung haben wie bei anderen, weil sie mehr Androgenrezeptoren, eine höhere Affinität zum Rezeptor, eine größere Menge an ungebundenem Testosteron oder eine geringere antagonistische Aktivität am Androgenrezeptor haben. Mitchell et al. (2013) fanden zum Beispiel heraus, dass der Testosteronspiegel nicht mit dem Muskelwachstum korrelierte, wohl aber der Gehalt an Androgenrezeptorprotein. Ähnliche Ergebnisse erzielten Morton et al. (2018) für den Androgenrezeptorgehalt. Auf dieser Grundlage würdet ihr erwarten, dass Unterschiede im Testosteronspiegel zwischen Individuen nicht sehr relevant sind, wohl aber Veränderungen innerhalb eines Individuums, was genau das ist, was die Forschung zeigt. Auch die Erfahrungen von Nutzern androgen-anaboler Steroide stimmen damit überein: Einige Bodybuilder reagieren viel stärker auf eine bestimmte Dosis Steroide als andere. Auch andere Androgene können eine Rolle spielen. In einer Studie mit eineiigen Zwillingen zum Beispiel stand der freie Testosteronspiegel nur in einem schwachen, unbedeutenden Zusammenhang mit der fettfreien Grundmasse, aber der Androsteronspiegel korrelierte signifikant mit der fettfreien Grundmasse. Der DHEA- und der Androstendiol-Spiegel sagten auch das Verhältnis zwischen dem Aufbau der fettfreien und der fettreichen Masse während einer 100-tägigen Überernährung mit 1000 kcal, d. h. die Nährstoffverteilung, mit mäßiger Stärke voraus. Da es sich um eineiige Zwillinge handelte, musste der Unterschied in der Androgenproduktion umweltbedingt und nicht genetisch bedingt sein. Das zeigt, dass eine Optimierung  43 deiner Ernährung, deines Trainings und deines gesamten Lebensstils zur Steigerung deiner Androgenproduktion deine Gains erhöhen kann. Testosteron-Stoffwechsel: Testosteron und DHT sind die stärksten Androgene, aber es gibt noch mehrere andere Androgene als Zwischenstufen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Literatur über den Zusammenhang zwischen Testosteron und der Ausgangsmuskelmasse und dem Potenzial für Muskelwachstum nicht so einfach ist, wie ihr denken würdet. Das scheint daran zu liegen, dass die Unterschiede im Testosteronspiegel zwischen den Individuen nicht viel aussagen, aber innerhalb eines Individuums ist es klar, dass eine Erhöhung des Testosteronspiegels innerhalb des physiologischen Bereichs die fettfreie Körpermasse um bis zu mehrere Pfund erhöht, im Falle eines hypogonadalen Mannes möglicherweise mehr. Eine Hormontherapie und die Einnahme von AAS verstärken eindeutig die Geschwindigkeit des Muskelwachstums und erhöhen die Obergrenze des möglichen Muskelwachstums. Ein höherer Testosteronspiegel kann auch die Geschwindigkeit erhöhen, mit der ihr durch Krafttraining Muskeln aufbaut, aber die  44 Synergie scheint relativ gering zu sein. Der größte Teil des Muskelwachstums scheint vom Testosteron selbst zu kommen, egal ob ihr trainiert oder nicht. Was ist mit Frauen? Testosteron scheint bei Frauen die gleichen neuromuskulären Wirkungen zu haben, aber da Frauen in der Regel einen 10-mal niedrigeren Testosteronspiegel haben als Männer, machen Veränderungen innerhalb des physiologischen Bereichs nur einen sehr geringen absoluten Unterschied für die Körperzusammensetzung von Frauen. Der Referenzbereich für den Testosteronspiegel von Frauen liegt bei 15-70 ng/dL. Wenn wir also von der Faustregel 1 Pfund pro 100 ng/dL ausgehen, ist es logisch, dass die Auswirkungen einer Veränderung von z. B. 20 % sehr gering sein werden. Dennoch korreliert ein höherer Testosteronspiegel bei Frauen mit einer höheren fettfreien Körpermasse, genau wie bei Männern. Es gibt auch einige ungültige Ergebnisse bei verschiedenen Personen und manchmal stärkere Zusammenhänge mit niedrigem Körperfett als mit hoher Muskelmasse, genau wie bei Männern. Einige Untersuchungen haben ergeben, dass der Testosteronspiegel von Sportlerinnen 66 % bis 90 % der Geschwindigkeit erklärt, mit der sie Kraft und Leistung aufbauen. Physiologisch gesehen bewegen sich viele Geschlechtsunterschiede auf einem Kontinuum. Wir denken vielleicht, dass viele Dinge entweder männlich oder weiblich sind, aber die meisten Merkmale befinden sich auf einem Spektrum. Wenn man zum Beispiel kulturelle Merkmale wie Frisur und Make-up weglässt, sind die Menschen erstaunlich schlecht darin, ein Gesicht als männlich oder weiblich zu identifizieren.  45 Das Kontinuum zwischen maskulinen und femininen Gesichtszügen. Hier siehst du das gleiche Kontinuum, das auf das Niveau einer Karikatur gebracht wurde.  46 Die Einnahme von androgenen Präparaten bei Frauen kann zu einer Virilisierung führen, was zeigt, dass es Geschlechtsunterschiede in einem Spektrum gibt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Testosteron bei Frauen die gleichen anabolen und androgenen ("männerbildenden") Wirkungen hat wie bei Männern. Warum Testosteron es gerne langsam angehen lässt Obwohl die Forschung eindeutig belegt, dass eine Erhöhung des Testosteronspiegels die fettfreie Körpermasse erhöht, scheint eine Erhöhung des Testosteronspiegels durch Änderungen des Lebensstils, wie z. B. eine fettreichere Ernährung, den Körperbau nicht merklich zu verändern. Die meisten Studien haben keine Vorteile einer fettreichen Ernährung für das Muskelwachstum festgestellt (siehe den Abschnitt über empirische Belege). Das liegt wahrscheinlich daran, dass die Wirkung von Testosteron erst nach Wochen bis Monaten einsetzt. Howard et al. (2022) fanden heraus, dass eine wöchentliche Supplementierung mit 200 mg Testosteron die Muskelproteinsynthese im ersten Monat der Studie nicht signifikant beeinflusste, sondern erst im zweiten Monat. Selbst bei einem Steroidzyklus, bei dem der Testosteronspiegel weit über das  47 Zehnfache des physiologischen Wertes ansteigt, kann es einen Monat dauern, bis die Wirkung spürbar einsetzt, wie es heißt. Aus diesem Grund werden viele schnell wirkende Medikamente sogar als "Kickstarter" während der Steroidzyklen verwendet. Diese Latenz in der Wirkung von Testosteron macht Sinn, wenn ihr wisst, wie Testosteron die Anpassungen beim Krafttraining beeinflusst. Testosteron hat nicht viele direkte Wirkungen wie zum Beispiel Cortisol. Stattdessen wirkt Testosteron auf den Androgenrezeptor, diese Information wird an die Zellkerne weitergeleitet und sie geben die Anweisung, Muskelproteine zu synthetisieren. Genomische Wirkungen wie diese, die über die Transkription und Synthese neuer Proteine vermittelt werden, sind relativ langsam. Ihr baut euren Körper quasi neu auf. Genomische Effekte sind so, als würdet ihr eine neue Lampe in eurem Zimmer installieren, im Gegensatz zu den direkteren Effekten von z. B. Cortisol, das einfach den Lichtschalter umlegt oder die Spannung erhöht. Testosteron fördert auch erheblich die Bildung neuer Satellitenzellen, die wiederum die Bildung von Myonuklei unterstützen. Myo-was? "Myo" steht für Muskel und "Nukleus" für einen Zellkern, also sind Myonuklei Zellkerne von Muskelfasern. Eure Gene befinden sich in diesen Muskelzellkernen. Sie enthalten den Bauplan für neue Proteine, die durch einen Prozess namens myonukleare Transkription entstehen. Ihr könnt euch eure Myonuklei als Kommandozentralen vorstellen, die das Muskelwachstum in dem sie umgebenden Teil der Muskelfaser unterstützen. Nach einer beträchtlichen Muskelhypertrophie werden die nahe gelegenen Satellitenzellen aktiviert und verschmelzen mit den Muskelfasern, um sie zu vergrößern und bei der Bildung weiterer neuer Muskelproteine zu helfen. Dieser Prozess der Bildung neuer Kerne in einer Muskelfaser wird myonukleare Addition genannt. Wenn wir uns ansehen, wer durch Krafttraining mehr Muskeln aufbaut, können wir feststellen, dass die genetisch Glücklichen unter uns ("High Responder") eine größere Zunahme der Satellitenzellen und Myonuklei und damit ein stärkeres Muskelwachstum  48 erfahren als andere ("Low Responder" oder informeller "Hardgainer"). Ohne zusätzliche Myonuklei ist das Muskelwachstum begrenzt, weil jeder Kern nur eine begrenzte Transkriptionskapazität hat. Mit anderen Worten: Jede Kommandozentrale kann nur einen begrenzten Bereich um sich herum unterstützen: diesen Bereich nennt man die myonukleare Domäne. Wenn die Aktivität der Satellitenzellen unterdrückt wird, wodurch die Bildung neuer Myonuklei eingeschränkt wird, verläuft das Muskelwachstum zunächst normal, stagniert dann aber. Die Bildung neuer Myonuklei scheint erforderlich zu sein, um ein Muskelwachstum zu erreichen, das über die myonukleare Domäne hinausgeht, auch wenn die Größe der Domäne eine gewisse Flexibilität zu haben scheint. Da Testosteron die Aktivität und den Aufbau von Satellitenzellen anregt, ist es wahrscheinlich bei muskulöseren Personen von größerer Bedeutung. Tatsächlich ist die Korrelation zwischen Testosteron und Kraft bei stärkeren Sportlern viel stärker als bei schwächeren. In einer Studie bauten trainierte, aber nicht untrainierte Männer mit höheren Testosteronwerten schneller Kraft auf. Östrogen In der Forschungsübersicht seht ihr auch, dass fettarme Diäten den (freien) Östrogenspiegel bei Frauen senken, unabhängig von der Energiezufuhr (und wahrscheinlich auch bei Männern bei sehr geringer Zufuhr). Viele Menschen betrachten Östrogen als eines der katabolen "Bösewicht"-Hormone (böse Frau?). Das ist völliger Blödsinn. Östrogen hat viele positive Auswirkungen auf euren Körperbau. Östrogen hilft bei der Muskelreparatur. Östrogen ist antikatabol, d.h. es verhindert Muskelschäden und -verluste, und sogar leicht anabol. Hunderte von Studien haben die anabole Wirkung von Östrogen nachgewiesen.  49 Östrogen dezentralisiert die Verteilung deines Körperfetts, verbessert dadurch deinen Stoffwechsel und bewirkt, dass du weniger Fett um deine Mitte herum einlagerst. Östrogen macht eure Gelenke, Knochen und Sehnen stärker. Obwohl Östrogen oft nachgesagt wird, dass es dich dick macht, erhöht es tatsächlich deinen Stoffwechsel. Es erhöht jedoch die Wassereinlagerungen, was leicht mit einem Fettaufbau verwechselt werden kann. Der schlechte Ruf von Östrogen im Bodybuilding ist größtenteils auf die Nutzer anaboler Steroide zurückzuführen. Wenn Männer große Mengen an Testosteron spritzen, steigt der Östrogenspiegel, weil das Testosteron zu Östrogen aromatisiert. Das ist zwar oft kein wirkliches Problem für die Muskeln, die Leistung oder den Fettanteil, aber es führt zu massiven Wassereinlagerungen, da der Östrogenspiegel um ein Vielfaches höher ist als bei einem natürlichen Trainierenden. Das kann bis zu mehreren Kilogramm Wassergewicht ausmachen, genug, um einen Bodybuilder in Wettkampfform immer noch aufgedunsen aussehen zu lassen. Bodybuilderinnen und Bodybuilder verwechseln diese Wassereinlagerungen häufig mit Fettmasse. Kombiniert man das mit den Nebenwirkungen des multiphysiologischen Östrogenspiegels, wie z. B. Gynäkomastie ("Gyno"), wird Östrogen zum Feind. Fazit Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine Erhöhung eures Testosteronspiegels höchstwahrscheinlich für euren Muskel- und Kraftaufbau von Vorteil ist, so dass fettreiche Diäten, die den anabolen Hormonspiegel erhöhen, die Körperzusammensetzung und die Kraftentwicklung leicht verbessern können. Es kann Wochen oder sogar Monate dauern, bis sich die Auswirkungen zeigen, und sie sind bescheiden, nicht vergleichbar mit denen von hochdosierten anabol-androgenen Steroiden, aber sie können sich im Laufe der Zeit auf ein paar Pfund Muskelmasse belaufen. Um die optimale Funktion der Sexualhormone zu erhalten, sollten  50 Sportler/innen nicht weniger als 25 % ihrer Energie aus Fett zu sich nehmen, heißt es in einigen Berichten. Die Auswirkungen einer Fettzufuhr von mehr als 20 % der Energiezufuhr sind jedoch gering. Wenn es also einen guten Grund gibt, eine kohlenhydratreichere Ernährung zu bevorzugen, sollte dies Vorrang haben. Wenn es keinen Grund gibt, eine kohlenhydratreiche Ernährung zu bevorzugen, kann eine Fettzufuhr von bis zu 40 % die Produktion anaboler Hormone und damit die Körperzusammensetzung positiv beeinflussen.  51 Die anabolen Eigenschaften von Fett Nahrungsfett ist nicht nur indirekt anabol durch seine positive Wirkung auf anabole Hormone oder durch seine Verbindung mit Cholesterin. Es ist auch nicht nur anabol, weil es Energie enthält, so wie es Kohlenhydrate in erster Linie sind, wie du im Kurs zum Thema Kohlenhydrate gesehen hast. Im Gegensatz zu Kohlenhydraten wurde festgestellt, dass bestimmte Fettsäuren die Muskelproteinsynthese anregen. Bestimmte Fettsäuren können auch anabole Wirkungen im mageren Gewebe haben, indem sie ihre Wechselwirkungen mit Proteinen und Hormonen modulieren. Fettsäuren können in die Zellmembran eingebaut werden, was den Stoffwechsel einer Zelle tiefgreifend verändern kann. Omega-3-Fettsäuren Das Interesse an Omega-3-Fettsäuren in der Ernährung ist in den letzten Jahrzehnten aufgrund ihrer gesundheitlichen Vorteile enorm gestiegen. Eine Fülle von Untersuchungen zeigt positive Zusammenhänge zwischen der Gesundheit und einer hohen Omega-3-Konzentration im Körper oder in der Ernährung [2, 3, 4]. Omega-3- Fettsäuren wirken vor allem hypolipidämisch: Sie senken die Blutfette, insbesondere die Triglyceride, während sie das HDL-Cholesterin leicht erhöhen können.) Omega-3- Fettsäuren sind außerdem stark entzündungshemmend. Weniger konsistente Verbesserungen wurden bei Insulinresistenz, Endothelfunktion, Depression, Thrombose (Blutgerinnsel), Bluthochdruck und entzündlichen Gelenkschmerzen festgestellt. Die Vorteile sind am stärksten bei ungesunden Menschen. Die neuesten Meta-Analysen zeigen, dass die Einnahme von Omega-3-Fettsäuren mit einem Rückgang von Herz- Kreislauf-Erkrankungen und der Sterblichkeit verbunden ist [2, 3]. Die 3 wichtigsten Omega-3-Fettsäuren sind EPA und DHA, die beide fast ausschließlich in Fisch vorkommen, und ALA, die essentielle Fettsäure, die hauptsächlich in Pflanzen vorkommt: siehe folgende Tabelle.  52 Im Gegensatz zum Fettgewebe sind Omega-3-Fettsäuren eine erwünschte Form des gespeicherten Fetts. Insbesondere die Omega-6-AA- (Arachidonsäure) und die Omega- 3-ALA-, EPA- und DHA-haltigen Phospholipide oder Triglyceride werden in eure Zellmembranen eingebaut (siehe Abbildung unten). Je höher der Grad der Ungesättigtheit der Fettsäuren in einer Membran ist, desto flüssiger ist diese Membran, was im Allgemeinen eine positive Eigenschaft für die Zelle ist. Flüssige Membranen können, ganz grob gesagt, besser mit Hormonen und Proteinen interagieren.  53 Es wird allgemein empfohlen, höchstens viermal so viel Omega-6- wie Omega-3- Fettsäuren in eurem Körper zu haben, vorzugsweise aber ein Verhältnis von 1:1, da Omega-6-Fettsäuren isoliert betrachtet die entgegengesetzte Wirkung von Omega-3- Fettsäuren haben. In einem lebenden menschlichen Körper ist das Omega-3:6- Verhältnis jedoch wahrscheinlich nebensächlich, verglichen mit der Wichtigkeit, überhaupt genügend Omega-3 zu sich zu nehmen. Omega-6 ist nicht der Feind. Während Omega-3 entzündungshemmend wirkt, ist die am häufigsten vorkommende Omega-6-Fettsäure, die Linolsäure (LA), in den meisten Studien bei lebenden Menschen nicht entzündungsfördernd - entgegen der landläufigen Meinung und vieler älterer Lehrbücher. Mechanistisch gesehen haben Omega-6-Fettsäuren aus zwei wichtigen Gründen das Potenzial, entzündlich zu wirken. Erstens oxidieren alle PUFAs relativ leicht, was oxidativen Stress und Entzündungen auslösen kann. Während isolierte Omega-6- Fettsäuren jedoch leicht oxidiert werden, kommen Fettsäuren im menschlichen Körper meist in Form von Fettsäureestern, wie z. B. Triglyceriden, vor, die nicht so leicht oxidieren. Der zweite mutmaßliche Weg der Omega-6-Aufnahme zu Entzündungen führt über Arachidonsäure (AA). Linolsäure kann in Arachidonsäure umgewandelt werden, die wiederum in entzündungsfördernde Eicosanoide umgewandelt werden kann, wie unten dargestellt. Die Konzentration von AA ist jedoch je nach Zelltyp unterschiedlich und wird durch verschiedene Prozesse reguliert. Daher führt eine höhere LA-Aufnahme nicht linear zu höheren AA-Werten und auch nicht zu höheren systemischen Entzündungswerten. Außerdem kann AA in viele Eicosanoide umgewandelt werden, von denen nicht alle entzündungsfördernd sind: Einige sind sogar entzündungshemmend.  54 Mechanistisch gesehen haben Omega-3-Fettsäuren ein direkteres Potenzial, entzündungshemmend zu wirken, während Omega-6-Fettsäuren ein direkteres Potenzial haben, entzündungsfördernd zu wirken. Bei lebenden Menschen erweist sich dies jedoch nicht immer als zutreffend. Quelle Im Rahmen einer gesunden, vollwertigen Ernährung sind Omega-6-Fette also nicht per se schlecht für euch. Eine Cochrane-Metaanalyse von 19 RCTs aus dem Jahr 2018 ergab keine signifikanten Auswirkungen der Aufnahme von Omega-6-Fetten auf die Gesamtmortalität oder die Blutfettwerte. In einigen Untersuchungen wurde sogar festgestellt, dass Omega-6-Fette die kardiovaskuläre Gesundheit verbessern. Daher sollten die meisten Menschen darauf achten, ausreichend Omega-3-Fettsäuren zu sich zu nehmen und nicht die Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren aus Vollwertkost einschränken. Auswirkungen auf Leistung und Körperzusammensetzung Omega-3-Fettsäuren sind in mehrfacher Hinsicht antikatabol und sogar direkt anabol. Omega-3-Fettsäuren können die chronischen Entzündungswerte senken und dadurch das Entzündungssignal für die Zellreparatur erhöhen und die  55 Proteinabbaurate senken, wie im Kursabschnitt über das Signal-Rausch- Verhältnis von Entzündungen und Muskelwachstum beschrieben. Omega-3-Fettsäuren schützen sie vor übermäßigen Muskelschäden und verbessern die neuromuskuläre Erholung. Omega-3-Fettsäuren können den Cortisolspiegel senken, die katabole Aktivität reduzieren und die Nährstoffverteilung verbessern. Einigen Untersuchungen zufolge können Omega-3-Fettsäuren die Testosteronproduktion steigern. Omega-3-Fettsäuren können die anabolen Signale der Muskeln und die Proteinsyntheseraten nach den Mahlzeiten erhöhen, obwohl eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2024 ergab, dass Omega-3-Fettsäuren im Allgemeinen die Muskelproteinsynthese nicht signifikant erhöhen, sondern nur die Ganzkörperproteinsynthese. Verschiedene Studien haben festgestellt, dass eine erhöhte Omega-3-Zufuhr zu einer Zunahme der fettfreien Körpermasse und des Muskelwachstums [2, 3, 4, 5, 6, 7] sowie zu einer gesteigerten Muskelleistung (z. B. Kraft) [2, 3, 4, 5] und einer verbesserten Regeneration führt. Die Vorteile sind jedoch uneinheitlich und oft gering. In vielen Studien erreichen sie keine statistische Signifikanz. Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2022 über ältere Erwachsene ergab gemischte positive Auswirkungen auf die Kraft, aber keine signifikante Wirkung auf die fettfreie Körpermasse. Eine frühere Meta- Analyse aus dem Jahr 2020 über ältere Menschen fand einen signifikanten, aber geringen positiven Effekt auf die Muskelmasse und wiederum gemischte Effekte auf die funktionelle Leistungsfähigkeit. Die Vorteile waren in Studien mit einer Dauer von mindestens 6 Monaten und einer Dosierung von mindestens 2 g EPA + DHA pro Tag größer. Eine Meta-Analyse von André et al. aus dem Jahr 2023 ergab einen kleinen positiven Effekt der Omega-3-Supplementierung auf die Muskelmasse, der knapp unter der statistischen Signifikanz lag (p = 0,11), und einen ähnlich kleinen, aber in diesem Fall statistisch signifikanten positiven Effekt auf die Muskelkraft. Interessanterweise konnte bei dieser Analyse weder ein Effekt der Supplement-Dosierung noch ein  56 Interaktionseffekt mit dem Alter oder dem Vorhandensein von Krafttraining festgestellt werden. Omega-3-Fettsäuren können auch die Fettoxidationsrate erhöhen [2, 3] und euren Stoffwechsel steigern, indem sie die Proteinsyntheserate und die fettfreie Körpermasse erhöhen. In einigen wenigen Studien wurde sogar festgestellt, dass eine erhöhte Omega-3-Zufuhr zu einer Abnahme der Fettmasse führte [2, 3, 4, 5]. Allerdings erreichte dies nicht immer statistische Signifikanz, was zu erwarten ist, da die Omega-3- Fettsäuren in den meisten Studien zusätzlich zur normalen Ernährung aufgenommen wurden und somit die Kalorienzufuhr erhöhten. Wenn die Omega-3-Fettsäuren über Supplemente zugeführt werden, die die tägliche Gesamtenergiezufuhr erhöhen, führt dies in der Regel nicht zu einem nennenswerten Fettverlust. Überblick über die Forschung Wirkung der Omega-3-Zufuhr auf Körperzusammensetzung und Leistung Fazit Auch wenn die meisten Vorteile uneinheitlich und gering sind, macht die große Bandbreite an potenziellen Vorteilen eine hohe Omega-3-Zufuhr attraktiv. Wie viel Omega-3 brauchen wir für einen maximalen Nutzen? Die meisten Empfehlungen basieren auf der Prävention von Krankheiten. Die meisten offiziellen Gesundheitsempfehlungen liegen im Bereich von 250 - 500 mg kombiniertem EPA + DHA pro Tag aus Fisch. Andere Wissenschaftler empfehlen jedoch 2+ g EPA + DHA pro Tag, vor allem für Menschen, die ein Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, und neuere Analysen kommen zu dem Schluss, dass bis zu 4 g pro Tag für die kardiovaskuläre Gesundheit von Vorteil sind. Für Sportlerinnen und Sportler zeigte eine Übersichtsarbeit von Thieliecke & Blannin (2020), dass Studien mit mehr als 2 g EPA/DHA konsistentere Vorteile für die Muskelerholung und die Leistungsfähigkeit ergeben als niedrigere Dosen. Van Dusseldorp et al. (2020) ist die einzige echte Dosis-  57 Wirkungs-Studie, die uns vorliegt. Sie verglich die neuromuskuläre Erholung mit einer Supplementierung von 2, 4 oder 6 Gramm Fischöl täglich. Die 6-Gramm-Gruppe mit 4,2 Gramm Gesamt-EPA + DHA erholte sich am schnellsten, was darauf hindeutet, dass eine Supplementierung von mehr als 2,8 Gramm Gesamt-EPA + DHA pro Tag von Vorteil ist. Angesichts der Kosten, des Mangels an eindeutigen Dosis-Wirkungs- Beziehungen in der gesamten Literatur und des Oxidationspotenzials sehr hoher Fischöldosierungen empfehlen wir den meisten Krafttrainern 2 g EPA + DHA pro Tag. Bei einer hochwertigen und bioverfügbaren Quelle kommt dies der Maximierung der Vorteile von Omega-3 sehr nahe. Ausdauer- und Leistungssportler können von höheren Dosen profitieren. Nebenwirkungen sind selbst bei einer doppelt so hohen Omega-3-Zufuhr selten und sollten daher kein Grund zur Sorge sein. Der beste Weg, um mindestens 2 Gramm EPA und DHA pro Tag zu erhalten, ist der Verzehr von mindestens 700 Gramm fettem Fisch pro Woche. Supplemente haben eine geringere Omega-3-Bioverfügbarkeit als Fisch (siehe Modul Supplemente). Bei Fischöltabletten kann daher eine Omega-3-Zufuhr von 3 g kombiniertem EPA und DHA pro Tag erforderlich sein, um den größtmöglichen Nutzen zu erzielen. Wenn das Budget eine Rolle spielt, sind 500 mg EPA plus DHA aus der Nahrung oder 750 mg aus Supplementen die empfohlene Mindestzufuhr für Kraftsportler. Wenn ihr euch für ein Supplement entscheidet, anstatt Fisch zu essen, ist ein hochwertiges Supplement entscheidend, damit ihr nicht für Gift bezahlt, wie wir im Modul über Nahrungsergänzungsmittel besprechen werden. Ihr müsst euer Omega-3-Ziel nicht jeden Tag verzehren, denn die Fettsäuren werden gespeichert und in eure Zellmembranen eingebaut. Du kannst also im Prinzip nur  58 einmal pro Woche etwa 700 Gramm Lachs essen und du bist für die ganze Woche versorgt. Im Gegensatz zu vielen Lehrbüchern wird Alpha-Linolensäure (ALA) in unseren Empfehlungen nicht zur Omega-3-Aufnahme gezählt. In der Vergangenheit galt ALA als die wichtigste Omega-3-Fettsäure, da sie die Ausgangsverbindung für EPA und DHA ist: ALA kann in beide umgewandelt werden (siehe Abbildung unten). Der Großteil der ALA im Körper wird jedoch oxidiert. Die Umwandlungsrate von ALA in EPA und DHA liegt nur bei wenigen Prozent [2, 3], sodass ihr euren Bedarf an EPA und DHA nicht durch den Verzehr von ALA decken könnt. Der Körper kann jedoch EPA recht effektiv in DHA umwandeln (aber nicht umgekehrt). Die Umwandlung von ALA in EPA zu DHA. Quelle  59 Die Omega-6-Aufnahme aus Vollwertkost muss nicht eingeschränkt werden, solange die Omega-3-Aufnahme optimiert wird. Übergewichtige Menschen sollten auch die Gesamtzufuhr einschränken, aber das ist eher eine natürliche Folge ihrer energiearmen Ernährung. Andere mehrfach ungesättigte Fette Andere mehrfach ungesättigte Fettsäuren, insbesondere die zu Unrecht stigmatisierten Omega-6-Fettsäuren, können ebenso wie Omega-3-Fettsäuren anabole Wirkungen entfalten. Im Rahmen des LIPOGAIN-Projekts wurden Probanden verglichen, die zu viele Muffins im Wert von 750 kcal aßen, die entweder mit Palmöl, das reich an gesättigten Fetten ist, oder mit Sonnenblumenöl, das reich an mehrfach ungesättigten Omega-6-Fettsäuren ist, gefüllt waren. Die Omega-6-Gruppe baute fast dreimal so viel magere Körpermasse und weniger Fett auf als die Gruppe mit den gesättigten Fetten: siehe die Daten unten. Norris et al. (2009) verglichen Probanden, die entweder Distelöl, das reich an Omega-6- Fettsäuren ist, oder CLA, ein natürliches Transfett, zu einer ansonsten makronährstoffmäßig identischen Ernährung hinzufügten. Die Omega-6-Gruppe baute eine erhebliche Menge an fettfreier Körpermasse auf, ohne dass sich die Fettmasse veränderte, während die CLA-Gruppe eine erhebliche Menge an Fettmasse verlor, ohne  60 dass sich die fettfreie Körpermasse veränderte. Dies spricht für die aufbauende Wirkung von Omega-6-Fettsäuren. Mehrere andere Querschnittsstudien haben einen Zusammenhang zwischen der fettfreien Körpermasse und der PUFA-Aufnahme festgestellt. Wir haben auch Daten, die zeigen, dass PUFAs in den mageren Geweben von Tieren anabol wirken können. Einzelheiten zu den Studien findest du in der untenstehenden Forschungsübersicht. Eine 2024 durchgeführte Replikationsstudie des LIPOGAIN-Projekts an übergewichtigen Personen fand jedoch keinen signifikanten Unterschied zwischen der Überernährung mit gesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren und dem Aufbau der fettfreien Körpermasse. Auch in den Daten der UK Biobank konnte der Zusammenhang zwischen dem Konsum von PUFAs und der fettfreien Körpermasse nicht bestätigt werden. 61  62 Einfach ungesättigtes Fett Über die anabolen Eigenschaften von einfach ungesättigten Fetten gibt es noch weniger Forschungsergebnisse. Die vorhandenen Untersuchungen sind jedoch vielversprechend. Eine italienische Pilotstudie ergab, dass der Verzehr von 12 grünen Oliven pro Tag über einen Monat hinweg die Fettmasse deutlich reduzierte und das Muskelwachstum erhöhte. Diese Ergebnisse könnten auf den Rückgang der chronischen Entzündungswerte zurückzuführen sein. Es ist aber auch möglich, dass der Effekt auf die Körperzusammensetzung spezifisch für Olivenöl ist. Frühere Tierversuche haben vielversprechende anabole und antikatabole Wirkungen von Oleuropein, einer phenolischen Verbindung in Oliven, festgestellt. Eine wichtige Einschränkung dieser Studie war, dass die Makronährstoffzufuhr nicht kontrolliert wurde. Noakes et al. (2006) führten eine randomisierte, kontrollierte Studie über die Wirksamkeit von 3 verschiedenen Diäten zur Gewichtsreduktion durch. Die Zusammensetzung der Diäten findest du in der Tabelle unten. Das wichtigste Ergebnis war, dass die Diät mit hohem Anteil an ungesättigten Fettsäuren (HUF) zu einem deutlich geringeren Verlust an fettfreier Körpermasse führte als die anderen beiden Diäten. Das ist ziemlich auffällig, da die Low-Carb-Diät deutlich mehr Eiweiß enthielt. Die fettarme Diät enthielt eine ähnliche Menge an Eiweiß und gesättigten Fettsäuren, aber weniger ungesättigte Fettsäuren. Da sowohl die MUFA- als auch die PUFA-Zufuhr höher war, können wir leider nicht sagen, welches der beiden Fette für den besseren Muskelerhalt der HUF-Diät in dieser Studie verantwortlich war. Ausgehend von anderen Untersuchungen ist PUFA der wahrscheinliche Kandidat, aber es ist möglich, dass auch MUFAs anabole Effekte haben.  63 Gesättigtes Fett Es ist kein Mechanismus bekannt, durch den gesättigte Fette das Muskelwachstum direkt steigern könnten, und es gibt auch keine Daten, die darauf hindeuten, dass dies der Fall ist, obwohl in einer Querschnittsstudie mit krafttrainierenden älteren Menschen ein Zusammenhang zwischen der Aufnahme gesättigter Fette und dem Wachstum der fettfreien Körpermasse festgestellt wurde. Im Gegenteil, die Zugabe von Milchfett zu Kasein erhöht die myofibrilläre Proteinsynthese nicht. Indirekt sind gesättigte Fette jedoch langfristig für das Muskelwachstum von Vorteil, da sie den Spiegel der anabolen Hormone erhöhen können. Gesättigte Fette können als Baustein für Cholesterin dienen, das wiederum in Testosteron umgewandelt werden kann, wie unten dargestellt. Eine niedrige Zufuhr von gesättigten Fetten wird mit einer verminderten Testosteronproduktion in Verbindung gebracht. Bei Männern, die von einer Ernährung mit 40 % Fett und einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren auf eine Ernährung mit 25 % Fett und einem geringen Anteil an gesättigten Fettsäuren  64 umstiegen, sank der Gesamttestosteronspiegel und der freie Testosteronspiegel; die Rückkehr zur ursprünglichen Ernährung ließ den Testosteronspiegel wieder ansteigen. Mehrere andere Studien haben ebenfalls ergeben, dass eine Ernährung mit wenig gesättigten Fetten den zirkulierenden Testosteronspiegel senkt. Wenn (gesättigtes) Fett nur dazu dient, unseren Sexualhormonspiegel zu erhöhen, könnte dies erklären, warum Fett bei Bodybuildern in Ungnade gefallen ist. Da die meisten Bodybuilder auf höherem Niveau androgene und anabole Steroide (AAS) einnehmen, haben sie keinen Bedarf an gesättigten Fetten und kommen mit einer viel geringeren Fettzufuhr aus. Bevor Drogen im Bodybuilding so weit verbreitet waren, hatten die Bodybuilder der alten Schule überhaupt keine Angst vor Fett. Selbst im Goldenen Zeitalter des Bodybuildings (Schwarzenegger, Gironda usw.) galten Vollmilch, Eier und Fleisch als muskelaufbauende Nahrungsmittel, die mit Potenz und Stärke in Verbindung gebracht wurden. Sind gesättigte Fette nicht ungesund? Gesättigten Fetten wird gemeinhin nachgesagt, dass sie deine Arterien verstopfen und dich langsam umbringen. Der schlechte Ruf der gesättigten Fette geht auf Ancel Benjamin Keys "Diät-Herz-Hypothese" aus dem Jahr 1952 zurück. Diese Hypothese besagt, dass gesättigte Fette den Cholesterinspiegel im Blut erhöhen, dass Cholesterin  65 eure Arterien verstopft und dass gesättigte Fette daher Herzinfarkte verursachen. Dies wurde durch seine spätere Sieben-Länder-Studie aus dem Jahr 1972 gestützt, aber Keys' Forschungen waren allesamt unglaublich wackelige epidemiologische und tierexperimentelle Untersuchungen ohne kontrollierte Studien am Menschen. Viele Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler standen der Diät-Herz-Hypothese natürlich kritisch gegenüber, aber die einfache und furchterregende Botschaft, dass gesättigte Fette die Ursache für die anhaltende Epidemie von Herzkrankheiten sind, erwies sich als stärker als die wissenschaftliche Skepsis. Seitdem hat die Forschung die Ernährungs-Herz-Hypothese nur sehr begrenzt gestützt. Während ein hoher Cholesterinspiegel mit ziemlicher Sicherheit ein Risikofaktor für die Herz-Kreislauf-Gesundheit ist (siehe Abschnitt über die Interpretation von Cholesterin- Blutwerten), hat die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren keinen Einfluss auf unsere Herz-Kreislauf-Gesundheit. Bereits 1963 berichteten Morris et al., dass es keinen Zusammenhang zwischen der Aufnahme gesättigter Fette und dem Cholesterinspiegel im Blut gibt. Seitdem sind viele wissenschaftliche Untersuchungen zu dem Schluss gekommen, dass der Verzehr von gesättigten Fetten kaum Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Sterblichkeit oder Krankheit hat [2, 3, 4]. Eine Metaanalyse prospektiver Kohortenstudien aus dem Jahr 2010 ergab keinen Zusammenhang zwischen der Aufnahme gesättigter Fette und koronarer Herzkrankheit (KHK), Schlaganfall oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD). Eine Metaanalyse von Beobachtungsstudien aus dem Jahr 2015 ergab keinen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von gesättigten Fettsäuren und Herz- Kreislauf-Erkrankungen, KHK, ischämischen Schlaganfällen, Typ-2-Diabetes oder, was am wichtigsten ist, der Gesamtmortalität. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2014, in der sowohl RCTs als auch Beobachtungsstudien ausgewertet wurden, ergab keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Fettsäuren und dem Koronarrisiko.  66 Einige Untersuchungen haben ergeben, dass ein höherer Verzehr von gesättigten Fetten mit einem geringeren Risiko für Herzkrankheiten, Schlaganfälle und Sterblichkeit verbunden ist. Der beste Beweis, den wir haben, ist wohl ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2020 mit qualitativ hochwertigen, langfristigen RCTs. Darin wird festgestellt, dass die Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren "wenig oder keine Auswirkungen" auf die Gesamtmortalität, die kardiovaskuläre Sterblichkeit, die Krebssterblichkeit, die Diabetesdiagnose, das HDL-Cholesterin, die Serumtriglyceride oder den Blutdruck hat, aber zu einer geringfügigen Verringerung des Gewichts, des Gesamtcholesterins, des LDL-Cholesterins und des BMI sowie zu einer erheblichen Verringerung des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt. Die Verringerung des kardiovaskulären Krankheitsrisikos wurde durch die Senkung des Gesamtcholesterinspiegels vermittelt, was zeigt, dass unser Cholesterinspiegel ein guter Prädiktor für unsere zukünftige kardiovaskuläre Gesundheit ist. Leider erschwert der beobachtete Fettabbau die Interpretation dieser Analyse erheblich, da wir nicht sagen können, ob die verbesserte kardiovaskuläre Gesundheit auf den Fettabbau oder die Verringerung der Aufnahme gesättigter Fette zurückzuführen ist. Eine Metaanalyse von RCTs zeigt jedoch, dass die Aufnahme gesättigter Fettsäuren den Cholesterinspiegel erhöht. Wenn wir also wissen, dass eine höhere Aufnahme von gesättigten Fettsäuren den Cholesterinspiegel erhöhen kann und ein höherer Cholesterinspiegel im Allgemeinen mit einem kardiovaskulären Risiko verbunden ist, warum steht dann die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren oft nicht mit dem kardiovaskulären Risiko in Verbindung? Hierfür gibt es mehrere Gründe. Erstens ist das, womit ihr die gesättigten Fette ersetzt, der entscheidende Faktor dafür, wie sich die Reduzierung der gesättigten Fette auf eure Gesundheit auswirkt [2, 3, hier allerdings umstritten]. Die Art des Nährstoffs oder des Lebensmittels, mit dem wir eine Quelle für gesättigte Fette vergleichen, scheint eine große Rolle zu spielen. Im Vergleich zu Kohlenhydraten oder Eiweiß scheinen  67 gesättigte Fette eine weitgehend neutrale Wirkung zu haben, da sie den Cholesterinspiegel oft nicht verändern oder schlimmstenfalls sowohl das "schlechte" LDL- als auch das "gute" HDL-Cholesterin erhöhen. Im Vergleich zu ungesättigten Fetten verschlechtern gesättigte Fette jedoch tendenziell das Cholesterinprofil. Während der Verzehr von gesättigten Fetten an sich ziemlich neutral für unsere Blutfette ist, verbessert eine höhere Zufuhr von einfach und mehrfach ungesättigten Fetten in der Regel unser Cholesterinprofil, es sei denn, es handelt sich um verarbeitete Transfette [2, 3, 4, 5, 6, 7]. Andere Forschungen belegen, dass ungesättigte Fette besser für eure Herz-Kreislauf- Gesundheit sind als gesättigte Fette [2, 3, 4, 5], was mit ihren Auswirkungen auf unser Cholesterinprofil übereinstimmt, obwohl eine Meta-Analyse von Hamley aus dem Jahr 2017 keine positiven Auswirkungen des Ersatzes von gesättigten Fetten durch Omega- 6-Fette ergab. Auch die Herkunft der gesättigten Fette in der Nahrung hat einen großen Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko. Wenn ihr durch den Verzehr von gegrilltem rotem Fleisch  68 deutlich mehr gesättigte Fette zu euch nehmt als durch Fisch und Oliven, ist das wahrscheinlich nicht gut für eure Gesundheit. Ersetzt ihr dagegen hydrierte Pflanzenöle durch Vollmilch oder Käse, wird sich das wahrscheinlich positiv auf eure Gesundheit auswirken. Einige Studien haben sogar positive Auswirkungen einer höheren Zufuhr von gesättigten Fetten aus bestimmten Quellen auf die Blutfette festgestellt. Engel et al. (2017) fanden heraus, dass der Verzehr von Vollmilch anstelle von entrahmter Milch den HDL-Cholesterinspiegel leicht verbesserte, ohne dass sich dies nachteilig auf LDL- Cholesterin, Triglyceride, Blutzucker oder Insulin auswirkte. Andere Untersuchungen zeigen, dass sich Käse und Fleisch im Vergleich zu Kohlenhydraten günstig auf das Cholesterinprofil auswirken. Selbst wenn du zu den Menschen gehörst, bei denen gesättigte Fette den Cholesterinspiegel erhöhen, neigen gesättigte Fette in kontrollierten Humanstudien [2, 3] dazu, die Größe der LDL-Partikel zu erhöhen, wodurch sie schwimmfähiger werden und weniger wahrscheinlich stecken bleiben und die Arterien verstopfen. Eine Metaanalyse kontrollierter Experimente aus dem Jahr 2016 ergab, dass eine geringere Fettzufuhr keine positiven Auswirkungen auf die Sterblichkeit hat. Die Sterblichkeitsraten waren in den Studien, in denen die Teilnehmer/innen ihre Fettaufnahme reduzierten, ähnlich hoch. Zusammenfassend lässt sich