4 - Estomac modifié PDF - Physiology Digestive

4 – ESTOMAC PHYSIOLOGIE DIGESTIVE TABLE DES MATIERES I. INTRODUCTION................................................................................................................................ 2 II. PROPRIETE MOTRICE ..............................................................................

4 – ESTOMAC PHYSIOLOGIE DIGESTIVE TABLE DES MATIERES I. INTRODUCTION................................................................................................................................ 2 II. PROPRIETE MOTRICE ....................................................................................................................... 3 A. STOCKAGE ......................................................................................................................................... 3 B. BRASSAGE & BROYAGE ......................................................................................................................... 3 C. LA VIDANGE GASTRIQUE ........................................................................................................................ 4 2. REGULATION DE LA VIDANGE GASTRIQUE ............................................................................................................. 5 3. PHYSIOPATHOLOGIE ......................................................................................................................................... 6 III. PROPRIETE SECRETOIRE.................................................................................................................. 6 A. B. C. 1. 2. 3. D. INTRODUCTION ................................................................................................................................... 6 SECRETIONS ....................................................................................................................................... 7 LA Ȼ PARIETALE ET LA POMPE A PROTONS .................................................................................................. 7 PHASE CEPHALIQUE.......................................................................................................................................... 8 PHASE GASTRIQUE ........................................................................................................................................... 8 PHASE DUODENALE ........................................................................................................................................ 10 PATHOLOGIES ............................................................................................................................... 10 Page 1 sur 10 I. INTRODUCTION Propriétés de l’estomac : – Motrices : Stockage, brassage & broyage, vidange – Sécrétoires : stérilisation et initiation digestive Fonctions de l’estomac : – Stockage – Initiation de la digestion o Mélanger les aliments aux sécrétions gastriques (chyme) o Broyer les aliments solides o Délivrer les aliments progressivement au duodénum (vidange) ▪ Pour faciliter leur digestion enzymatique et leur absorption ▪ Régulation glycémique, du débit énergétique et du comportement alimentaire – Protection de l’organisme : stérilisation du bol alimentaire (acidité) La division physiologique est différente de la division anatomique. Le fundus physiologique correspond au corps et à la grande tubérosité anatomique. Ainsi on découpe l’estomac en : – Estomac proximal : 2/3 supérieurs du fundus physiologique – Estomac distal : 1/3 inf du fundus physiologique + antre pylorique Le SN entérique appartient +/- au SNA – Plexus myentérique d’Auerbach o Entre les 2 couches de CML o Contrôle de la motricité – Plexus sous-muqueux de Meissner o Contrôle de la sécrétion Page 2 sur 10 II. PROPRIETE MOTRICE A. STOCKAGE Le stockage du bolus alimentaire a lieu au niveau de l’estomac proximal. La période interdigestive il n’y a pas de péristaltisme, simplement un tonus fundique basal qui correspond environ à celui des sphincters digestifs. Il y a un faible gradient de pression (entre l’estomac proximal et l’estomac distal) qui permet une évacuation par écoulement passif des liquides. En période post-prandiale, on observe une diminution du tonus fundique = Relaxation réceptrice déclenché par la stimulation pharyngienne au passage des aliments (mécanorécepteur) sous l’influence du péristaltisme œsophagien. À l’arrivée du bol alimentaire, on retrouve une distension de la cavité gastrique = Accommodation. Il y a donc une augmentation du volume gastrique sans augmentation de pression (0,8 à 1,5 L). Ce phénomène est régulé par un réflexe vago-vagal inhibiteur (SN extrinsèque) non adrénergique non cholinergique, médié par le monoxyde d’azote (NO) et/ou le VIP (peptide intestinal vasoactif). Le tonus gastrique va ensuite progressivement revenir à sa valeur basale, permettant le remplissage de l’estomac distal. Nb – La loi de Boyle-Mariotte décrit la relation entre la pression et le volume d'un gaz. Elle stipule que, à température constante, le volume occupé par une certaine quantité de gaz est inversement proportionnel à sa pression. B. BRASSAGE & BROYAGE En période interdigestive (ou de jeune), l’estomac et l’intestin grêle sont animés d’une activité motrice cyclique, le complexe moteur migrant (CMM). Le cycle dure entre 90 et 120 minutes, avec trois phases qui se succèdent. La phase III précède une nouvelle phase I, dure seulement quelques minutes, et permet l’évacuation des particules indigestibles dans l’intestin grêle. 1) Absence de contraction (phase I) 2) Contractions irrégulières (phase II) 3) Contractions d’intensité et de fréquence maximale (3 par minute dans l’estomac) (phase III). La zone pace maker de l’estomac se situe au niveau du 1/3 sup et 1/3 moyen de la grande courbure. Elle est riche en Ȼ de Cajal : permettent activité électrique et génèrent courant régulant motricité gastrique. En post prandial, il y a une coordination électrique entre l’estomac proximal, l’estomac distal et la jonction antro-pyloro-duodénale (zone transitionnelle). Les contractions sont initiées au niveau de la zone pace maker par le rythme électrique de base (anneau contractile → contractions circulaires). Les contractions deviennent de plus en plus intense dans l’antre ( 3 par minutes ). Il existe 2 types de contractions : – Des contractions circulaires, secondaires à la stimulation par la zone pace maker, avec les contractions annulaires, permettent la propulsion des aliments et leur propulsion vers le pylore. Cela exerce une pression sur le contenue gastrique avec un broyage des particules et un brassage avec le suc gastrique ( HCL et Enzymes ). À ce moment-là, le pylore est ouvert, l’antre terminale et le duodénum sont relâchés. La progression est de l’ordre de 1cm/s. – Des contractions au pylore, il se ferme, entraînant un reflux du contenue vers l’estomac. Cela permet la poursuite du broyage et du brassage. Les particules sont donc réduites en taille <2mm pour franchir le pylore. À ce moment-là, l’antre et le duodénum sont contractés, le pylore est fermé. Page 3 sur 10 Quand l'anneau est loin du pylore (phase 1), le pylore est ouvert et le duodénum est relâché. Les aliments loin de l'anneau (substances liquides) passent dans le duodénum pendant cette période : essentiellement vidange des liquides. L'anneau se rapproche dans l'antre distal (phase 2) : contraction et fermeture du pylore avec une contraction du duodénum. Cela empêche les aliments les plus solides de traverser : butent contre le pylore, reviennent en arrière, subissent un phénomène de broyage. La phase d'activité motrice broie les aliments solides, réduit progressivement la taille des aliments pour permettre leur passage au niveau de l'intestin grêle. Bilan A. Relaxation réceptrice & accommodation avec remplissage à pression constante puis vidange du fundus grâce aux contractions annulaires initiées par la zone pace maker (pylore & antre ouvert) B. Remplissage antre et brassage (pylore fermé) C. Péristaltisme antral & vidange gastrique (pylore ouvert) C. LA VIDANGE GASTRIQUE Définition : Délivrer les aliments progressivement au duodénum. La vidange gastrique varie en fonction des différentes phases du bol alimentaire : liquides, solides digestibles et non digestibles, lipides. Page 4 sur 10 A) VIDANGE DES LIQUIDES Elle est contrôlée par l’estomac proximal et dépend du gradient de Pression gastro-duodénal. C’est la première phase à se vidanger. Pendant l’ingestion du repas, 10 à 30 % des liquides quittent l’estomac (vidange perprandiale). La VG des liquides du repas ne correspond pas au débit pylorique total qui inclut en plus des liquides du repas, les sécrétions acides gastriques. Le temps de ½ vidange est de : – 30 min pour les boissons habituelles – 50/100 min pour les boissons caloriques La cinétique est exponentielle, le débit de vidange relatif est constant (50%) et absolu diminue. On considère qu’il faut 2 à 3h pour une vidange totale avant une anesthésie générale. B) VIDANGE DES SOLIDES La VG des solides est quasi-nulle pendant la première demi-heure. Ce temps correspond au temps requis pour le broyage des particules solides. Solides digestibles : La vidange est plus lente que celle des liquides. La cinétique est linéaire : le débit de vidange absolu est constant. Le temps de ½ évacuation = 2h. La vidange gastrique totale = 4h. Solides non digestibles : fibres alimentaires et tissus conjonctif des viandes (tendons…) – Particules taille < 5mm : évacuation forcée, plus lente que solides digestibles (t1/2 évacuation ≈ 3h) – Particules taille > 5mm : rétention pendant toute la phase postprandiale. La vidange a lieu en période inter-digestive, en phase III du CMM. C) VIDANGE DES LIPIDES Le temps de ½ évacuation = 180 min = 3h. La vidange gastrique totale = 6 h. La cinétique est propre et variable selon le type de graisses. Pour les graisses : – Mélangées avec la phase liquide = émulsion (lait, vinaigrette) : comme les liquides non gras mais plus lente – Non mélangées avec les liquides (lipides des viandes, margarine, beurre) : vidange en majorité avec les solides (absorption à la surface) – Qui surnagent = 10 à 20% des graisses : vidange en dernier pendant la phase post prandiale, après les solides non digestibles. 2. REGULATION DE LA VIDANGE GASTRIQUE A) CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES DU REPAS Débit pylorique physio moyen = 3 kcal/min (max 4). A charge gastrique égale : G > P > I. Il y a différents facteurs à effet freinateurs. Page 5 sur 10 Liés aux aliments – Effets faibles : osmolarité, pH acide, viscosité – Effets modérés : température – Effets puissants : charge calorique, taille des particules, contenu lipidique Liés à l’individu – Intra individuels : soir, dénutrition/surcharge pondérale, grossesse (progestérone), AP intense – Inters individuels : sexe féminin, >75 ans, stress physique et psychique. Récepteurs inhibiteurs – Estomac : augmentation de volume induit une stimulation du SN entérique (myentérique) – Duodénum : osmo, chimio-récepteurs (sensible à : acide, lipides, AA) – Iléon terminal : Chimio-R aux lipides et aux glucides → frein iléal – Fermentation colique des sucres non absorbés dans l’iléon Autre : L’absorption des nutriments et les variations des concentrations plasmatiques en lipides ou en glucose influencent également la vidange. L’hyperglycémie ralentit la VG alors que l’hypoglycémie l’accélère. B) FACTEURS NERVEUX Le SNΠΣ (n. vague) a une action – Excitatrice via ses fibres cholinergiques : stimule la motricité antrale – Inhibitrice via ses fibres non cholinergiques : relaxation fundique Le SNΣ a une action : inhibitrice via son action sur le N. vague En cas de vagotomie tronculaire : effets dissociés avec accélération de la vidange des liquides (défaut de relaxation fundique) et ralentissement de la vidange des solides. C) FACTEURS HUMORAUX Ralentissement de la VG – CCK : produite par le jéjunum par afflux de graisse – Sécrétine : produite par muqueuse duodénale (réponse à l’acidité dans le pylore) Accélération de la VG – Motiline : induit un CMM de type III, activée par l’érythromycine – Ghréline 3. PHYSIOPATHOLOGIE Ralentissement de la VG = Gastroparésie (traitée par érythromycine). Symptomatologie = syndrome dyspeptique Étiologies • Inconfort postprandial • Dyspepsie fonctionnelle • Pesanteur épigastrique • Diabète • Éructation • Collagénoses • Régurgitations • Hypothyroïdie • Nausées • Gastrectomie partielle • Vomissements • Vagotomies tronculaires et sélectives • Médicaments (psychotropes, opiacés...) III. PROPRIETE SECRETOIRE A. INTRODUCTION Page 6 sur 10 Ȼ à mucus Mucus Bicarbonates (HCO3-) Dans les glandes/epith de surface Ȼ pariétales (bordantes ou oxyntique) Acide chloridrique HCl Ȼ principales Pepsinogènes Facteur intrinsèque (FI) Lipase gastrique Ȼ neuroendocrines Cellules G → Gastrine (pylore) Cellules ECL → His. (Fundus) Cellules D → Somatostatine Cellules EC → Sérotonine Sécrétion gastrique = suc gastrique – Liquide incolore, filant, V = 3-4 L/24h – Débit de sécrétion rythmé par les repas et dépendant de la sécrétion acide des cellules pariétales – pH minimal = 1 (différent du pH du contenu gastrique) – Constitué de divers composants : eau, électrolytes, HCO3- B. SECRETIONS MUCUS PEPSINOGÈNE → (+H+) pepsine LIPASE GASTRIQUE Tout l’estomac, Ȼ à mucus (Epith. de revêtement et glandes) Rôle : Gel de protection contre les agressions mécaniques et chimiques (ions H+) & Lubrifiant qui permet de faire progresser le bol alimentaire Tout l’estomac, Ȼ principales Tout l’estomac, Ȼ principales Rôle : Endopeptidase → coupure liaisons peptidiques, AA aromatiques (F, Tyr, Try) → peptones (10-20 AA) Hydrolyse partielle : 1 TG = 1 DG + 1 AGL Capacité enzymatique inférieure à celle de la lipase pancréatique mais présente dès la naissance = digestion du lait maternel. Glycoprotéine : struct. polymérique, mucines : fort pouvoir hygroscopique (40x leur V d’eau) Riche en bicarbonates : tamponnent HCl = pH voisin de 7 à la surface de la muqueuse Stimuli : acétylcholine (paraΣ), sécrétine, irritation chimique ou mécanique, prostaglandine Rôle : Hydrolyse les TG (inf 10%). Substrat préférentiel : TGCM Stimuli : acétylcholine (paraΣ), sécrétine, acide (ions H+) Stimuli : acétylcholine (paraΣ), sécrétine, acide (ions H+) Inactive si pH > 5 Active à pH < 7 (acide) Nb – Une substance hygroscopique est une substance qui a tendance à absorber l'humidité de l'air, par absorption ou par adsorption. FACTEUR INTRINSÈQUE (FI) Fundus, Ȼ pariétales Rôle : Glycoprotéine qui permet l’absorption de la vitamine B12 = complexe vitamine B12-FI formé dans le duodénum et récepteurs spécifiques dans l’iléon ACIDE CHLORIDRIQUE Fundus, Ȼ pariétales Activité bactéricide Stimule - Sécrétion pepsinogène (& activation en pepsine), lipase gastrique, somatostatine - Le flux de bile et du suc pancréatique Facilite la digestion des protéines, Ionise le calcium & l’hydrolyse du saccharose Transformation fer ferrique en fer ferreux (mieux absorbé) : en cas d’hypochlorhydrie, on peut avoir une carence en fer. C. LA Ȼ PARIETALE ET LA POMPE A PROTONS Sécrétions HCl par la cellule pariétale : Page 7 sur 10 1) Ouverture d’un canal chloré et d’un canal potassique → transport électroneutre de K/Cl 2) K+ dans les canalicules → activation des pompes à protons : entrée K+, sortie H+, hydrolyse d’un ATP & Formation d’HCl La sécrétion acide gastrique est modulée en permanence par voie : – Endocrine : gastrine – Paracrine : histamine, somatostatine – Nerveuse : acétylcholine La sécrétion gastrique est décomposée en 3 phases : céphalique, gastrique et duodénale. 1. PHASE CEPHALIQUE La première phase est la phase céphalique qui correspond à une régulation nerveuse et paracrine. Elle est déclenchée par la pensée, l’odeur, la vue et le goût. Elle fait intervenir le SNC, l’hypothalamus et le nerf vague, puis le SNI de l’estomac. Le nerf vague libère de l’acétylcholine qui stimule la cellule pariétale : – Directement : via son récepteur M3 – Indirectement : o Via les cellules ECL qui produisent de l’histamine qui stimulera à son tour les récepteurs H2 o Via les cellules G qui produisent de la gastrine qui stimulera à son tour les récepteurs G Nb – Le nerf vague va initialement inhiber les mécanismes de régulation, qui sont essentiellement les cellules à somatostatine (cf. phase gastrique). 2. PHASE GASTRIQUE Page 8 sur 10 La sécrétion de gastrine est stimulée par – Le nerf vague : via l’acétylcholine – Des facteurs locaux : certaines substances alimentaires (Ca2+, AA, polypeptides…), la distension et l’alcalinisation de l’antre. Lorsque le bol alimentaire arrive dans l’estomac, il stimule les récepteurs locaux. Cela provoque un pic de gastrine. Cette dernière stimule la cellule pariétale et il y a donc une sécrétion maximale en plateau de d’acide gastrique. La gastrine stimule la cellule pariétale : – Directement via les récepteurs G à la gastrine – Indirectement via les cellules ECL qui produisent de l’histamine qui stimulera à son tour les récepteurs H2 S’il y a trop d’acide chlorhydrique dans l’estomac, il y aura une activation des ¢ à somatostatine inhibant – Les ¢ à gastrine, qui ne stimuleront donc plus les ¢ pariétales. Elles sont d’ailleurs elles-mêmes capables, lorsqu’elles sont trop activées, d’activer les ¢ à somatostatine, qui vont les inhiber. – Les ¢ pariétales en cas de concentration en H+ trop importante. Il y a donc une régulation paracrine entre la ¢ à gastrine et la ¢ à somatostatine, et entre la ¢ pariétale et la ¢ à somatostatine. Page 9 sur 10 3. PHASE DUODENALE La phase 3 correspond globalement à la freination de la sécrétion d’acide gastrique. Le duodénum a un pH plutôt basique, alors lorsqu’il reçoit l’acide chlorhydrique venu de l’estomac, un système de régulation de ces sécrétions acides se met en place. Il y a donc une inhibition de la sécrétion acide par voie nerveuse, hormonale ou paracrine : – Somatostatine : o Cellules D : estomac, grêle, pancréas o Stimulus : acidification du chyme gastrique o Action inhibitrice sur cellules pariétales, à gastrine, à histamine – Sécrétine : o Cellules S : duodénum, jéjunum o Stimulus : chyme hyperosmolaire (ions H+), acide et riche en lipides o Stimulation ¢ D à somatostatine – CCK : rôle probable Il y a également de nombreux autres facteurs inhibiteurs mais ceux-ci sont mal connus. D. PATHOLOGIES Ulcère gastro-duodénal (UGD) – Lié à un déséquilibre entre des étapes physiologiques : agression, défense/réparation – Ulcère Gastrique = altération des mécanismes de défense Applications thérapeutiques – Anti-H2 : antagonistes des récepteurs à l’histamine – IPP : inhibiteur de la pompe à proton – Traitements chirurgicaux o Vagotomie tronculaire : inhibition de la sécrétion acide gastrique o Antrectomie : suppression de la sécrétion de gastrine Page 10 sur 10