Homeostasie - SDV - Septembre 2015 PDF

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UPMC Sorbonne Universités

2015

SDV

Pr. Pedro Bausero

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biology homeostasis physiological regulation human biology

Summary

These notes, from a course on homeostasis, cover core concepts in biological regulation, including definitions, metabolic functions (anabolism/catabolism ), cellular communication, blood pressure regulation, temperature regulation, and glucose regulation. Examples and diagrams aid in learning.

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SDV Sciences du Vivant L’Homéostasie Pr. Pedro Bausero Septembre 2015 Plan du cours I. Définitions II. Les Métabolismes et l’information cellulaire III. Régulation de la pression artérielle IV. Régulation de la température V. Régulation de la gl...

SDV Sciences du Vivant L’Homéostasie Pr. Pedro Bausero Septembre 2015 Plan du cours I. Définitions II. Les Métabolismes et l’information cellulaire III. Régulation de la pression artérielle IV. Régulation de la température V. Régulation de la glycémie Définitions L'homéostasie (du grec homoios, « similaire » et histēmi, « immobile ») est la capacité que peut avoir un système quelconque (ouvert ou fermé) à conserver son équilibre de fonctionnement en dépit des contraintes qui lui sont extérieures. Selon Walter Bradford Cannon, « l’homéostasie est l’équilibre dynamique qui nous maintient en vie. » L’Homéostasie est l’ensemble des paramètres physico-chimiques de l’organisme qui doivent être maintenus constants (glycémie, température, taux de sel dans le sang, …). Définitions Les mécanismes de régulation de l’homéostasie sont indispensables à tous les organismes pour maintenir les conditions optimales de la vie. Aux limites acceptables des écarts par rapport à la norme, on parle de survie. En deçà ou au-delà de ces limites l’organisme évolue soit vers un état pathologique, soit vers la mort. L’homéostasie est l’ensemble des mécanismes de régulation des « valeurs de consignes optimales » des grandes fonctions et des paramètres du vivants permettant à l’organisme un fonctionnement soit optimal, soit proche de l’optimum. Elle repose sur la régulation des grandes fonctions de l’organisme afin que les variations des paramètres du milieu intérieur soit des plus minimes. L’origine des variations sont d’origines exogènes ou endogènes : - Exogènes : variation de la température, de l’humidité de l’air, de l’éclairement, de la pression, l’environnement chimique, … - Endogène : activité du métabolisme qui modifie le pH, les teneurs en électrolytes, en déchets, Le Métabolisme « Le métabolisme est l'ensemble des réactions chimiques qui se déroulent au sein d'un être vivant pour lui permettre notamment de se maintenir en vie, de se reproduire, de se développer et de répondre aux stimulus de son environnement. Certaines de ces réactions chimiques se déroulent en dehors des cellules de l'organisme, comme la digestion ou le transport de substances entre cellules. Cependant, la plupart de ces réactions ont lieu dans les cellules elles-mêmes et constituent le métabolisme intermédiaire » Wikipédia 2015. Dans l'ensemble des réactions constituant le métabolisme, on distingue d'une part l'anabolisme, qui représente l'ensemble des voies de biosynthèse des constituants cellulaires, et d'autre part le catabolisme, qui représente l'ensemble des voies de dégradation de ces constituants cellulaires en petites molécules pour en libérer l'énergie par oxydation ou pour rebâtir d'autres constituants cellulaires. La Communication cellulaire Régulation de la pression artérielle Les niveaux de régulation de la pression artérielle -une régulation homéostatique à court terme dont la fonction est de maintenir la PAM à 90 mm Hg mais aussi –et surtout-d’éviter des fluctuations incessantes de ce paramètre. -une régulation homéostatique à long terme de la PAM dont nous verrons que le effecteur principal est le rein -des régulations adaptatives qui permettent d’augmenter (ou diminuer) la PAM au-dessus de 90 mm de Hg quand la situation physiologique exige une augmentation (ou diminution) du débit cardiaque incompatible avec une PAM de 90 mm de Hg. -Des régulations locales et localisées de la circulation sanguine qui ne sont pas destinées à réguler la pression mais qui en modifiant des diamètres vasculaires vont tendre à modifier sa valeur Les barorécepteurs, anatomie et fonctionnement Les barorécepteurs, anatomie et fonctionnement Mécanismes possibles pour la mécano transduction Michael A. Hill , Gerald A. Meininger Arteriolar vascular smooth muscle cells: Mechanotransducers in a complex environment The International Journal of Biochemistry & Cell Biology Volume 44, Issue 9 2012 1505 - 1510 Les barorécepteurs, anatomie et fonctionnement barorécepteurs sinusaux barorécepteurs aortiques Les barorécepteurs, anatomie et fonctionnement 150 retrait des pinces pression artérielle (mm Hg) 100 pose des pinces sur les deux carotides communes 50 2 4 6 8 10 12 14 Minutes Hypertension réflexe déclenchée par l’interruption de la circulation dans les deux carotides communes chez un animal anesthésié. Les barorécepteurs, anatomie et fonctionnement avant dénervation 200 pression artérielle (mmHg) pourcentage d’apparition 100 6,0 0 5,0 24 200 après dénervation Normal 4,0 3,0 100 2,0 Dénervé 1,0 0 0 24 50 100 150 200 250 Temps (min) pression artérielle moyenne (mmHg) Enregistrement de la pression pendant Courbes des fréquences de distribution de la deux heures chez un chien normal et chez pression artérielle chez le chien, le même animal plusieurs semaines après avant et plusieurs semaines après dénervation des barorécepteurs dénervation des barorécepteurs. Régulation de la température Homéotherme Homéotherme: organisme dont le milieu intérieur conserve une température corporelle constante (dans de larges limites), indépendamment du milieu extérieur. La plupart des organismes homéothermes (qui ont une température corporelle constante) sont également endothermes (c'est-à-dire que la chaleur est produite par l'organisme lui-même). La régulation de la température corporelle ou thermorégulation nécessite: - des capteurs spécifiques, sensibles aux variations de températures ou thermorécepteurs - des systèmes d’intégration - des effecteurs producteurs ou dissipateurs de chaleur Répartition de la température chez les endothermes 37°C 35°C 33°C 31°C 29°C 27°C Température Température extérieure froide extérieure chaude Variation locale de la température Température (°C) 37 Hypothalamus Température rectale Œsophage Estomac 36,5 Foie Tympan Oreillette droite Bouche 36 Variation locale de la température La température L’homéostasie ici représente l’équilibre des échanges pour maintenir une température constante La température corporelle est le résultat de l’équilibre entre la production ou gain de chaleur (Thermogenèse) et la perte de chaleur (Thermolyse) La température a des effets sur les processus biologiques: - effet sur la vitesse de réaction enzymatique - effet sur la conformation des protéines Paramètres influençant la capacité de supporter des écarts de température Températures létales supérieure et inférieure Durée d’exposition Age, développement Pertes de chaleur Radiations: Émission de chaleur sous forme de radiations électromagnétiques. Conduction: diffusion par contact physique et convection, renouvellement de l’air ou de l’eau en contact avec le corps. Evaporation: le passage de l’état liquide à l‘état gazeux (Sudation) est consommateur d’énergie. Respiration: pertes obligatoires non régulée La production de chaleur Glucose C6H12O6 + 8 O2 CO2 + 6 H2O + ΔH Le confort et la contrainte Dépassement de la thermorégulation Hyperthermie CONTRAINTE CHAUDE Zone Zone de de confort Homéothermie NEUTRALITE thermorégulation thermique CONTRAINTE FROIDE Dépassement de la thermorégulation Hypothermie Les capteurs thermorécepteurs 1- Les thermorécepteurs cutanés 2- Les thermorécepteurs centraux situés dans l’hypothalamus Terminaisons nerveuses libres (chaud, froid, douleur) Fréquence des potentiels d’action(Hz) Récepteurs au chaud 40 Les thermorécepteurs 30 cutanés 20 Récepteurs au froid 10 0 20 25 30 35 40 45 Température (°C) l‘Hypothalamus et l’Hypophyse Hypothalamus Hypophyse Rôle de l’hypothalamus Hypothalamus: C’est le principal centre d’intégration de la thermorégulation. Il joue un rôle de « thermostat » Centre de la thermolyse : partie antérieure, dans l’aire pré-optique Centres Centre de la thermogenèse : partie thermorégulateurs postérieure de l’hypothalamus Thermorécepteurs centraux (situés plus profond dans partie antérieure de l’hypothalamus) Hypothalamus Influx Mécanismes réflexes de nerveux thermogenèse ou de thermolyse afférents Voies nerveuses ou hormonales Peau Thermorécepteurs périphériques Thermorécepteurs centraux (situés plus profond et sensibles à T°C sang) Réponses physiologiques 1-Le frisson musculaire Contractions désynchronisées des MS. Augmente le métabolisme d’un facteur 5 2-Thermogénèse chimique: Augmentation du métabolisme par réaction au froid 3-Vasoconstriction adrénergiques cutanée/ vasodilatation localisée/limite les échanges avec le noyau thermique 4- Horripilation adrénergique: chair de poule Érection des poils pour emprisonner l’air (couche isolante ou tampon) Adaptations comportementales 1-Vêtements, posture, habitat 2- Alimentation activités métaboliques élevée (stockage et transformations chiques de aliments 3- Activité musculaire. Envie de bouger Augmente 20 fois le métabolisme de base Réactions au froid Système nerveux Hypothalamus adrénergique postérieur Système nerveux extra pyramidal Horripilation Température de consigne Frissons Vasoconstriction Température centrale Thermorécepteurs Libération des Thermogénèse catécholamines chimique surrénales Réactions au chaud Inhibition du système Hypothalamus nerveux antérieur adrénergique Système nerveux Cholinergique Température de consigne Sudation Température centrale Thermorécepteurs Vasodilatation Mécanismes de thermogenèse Si la Tempext ou Tempsang chute le centre hypothalamique de la thermogenèse est alors activé déclenchent de plusieurs mécanismes pour maintenir ou augmenter Tcentrale du corps 1) Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés Activation des fibres nerveuses du SN Sympathique (Adrénaline et noradrénaline) Stimulation des muscles lisses des artérioles de la peau Vasoconstriction Sang restreint aux régions profondes et détourné des réseaux capillaires sous cutanés Déperdition de chaleur limitée (hypoderme = isolant). Attention si prolongée : risque de gelure (nécrose) car cellules privées d’O2 et de nutriments) Mécanismes de thermogenèse 2) Augmentation de la vitesse du métabolisme (thermogénèse chimique) Froid Stimulation des fibres nerveuses sympathiques Libération de noradrénaline (médullosurrénale) æ Vitesse du métabolisme des cellules cibles. Augmentation de l’utilisation de glycogène (consommation d’O2 æ). æ Chaleur = thermogénèse chimique. 3) Frisson thermique (TREMOR) L’incapacité des situations décrites avant de maîtriser la situation déclenche le frisson Activation des centres de l’encéphale régulateurs du tonus musculaire Contraction involontaire des muscles squelettiques = frisson æ Chaleur = æ Tcorp car l’activité musculaire engendre une production de chaleur Mécanismes de thermogenèse 4) Augmentation de la libération de thyroxine è Text Activation hypothalamus Libération de thyréolibérine (TRH) Activation adénohypophyse qui sécrète de la thyréostimuline (TSH) Stimulation de la glande thyroïde qui libère plus de thyroxine dans le sang æ Vitesse du métabolisme des cellules cibles et æ production chaleur. Mécanismes de thermogenèse ↑ besoins énergétiques stimulation Hypothalamus froid TRH Régulation de la Hypophyse sécrétion de thyroxine inhibition TSH Thyroïde Thyroxine Mécanismes de thermolyse Différents mécanismes pour la déperdition de chaleur : rayonnement conduction convection évaporation Chaque fois que Tcent > normale : Centre hypothalamique de thermogenèse = inhibé Centre hypothalamique de thermolyse = activé. Ce qui peut engendrer plusieurs réactions : Mécanismes de thermolyse 1) Vasodilatation des artérioles cutanées (+ rôle de fréquence cardiaque qui æ) Modulation des fibres nerveuses du SN Sympathique Stimulation des muscles lisses des artérioles de la peau è Vasodilatation Sang chaud envahit les vaisseaux de la peau La chaleur se dissipe à la surface de la peau par rayonnement, conduction et convection 2) Augmentation de la transpiration æ æ Text Stimulation des fibres nerveuses du SN sympathique Stimulation des glandes sudoripares : sueur æ Evaporation de la sueur : déperdition de chaleur Si taux d’humidité > 60% : problème pour transpirer. Déperdition de chaleur difficile La fièvre Fièvre = hyperthermie contrôlée. Infection dans une région de l’organisme ou autres troubles (cancer, réaction allergique, traumatismes du SNC…). GB, cellules des tissus lésés, macrophages Libération de substances chimiques pyrogènes (IL1 et IL6) Action sur l’hypothalamus qui libère des prostaglandines Les prostaglandines ajustent la valeur de référence du thermostat hypothalamique à une température > amenant ainsi l’organisme à mettre en marche des mécanismes de thermogenèse. Vasoconstriction Déperdition de chaleur à la surface corporelle è, la peau devient froide et les frissons commencent à générer de la chaleur Augmentation de chaleur jusqu’à nouvelle valeur de référence. La nouvelle Tcent est maintenue jusqu’à ce que le processus se renversent ou que les antibiotiques fassent effet. Le thermostat est alors réglé plus bas et les mécanismes de thermolyse se mettent en route : transpiration et peau rougit. Cela indique que la température descend. Contrôle Un stimulus perturbe l’homéostasie thermique La température corporelle diminue Thermorécepteurs de la peau et de L’homéostasie est rétablie l’hypothalamus lorsque la réponse ramène la température corporelle a Entrée Influx nerveux la normale Noyau préoptique, centre de la thermogénèse, cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus et cellules thyrotropes de la adénohypophyse Sortie Influx nerveux et TSH La vasoconstriction La médullosurrénale libère Les muscles squelettiques La glande thyroïde libère diminue la perte de des hormones qui font se contractent de façon les hormones chaleur par la peau augmenter le métabolisme cyclique pour le frisson thyroïdiennes qui font cellulaire augmenter la vitesse du métabolisme Elévation de la température corporelle Fonctionnement de la boucle de thermorégulation Σ1 : centre intégrateur commandant tous les effecteurs (hypothalamus) Σ2 : centre intégrateur commandant une parties des effecteurs (Moelle épinière) REGULATION DE LA GLYCEMIE La régulation de la glycémie La glycémie est le taux de glucose plasmatique. Chez un sujet normal, la glycémie oscille autour d’une valeur moyenne comprise entre 0.8 g.L -1 et 1.2 g.L-1 soit entre 4.5 mmol.L -1 et 6.5 mmol.L -1 La glycémie est une constante physiologique du milieu intérieur Pour que la glycémie demeure constante, il doit exister un mécanisme de régulation du taux de glucose sanguin Ce mécanisme d’homéostasie glucidique est assurée par deux hormones pancréatiques : - l’insuline - le glucagon Le pancréas Histologie et fonction du pancréas endocrine Le pancréas endocrine est constitué de cellules α et β regroupées en îlots de Langerhans représentant seulement 1% du volume de la glande. Le pancréas en contient plus d’un million. Chaque îlot comporte environ 3000 cellules. Vaisseau sanguin 70 % de Cellules β cellules β 30 % de Cellule α cellules α Les cellules β fabriquent l’insuline Schéma d’un îlot de Les cellules α fabriquent le glucagon Langerhans Vue d’ensemble de la régulation de la glycémie Prise d’un repas Jeûne, état riche en glucides postprandial Hyperglycémie Hypoglycémie Stimulation des Stimulation des cellules β cellules α Libération d’insuline Action sur des Libération de glucagon dans le sang organes cibles dans le sang Foie Muscles Tissu adipeux Retour vers une normoglycémie Le diabète de type 1 Il se développe tôt en général et concerne 10 % des diabétiques. La maladie est due à l’organisme, qui fabrique des anticorps contre certaines de ses propres cellules pancréatiques. Ces cellules, les îlots de Langherhans, synthétisent l’insuline, une hormone dont le rôle consiste (lorsque le taux de glucose monte dans le sang après un repas), à stocker le glucose dans différents organes (foie, muscles…). La destruction de ces îlots conduit donc à une carence en insuline qu’il faut compenser par des apports (quotidiens ou pluriquotidiens) pour réguler le taux de glucose dans le sang. Ce diabète de type 1 est dit maigre ou insulino-dépendant. Le diabète de type 2 C’est une maladie d’évolution lente, qui concerne 90 % des diabétiques. On l’a longtemps appelé diabète de la cinquantaine, car il apparaissait tardivement dans l’existence, ou encore diabète gras, car il s’associe volontiers à un surpoids. Mais ce diabète se développe désormais à tous les âges de la vie. L’insulino-résistance. Elle se met en place dans un premier temps : l’insuline continue d’être normalement sécrétée par le pancréas, mais l’organisme est de moins en moins réactif à son effet. Pour maintenir un taux de glucose stable dans le sang, le pancréas fabrique donc des quantités de plus en plus importantes d’insuline. Jusqu’à s’épuiser. C’est le second stade du diabète de type 2 : il faut alors, comme pour celui du type 1, en arriver aux injections d’insuline.

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