Perigos Biológicos PDF

Perigos Biológicos  Perigos Biológicos Avaliação comparativa do risco de diversos perigos de origem alimentar Agudo Elevado Crónico Microbiológicos Micotoxinas Ficotoxinas Contaminantes antropogénicos Algumas fitotoxinas Algumas fitotox...

Perigos Biológicos  Perigos Biológicos Avaliação comparativa do risco de diversos perigos de origem alimentar Agudo Elevado Crónico Microbiológicos Micotoxinas Ficotoxinas Contaminantes antropogénicos Algumas fitotoxinas Algumas fitotoxinas Micotoxinas Dietas desiquilibradas Contaminantes Ficotoxinas Aditivos alimentares Microbiológicos Resíduos de pesticidas Aditivos alimentares Resíduos de pesticidas Baixo  Estima-se que cerca de 90% das doenças transmitidas por alimentos sejam provocadas por microrganismos. Figura 1. Distribuição e localização (em %) dos surtos individualmente relatados em 2006. In Community Summary Report on Trends and Sources of Zoonoses, Zoonotic Agents, Antimicrobial Resistance and Foodborne Outbreaks in European Union in 2006, The EFSA Journal, 130 Perigos microbiológicos Pode ocorrer morte Pode ocorrer morte Morte raramente ou sequelas graves ocorre  Perigos microbiológicos - alimento Categorias de perigos microbiológicos/alimento Moderado, directo, expansão limitada (morte raramente ocorre). – B. cereus: Carne de vaca, vegetais – C. jejuni: Carne de vaca e de aves, – C. perfringens: Carne de aves, porco, bovino – S. aureus: Carne de aves, porco, vaca – Y. enterocolitica: Carne de porco, leite, vegetais – T. saginata: Carne de vaca – T. gondii: Carne de porco Moderado, directo, expansão extensiva, pode ocorrer morte ou sequelas graves. – E. coli patogénica: Carne de porco, leite – S. enteritidis e outras salmonelas que não S. typhi and S. paratyphi: Carne de aves, porco, vaca – Shigellae e outras que não S. dysenteriae: Carne de vaca, vegetais – L. monocytogenes Severo, directo. – C. botulinum A,B,E & F : Carne de aves, porco, vaca – Virus da Hepatite A : Carne de porco – S. typhi & S. paratyphi A, B & C – S. dysenteriae – T. spiralis O que são infeções e intoxicações alimentares? Infecções e intoxicações alimentares: “São doenças de natureza infecciosa ou tóxica causadas, ou presumivelmente causadas, por consumo de alimentos ou água” (WHO) Possíveis causas de infecção ou intoxicação alimentar: Agentes químicos intrínsecos Toxinas naturais (Ex: cogumelos) Contaminação extrínseca Algas (intoxicações por bivalves) Bactérias (infecções e intoxicações) Fungos (micotoxinas) Protozoários Vírus Priões 6  Probabilidade de infeção e dose infeciosa PI Probabilidade de DI Microrganismo infecção por Dose infecciosa para exposição a 1 1% de morbidez organismo viável Campylobacter 0.007 1.4 Salmonella 0.0023 4.3 Salmonella typhi 0.000038 263 Shigella 0.001 10 Shygella dysenteriae 0.00049 20 Shigella flexneri 0.0001 100 Vibrio cholerae 0.000007 1428 Poliovirus 1 0.015 0.67 Poliovirus 3 0.031 0.32 Echovirus 12 0.017 0.59 Rotavirus 0.31 0.03 7  Mecanismos de doença alimentar Doença alimentar microbiana Intoxicações Toxinas de Toxinas de Toxinas de algas fungos bactérias Toxinas Toxinas Entero- Neuro- Outras diarreicas eméticas toxinas toxinas toxinas Infecções Toxicoinfecções Infeccões invasivas Outros tecidos Mucosa Sistémica ou orgãos intestinal Neurotoxinas Enterotoxinas Outras 8 Infeção Ocorre quando microrganismos patogénicos ingeridos com os alimentos se instalam no intestino invadindo ou não as células da mucosa. Incluem todas as classes de agentes (bactérias, protozoários, parasitas, vírus). Implicam o desenvolvimento do patogénico no interior do organismo por isso os sintomas podem ser tardios relativamente à ingestão dos alimentos contaminados. O sintoma mais comum é a febre. Podem ocorrer sequelas crónicas passando muitas delas por situações de inflamação crónica das articulações. 9 INFEÇÃO: ingestão de células viáveis do microrganismo Invasivas Após a colonização, penetram e invadem os tecido Exemplos: Salmonella, L. monocytogenes, Shigella, E. coli (EIEC) Toxigénicas Formação de toxinas quando o microrganismo se multiplica ou sofre lise. Exemplos: E. coli (EHEC, ETEC), C. perfringens, V. cholerae, Campylobacter jejuni Agentes de infeções invasivas Salmonella Campylobacter Yersinia Aeromonas e Plesiomonas Listeria 11 Infecção invasiva: Salmonella A bactéria induz a célula a fagocitá-la Salmonella atravessa a membrana plasmática das células das microvilosidades intestinais e injecta proteínas no citoplasma. As proteínas injectadas induzem a fagocitose e a restruturação do citoesqueleto da célula infectada. 12 Infeção invasiva: Salmonella bactéria escapa à digestão intracelular Em circunstâncias normais, a célula combate a infecção digerindo o patogénico: Fusão dos fagossomas com vacúlos digestivos Alguns patogénicos conseguem escapar aos mecanismos de defesa: O sistema injector tipo III injecta outras proteínas no fagossoma (capa protectora). O fagossoma transformado não se funde com os vacúolos digestivos. No interior do fagossoma transformado, Salmonella começa a dividir-se e a sintetizar flagelos que lhe conferem mobilidade. O vacúolo cresce e liberta novas células bacterianas disseminando a infecção. 13  Infeção invasiva Após a invasão do epitélio intestinal as células multiplicam-se e alastram ao tecido linfático mesentérico. Ao serem fagocitadas pelas células do tecido reticuloendotelial as células ficam confinadas e a infecção é controlada. Alguns serotipos conseguem vencer as barreiras do hospedeiro e infectar fígado, baço, vesícula, ossos, meninges e outros órgãos. 14 Infeção invasiva Após a invasão, pode haver indução de resposta inflamatória causadora de ulcerações. A invasão da mucosa intestinal é acompanhada de activação da adenilciclase. O AMP cíclico resultante induz a secreção de electrólitos e água (diarreia). 15 Tóxico-infeção (infeção não invasiva) O microrganismo ingerido desenvolve-se no intestino e produz toxinas que danificam ou interferem com o funcionamento de órgãos. O tempo de surgimento dos sintomas é mais curto que para as infecções. O sintoma mais frequente é a diarreia. Exemplos: Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus Vibrio cholerae Giardia lablia 16 Infeção não invasiva: cólera Vibrio cholerae 17 As bactérias aderem às células epiteliais onde se multiplicam e produzem a toxina (coleragénio). Durante a fase de colonização, a bactéria produz uma invasina (neuraminidase) que degrada os gangliósidos da membrana das células epiteliais a uma forma monosiloacil que é específica como receptor da toxina. Microfotografia electrónica de célula M incorporando víbrios do lúmen intestinal. 18  A toxina da cólera (CT) é estruturalmente semelhante à LT (heat-labile enterotoxina) de Escherichia coli:  Uma sub-unidade activa A1 (23,500 daltons)  Uma sub-unidade A2 (5,500 daltons) que liga a sub-unidade A1 às sub- unidades B  Cinco sub-unidades ligantes B de 11,500 daltons. 19  A ligação das sub-unidades B à porção oligosacarídica do gangliósido GM1 altera a conformação da molécula de toxina, tornando exposta a sub-unidade A e facilitando a sua entrada na célula.  A ligação promove a entrada da sub-unidade A. 20  A entrada da sub-unidade A na célula ocorre através da formação de endossomas. Os endossomas vão deslocar-se de forma retrógrada (ao contário da síntese de proteínas...) ao longo da via secretória até ao complexo de Golgi e retículo endoplasmático e atingir a GTP-binding protein da adenilciclase na membrana basolateral da célula. 21  A estimulação da adenilciclase resulta na produção de níveis muito elevados (100 vezes superiores aos normais) e praticamente descontrolados de AMP cíclico no interior da célula. Como consequência, há activação de quinases dependentes do cAMP, aumento da fosforilação de proteínas, alteração do sistema de transporte membranar de iões (abertura de canais normalmente fechados) e diarreia (hipersecreção de água e electrólitos). 22 Intoxicação São a causa mais comum de doença alimentar resultando da ingestão de uma toxina pré-formada. Os sintomas aparecem mais rapidamente, relativamente ao momento da ingestão de alimentos contaminados. 23 Toxinas microbianas: endotoxinas e exotoxinas Endotoxinas Associadas ao invólucro celular e apenas libertados após lise da célula. As bactérias Gram negativas contêm lipopolissacáridos na membrana externa que são frequentemente tóxicos. Exotoxinas Pequenas proteínas solúveis libertadas extracelularmente pelo organismo vivo em fase exponencial. Podem causar sintomas em zonas afectadas do foco de infecção. 24 Endotoxinas bacterianas: LPS Células Gram negativas Membrana externa de fosfolípidos e lipopolissacáridos (LPS) Lípido A (toxicidade) Polissacárido O (reconhecimento) LPS ligam-se a receptores nas células hospedeiras induzindo a produção de citoquinas Inflamação Fagocitose Activação de vias complementares Activação de vias de coagulação 25 Exotoxinas As exotoxinas bacterianas têm analogia com proteínas enzimáticas: São desnaturadas pelo calor Têm elevada actividade biológica, na sua maioria catalítica Exibem elevada especificidade de acção Atacam substratos específicos Componentes tecidos, células, órgãos ou fluidos O ponto que é atacado pela acção da toxina indica a localização das substâncias-alvo dessa toxina Enterotoxinas Neurotoxinas Leucocidinas Hemolisinas 26 Danos na membrana alteram a Inibição da síntese Activação de mensageiros permeabilidade e proteica secundários (adenilciclase) e o fluxo de iões (Ex. Shigella) alteração do fluxo de electrólitos (Ex. S. aureus) (Ex. Vibrio cholerae) 27 Exotoxinas/endotoxinas Adelaide Almeida Intoxicação: botulismo Clostridium botulinum 29 Toxina botulínica (Ex: Tipo B) Produzida em anaerobiose e libertada por autólise. Proteínas com 30-40 % de homologia com a toxina do tétano.  Endopepetidase dependente do zinco. Produzida como protoxina com 150 kDa, constituída por duas sub-unidades ligadas por pontes dissulfito.  Cadeia longa (H): 100 kDa A região C-terminal liga-se à superfície das células alvo A região N-terminal: transloca a cadeia curta (L) através da membrana.  Cadeia curta (L): 50 kDa Contém uma sequência de aminoácidos HELIH (metal-binding domain) comum a outras metaloproteases a associada à sua actividade catalítica. Corta proteínas envolvidas na formação do complexo pré-sináptico (SNARE). 30  São conhecidos 7 tipos serológicos da toxina botulínica:  Os tipos A, B, E e F causam botulismo humano.  A maior parte dos casos de botulismo infantil é causado pelos tipos A e B.  Os tipos C e D causam botulismo em animais (caça e aves domésticas, gado doméstico, cavalos e alguns peixes). Informação genética:  Tipos A, B, E e F: cromossoma bacteriano.  Tipo G: plasmídios.  Tipos C1 e D: bacteriófagos. 31 Mecanismo da doença: transmissão normal do impulso nervoso 32 Mecanismo da doença: acção da toxina botulínica 33 Fungos com agentes de intoxicação alimentar Alguns fungos produzem metabolitos tóxicos (micotoxinas) produzindo doenças que vão da gastroenterite ao cancro. Micotoxinas: metabolitos produzidos por bolores que contaminam alimentos, rações ou matérias primas. Outros compostos tóxicos são metabolitos associados aos corpos frutíferos (cogumelos) Cada tipo de fungo produz micotoxinas diferentes 34 Efeitos das toxinas  Efeitos crónicos, de difícil associação com o consumo de alimentos contaminados  Principais efeitos:  Cancro  Lesão do fígado e dos rins  Depressão do sistema imune Adelaide Almeida Transmissão  Produzidas quando os alimentos se contaminam com bolores  O clima quente e húmido das regiões tropicais aumenta o risco de infecção  Principais bolores toxigénicos são disseminados pelo ambiente  Na Europa, as micotoxinas são maioritariamente encontradas em amendoins, cereais, frutos secos, sumo de frutas, produtos cárneos e no leite. Adelaide Almeida Prevenção  Estratégias de prevenção:  utilização de linhagens de plantas resistentes à colonização fúngica  colheita apropriada  armazenamento adequado  controle de insectos e roedores  controle de temperatura e humidade  eventualmente irradiação dos grãos Adelaide Almeida Toxinas de bolores Alguns bolores produzem metabolitos tóxicos (micotoxinas) produzindo doenças que vão da gastroenterite ao cancro. As micotoxinas são contaminantes importantes de alimentos, rações e matérias primas. Alguns dos principais géneros produtores são Aspergillus Aflatoxinas e ocratoxinas Penicillium Patulina Citreoviridina Fusarium Tricoteceenos Zearalenona 38  Principais micotoxinas produzidas por fungos Principais fungos Principal Principais substratos Efeitos produtores toxina Aspergillus flavus e Hepatotóxica, nefrotóxica, Amendoim, milho. Aflatoxina B1 Aspergillus parasiticus carcinogênica. Trigo, aveia, cevada, Penicillium citrinum Citrinina Nefrotóxica para suínos milho e arroz. Centeio e grãos em Gangrena de extremidades Claviceps purpurea Ergotamina geral. ou convulsões Milho Fusarium verticillioides Fumonisinas Câncer de esôfago Aspergillus ochraceus Hepatotóxica, nefrotóxica, Cevada, café, vinho. e Ocratoxina carcinogênica. Aspergillus carbonarius Frutas e sucos de Penicillium expansum e Toxicidade vagamente Patulina frutas Penicillium griseofulvum estabelecida Tricotecenos : Fusarium sp T2, Milho, cevada, aveia, Myrothecium sp Hemorragias, vômitos, neosolaniol, trigo, centeio. Stachybotrys sp dermatites. fusanona x, Trichothecium sp nivalenol, deoxivalenol. Baixa toxicidade; síndrome Cereais Fusarium graminearum Zearalenona de masculinização e feminização em suínos  Tipos de toxinas  Três grandes grupos:  Aflatoxinas, produzidas por Aspergillus flavus e A. parasiticus  Fusariotoxinas, produzidas pelo género Fusarium, tendo como principais representantes, zearalenona, tricotecenos e fumonisinas  Ocratoxinas, produzidas pelo Aspergillus alutaceus (A. ochraceus) e algumas espécies do gênero Penicillium Adelaide Almeida Aspergillus Aflatoxinas Espécies produtoras Aspergillus flavus Aspergillus parasiticus Aspergillus nomius Efeitos A diversidade das respostas tóxicas está relacionada com as diferentes formas da toxina. Efeitos carcinogénicos essencialmente a nível do fígado. Alimentos veículo Frutos secos (amendoim) Cereais Café 41 Aspergillus Ocratoxina A Ocratoxinas Espécies produtoras Aspergillus ochraceus Efeitos Nefrotoxina potente responsável por doença renal em porcos e suficientemente estável para passar através da cadeia alimentar até atingir o homem. Nefropatia endémica dos Balcãs. Alimentos veículo Alimentos de origem tropical (cacau, café) Soja 42 Fusarium Tricotecenos Géneros produtores mais relevantes Fusarium Trichoderma Cephalosporium Tricoteceno T2 Stachybotrys Efeitos Aleuquia alimentar tóxica: náusea, vómito, diarreia, leucopénia, sepsis. Deficit imunitário. Alimentos veículo Cereais em grão 43 Fungos: micotoxinas de cogumelos São produzidas naturalmente pelos cogumelos e na sua maior parte não são inactivadas por fervura, apertização, congelação ou por qualquer outro tipo de processamento. As toxinas podem ser classificadas como: Protoplásmicas – destruição generalizada de células seguida de colapso de órgãos Neurotoxinas – sintomas neurológicos suores profusos, convulsões, alucinações, excitação, depressão, coma, espasmos intestinais. Irritativas do tracto intestinal – rapidamente desencadeiam náusea, diarreia, vómitos, cólicas abdominais Tipo “dissulfiram” – induzem um síndroma tóxico agudo se ingeridas com álcool Outras 44 Toxinas protoplásmicas Ex: Amatoxina Espécies produtoras Amanita phalloides (A) A Amanita virosa (B) Amanita verna (C) Galerina autumnalis (D) Sintomas B Manifestação tardia Tremuras C Dor abdominal Vómitos persistentes Diarreia profusa, sede, retenção de urina Perda de forças, prostração D Mortal em 50-90 % dos casos. 45 Neurotoxinas Ex: Muscarina Espécies produtoras Inocybe geophylla (A) Clitocybe dealbata (B) A Sintomas Os sintomas surgem 15-30 minutos após a ingestão: Produção abundante de saliva, lágrimas e suor. B Com doses mais elevadas pode surgir dor abdominal, náusea, diarreia, visão difusa e respiração ofegante. A mortalidade é baixa mas pode resultar de colapso respiratório. 46 Irritativas do tracto intestinal Espécies produtoras Chlorophyllum molybdites (A) Entoloma lividum (B) Tricholoma pardinum Omphalotus illudens Paxillus involutus A Russula emetica Verpa bohemica Agaricus arvensis (C) Boletus piperatus B Sintomas Os sintomas surgem rapidamente após a ingestão: C Vómitos e diarreia durante vários dias. A mortalidade é muito baixa estando relacionada com a desidratação e perda de electrólitos. 47 Toxinas tipo “dissulfiram” Ex: Ciclopropanona Espécies produtoras Coprinus atramentarius (A) A Sintomas Este cogumelo é considerado comestível na ausência de bebidas alcoólicas. A Interfere com a degradação do etanol: B Dor de cabeça Náusea Vómitos Perturbações cardio-vasculares Sintomas persistem durante 2-3 horas. 48 Toxinas de microalgas As microalgas produzem numerosos metabolitos secundários entre os quais várias toxinas de elevada potência Doenças em seres humanos Mortalidade e morbilidade em mamíferos e aves marinhas Morte extensiva de peixes As toxinas mais relevantes em termos de saúde humana têm origem em 3 grupos de algas unicelulares: dinoflagelados, diatomáceas e cianobactérias. 49 Toxinas de microalgas Neurotoxinas – a toxicidade é mediada por interacções específicas com os canais iónicos envolvidos na neurotransmissão. Hepatoxinas – afectam a integridade do tecido hepático Veículos de transmissão Mariscos, bivalves, peixes Água (cianotoxinas) Podem distinguir-se 5 síndromas distintos resultantes de envenenamento com toxinas de microalgas: PSP - paralytic shellfish poisoning NSP - neurotoxic shellfish poisoning ASP - amnesic shellfish poisoning DSP - diarrhetic shellfish poisoning CFP - ciguateric fish poisoning 50 Toxinas paralisantes: saxitoxinas Natureza: Neurotoxinas Ligam-se aos canais de sódio das células nervosas (bloqueador). Espécies produtoras: Bactérias associadas ao dinoflagelado Gonyaulax catenella Alimentos veículo: Gonyaulax Bivalves e mariscos crustáceos catenella Sintomas: Zumbidos, entorpecimento da zona perioral e das extremidades do corpo, perda de controle motor, tonturas, incoerência, paralisia respiratória (em doses elevadas) A toxina é eliminada essencialmente através da urina. Não há nenhum antídoto largamente disponível. Saxitoxina 51 Toxinas neurotóxicas: brevetoxinas Natureza: Brevetoxina Neurotoxinas Ligam-se aos canais de sódio das células nervosas activando- os de forma persistente. Espécies produtoras: Dinoflagelado Gymnodinium breve Alimentos veículo: Peixes e mariscos Sintomas Náusea, zumbidos, dormência da zona perioral, perda de controle motor, dor muscular severa. Gymnodinium Ao contrário das PSP, não é uma intoxicação breve fatal. Os sintomas desaparecem após alguns dias. Tal como para a PSP não há nenhum antídoto correntemente disponível. 52  Toxinas ciguatéricas: ciguatoxina e maitotoxina Ciguatoxina Natureza: Neurotoxinas Ligam-se ao local 5 dos canais de sódio MTX são mais tóxicas do que CTX Maitotoxina Espécies produtoras: Dinoflagelado Gambierdiscus toxicus Alimentos veículo: Peixes tropicais Sintomas Precoces: Náusea, diarreia, vómitos Tardios: Dormência da região perioral e das extremidades, insensibilidade à temperatura, dores musculares e articulares, paralisia Gambierdiscus Só raramente é fatal. toxicus 53 Toxinas diarreicas: ácido ocadaico Natureza: Ácido ocadaico Inibidores das ser/thr proteína- fosfatases Reguladoras de cascatas de sinais (metabolismo, balanço iónico, neurotransmissão e regulação do Ácido ocadaico DTX ciclo celular) Promotores tumorais Espécies produtoras: Dinoflagelados Dinophysis fortii, Prorocentrum lima, e outros Alimentos veículo: Dinophysis Peixes e mariscos fortii Sintomas Diarreia 54 Toxinas amnésicas: ácido domoico Ácido domoico Natureza: Aminoácido tricarboxílico hidrossolúvel. Age como análogo do glutamato (neurotransmissor) e potente antagonista dos receptores do glutamato Causa acumulação intracelular de Ca+ Espécies produtoras: Diatomáceas Pseudonitzschia multiseries Alga vermelha Chondria armata Alimentos veículo: Pseudonitzschia Peixes e mariscos multiseries Sintomas Efeitos gastrointestinais (náusea, vómitos, diarreia) Efeitos neurológicos (tonturas, desorientação, letargia, tremuras e perdas curtas ou permanentes de memória) 55 Parasitas Eucarióticos (Reino Protista) Unicelulares ou pluricelulares Geralmente móveis Preferencialmente aquáticos ou de ambientes húmidos Capazes de reprodução sexuada e assexuada Produtores de formas de resistência (quistos) Essencialmente heterotróficos Muitos dependem de uma fase de invasão de hospedeiros para completar o seu ciclo de vida (parasitas) 56 Parasitas 57 Exemplo: Entamoeba histolytica Organismo Parasita unicelular comum que infecta o intestino grosso do homem (amebíase), alguns primatas e outros animais. Ocorrência Os quistos ocorrem em águas contaminadas. Em climas tropicais, os quistos podem ser ingeridos com água ou alimentos contaminados. Patogénese A maior parte das infecções são assintomáticas no homem e outros animais excepto em condições de stresse. A colonização do epitélio intestinal causa ligeiro desarranjo intestinal ou desinteria com muco e sangue. Podem ocorrer complicações. O tempo de incubação é muito variável. Teoricamente, a dose infecciosa é de apenas 1 quisto. 58 Exemplo: Anisakis simplex  1 a 6 cm de comprimento  segrega uma cutícula que o protege dos sucos digestivos do hospedeiro  ciclo de vida complexo envolvendo vários hospedeiros  encontram-se frequentemente nos peixes marinhos em todo o mundo  frequentemente envolvido em casos de infeção em humanos  afeta cerca de 2000 indivíduos por ano e está relacionada com os hábitos alimentares  é mais frequente em países Asiáticos, em particular o Japão (Europa representa 3,5% do total de casos)  o aumento do consumo de sushi a nível mundial tem levado a um aumento da sua incidência Ciclo de vida a anisaquíase é causada pela ingestão acidental de larvas os principais hospedeiros são baleias, golfinhos e toninhas os ovos (40 x 50 µm) fertilizados produzidos pelas fêmeas são libertados na água com as fezes e desenvolvem-se originando as larvas (fase L2 do ciclo de vida) na água, estas são ingeridas por crustáceos onde maturam dando origem a outras larvas (fase L3 do ciclo de vida) os crustáceos infetados são ingeridos por peixes e, por predação, as larvas L3, com capacidade para infectar humanos e mamíferos marinhos, são transferidas de peixe para peixe o ciclo termina quando mamíferos marinhos ingerem peixes contendo larvas (L3) que se desenvolvem e atingem o estado de verme adulto com capacidade para produzir e libertar ovos. Ciclo de vida No ciclo biológico, os mamíferos marinhos desempenham o papel de hospedeiros definitivos, os crustáceos bentónicos e planctónicos (lagostas, camarões) de hospedeiros intermediários e os peixes e cefalópodes (lula), de hospedeiros de transporte ou paraténicos. Transmissão ao homem A infeção em humanos ocorre quando é consumido peixe cru, mal cozinhado ou insuficientemente congelado que contém a larva infetante (L3) O consumo de pratos à base de peixe cru (por exemplo sushi, sashimi e ceviche) e fumado têm estado na origem da maioria dos casos de anisaquíase Principais sintomas de infeção/alergia por Anisakis Os humanos são hospedeiros acidentais das larvas de nemátodos. Quando ingeridas, as larvas não conseguem atingir o estado adulto. Os seus movimentos provocam ulcerações nas paredes do estômago ou do intestino e eventualmente atingem o fígado, os pulmões ou outros tecidos. As manifestações clínicas mais frequentes são distúrbios gástricos (infeção com a larva) ou reações alérgicas (químicos libertados pelo parasita no peixe). Sintomas/Infeção Os sintomas da infeção com a larva surgem normalmente uma a duas horas após o consumo do peixe contaminado Incluem cólicas abdominais e vómitos No estômago a larva em movimento provoca ulcerações com náuseas, vómitos e dor epigástrica, algumas vezes com hematémese (vómito com sangue). As larvas podem migrar para a parte superior atacando a orofaringe e causando sensação de formigueiro ou prurido e tosse podendo mesmo ocorrer a excreção de nemátodos. No intestino delgado, causam granulocitose eosinófila (aumento anormal do número de eosinófilos no sangue) e os sintomas podem ser semelhantes aos de uma apendicite. Os casos severos implicam a remoção física do nemátodo por intervenção cirúrgica.  Os antígenos da larva produzem reações de Sintomas hipersensibilidade imediata mediada por IgE. Reações alérgicas Mesmo depois de bem cozinhado o peixe contaminado pode colocar em risco a saúde humana (sem a presença do parasita vivo) Durante a infeção do peixe, os parasitas produzem compostos aos quais alguns indivíduos são alérgicos. São conhecidas 12 proteínas alergénios de A. simplex (Ani s 1 a Ani s 12) Os antigénios libertados sensibilizam o doente a futura exposição e causam reação alérgica após consumirem peixe cozinhado ou congelado, com risco 3x maior de desenvolverem urticária aguda recidivante Estes indivíduos podem apresentar reações anafiláticas severas após consumo de peixe que foi infetado por estes parasitas Estas reações são difíceis de identificar, confundindo-se reações alérgicas ao peixe ou ao marisco Há registos de que os alergénios podem causar alergia sem infeção Grupos de risco Indivíduos que consomem peixe e frutos do mar crus ou mal cozinhados Indivíduos alérgicos aos nemátodos são considerados de risco. Paciente com história de reação alérgica após ingestão de peixe, no qual a IgE específica a peixe não é detectada, deve ser investigado para possível sensibilização alérgica ao Anisakis simplex. Prevenção da contaminação Evitar o consumo de peixes e de frutos do mar crus ou mal cozinhados O parasita é inativado no peixe por cozedura a 60 ºC durante 10 minutos, por congelação durante pelo menos 7 dias e por irradiação A evisceração imediatamente após a captura é recomendada para evitar a migração das larvas da cavidade intestinal para o músculo. Ciclo de vida Ingestão de água ou alimentos contaminados (quistos). Quistos libertam trofozoítos no intestino. Trofozoítos colonizam o intestino e novos quistos são libertados pelas fezes. Pode ocorrer amebíase extra- intestinal. 68 Vírus Gastroenterites virais Agentes Rotavirus, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus, virus Norwalk e vírus tipo-Norwalk. Sintomas Idênticos as das gastroenterites bacterianas (vómitos, diarreia, febre). Surgem 1-2 dias após a ingestão. Veículos Alimentos manipulados por preparadores contaminados. Água 69 Vírus 70 Exemplo: Rotavírus Características Família Reoviridae Genoma de RNA, de cadeia dupla Sem invólucro Transmissão via oral-fecal (DI 10-100 partículas) Epidemiologia e patogénese Afecta sobretudo crianças (6-24 meses) Causa fabre alte, vómitos e diarreia profusa (10-20 dejeções diárias) sem sangue. A desidratação pode ser severa. Transmissão Água Contacto direto 71