Gagal Ginjal - Agung Revisi PDF

GAGAL GINJAL Agung F. Sumantri Departemen Penyakit Dalam FK UNISBA 2014 ANATOMY OF KIDNEY PHYSIOLOGY Aliran darah di ginjal Fungsi Ginjal Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua, yaitu : Fungsi ekskresi a. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu u...

GAGAL GINJAL Agung F. Sumantri Departemen Penyakit Dalam FK UNISBA 2014 ANATOMY OF KIDNEY PHYSIOLOGY Aliran darah di ginjal Fungsi Ginjal Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua, yaitu : Fungsi ekskresi a. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan asam urat. b. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. c. Menjaga keseimbangan asam dan basa. Fungsi Endokrin 1. Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah. 2. Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah. 3. Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu penyerapan kalsium. 4. Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler. APA ITU GAGAL GINJAL???  DefInisi… Gagal ginjal adalah kehilangan atau penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara tiba- tiba (akut) atau yang sudah lanjut dan bertahap serta bersifat menahun (kronis) sehingga ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan perlu dilakukan perawatan dan pengobatan yang serius. Gagal Ginjal Akut = Acute Kidney Injury = Acute Renal Failure  Definition Acute renal failure is a rapid decrease in renal function over days to weeks, causing an accumulation of nitrogenous products in the blood (azotemia). (www.kidney fun.org /American Kidney ) Acute renal failure (also called acute kidney injury) means that your kidneys have suddenly stopped working Acute – sudden onset – rapid reduction in urine output – Usually reversible – Tubular cell death and regeneration  RIFLE criteria for AKI Kriteria Kenaikan kreatinin Penurunan produksi urin serum & penurunan (Urin Output=UO) LFG Risk Kenaikan kreatinin 1.5 UO < 0.5 ml/kg/jam kali atau penurunan LFG selama 6 jam Sensitivitas > 25% Tinggi Injury Kenaikan kreatinin 2 kali UO < 0.5 ml/kg/jam atau penurunan LFG > selama 12 jam 50% Failure Kenaikan kreatinin 3 kali UO < 0.3 ml/kg/jam selama 24 atau penurunan LFG > jam atau anuria selama 12 jam 75% / kreatinin ≥ 4 mg/dl (peningkatan akut ≥ 0.5 mg/dl) Loss GGA menetap = penurunan fungsi ginjal lebih dari 4 Spesifitas minggu tinggi ESRD Gagal ginjal terminal (> 3 bulan)= ESRD Lamaire et al, The Lancet 2005, 365: 417-430 etiology  Causes of AKI  Pre-renal (35-40%)  Intrarenal (55-60%) ATN accounts for 85% interstitial nephritis glomerulonephritis renal vascular disease  Post-renal (2-5%) Singri N. JAMA 2003;289:747-51  Pre-renal = – vomiting, diarrhea, poor fluid intake, fever, use of diuretics, and heart failure – cardiac failure, liver dysfunction, or septic shock Intrinsic – Interstitial nephritis, acute glomerulonephritis, tubular necrosis, ischemia, toxins Post-renal = – prostatic hypertrophy, cancer of the prostate or cervix, or retroperitoneal disorders – neurogenic bladder – bilateral renal calculi, papillary necrosis, coagulated blood, bladder carcinoma, and fungus  CLINICAL MANIFESTATIO N  Anamnesis Gastro Enteritis akut Riwayat tindakan / operasi Hipotensi  shock Hipertensi (accelerated / malignant) Drugs Renal disease Acute on chronic  People with the following comorbid conditions are at a higher risk for developing ARF: – Hypertension – Congestive cardiac failure – Diabetes – Multiple myeloma – Chronic infection – Myeloproliferative disorder – Orang dengan riwayat adanya penyakit pada ginjal, spt glomerulonefritis, hiperplasi prostat, etc  Clinical Course of ARF Onset Phase : oliguria, ureum creatinin meningkat, gangguan elektrolit Oliguric Phase : “fluid overload”, edema ankle/pulmo, hyperkalemia  cardiac, arythmia, hyponatremia, acidosis, kussmaul respiration.  Acute uremic syndrome CVS : hipertensi, arythmia, CHF, pericarditis Gastroinstestinal : anorexia, nausea, vomithing, diarhea, bleeding, pancreatitis CNS : cunfussion, twitching, asterixis, soporosus  coma Hemopoetic system : bleeding, anemia  Acute Kidney Injury potential – life threatening complications Hyperkalemia – Muscle weakness and paralysis – ECG changes Metabolic acidosis – Kussmaul’s respiration, hypotension, hyperreflexia Salt and water retention – Pulmonary edema, ascites, pleural effusion N Engl Med 1998;338:671- 675  Clinical Course of ARF (cont) Diuretic Phase : restorasi fungsi ginjal – 1 hari s/d 2 minggu – Keseimbangan cairan, dehydrasi, hypokalemia – Gejala-gejala hilang, nafsu makan pulih Pemulihan: GFR normal (6-12 bln)/ kronik – Follow-up care – Pencegahan episode berulang  Management of ARF Phase oliguri : cairan 3 bln, struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG – Kelainan patologi atau – Tanda kerusakan ginjal dalam darah ataupun urine atau pada pemeriksaan imaging LFG < 60mL/m/1,73m2, > 3bln  Stages of Chronic Kidney Disease AJKD 2002: 39(2) Clinical Manifestation of CKD  Gejala PGK Nafsu makan hilang / kurang Nausea  vomiting Gatal-gatal Gangguan miksi, poli/oliguria, nokturia, dll Gejala-gejala anemia Insomnia Gelisah Gangguan mental / kesadaran  coma  Tanda-tanda PGK Tidak ada tanda yang khas Hipertensi Pucat, kurang gizi  malnutrisi Odema Tanda-tanda garukan Pigmentasi kulit Proteinuria / hematuria Bau “uremia”, sesak/asidosis Ureum, kreatinin, asam urat meningkat  Symptoms of CKD Stage 1 and 2 – Asymptomatic, hypertension Stage 3 and 4 – Anemia – loss of energy – Decreasing appetite; poor nutrition – Abnormalities in Calcium, Phosphorus metabolism – Sodium, water, potassium and acid base abnormalities Stage 5 – All of the above – accentuated; eventually overt uremia  Sign and Symptoms of Uremia Organ System Symptoms Signs General Fatigue, weakness Sallow-appearing, chronically ill Skin Pruritus, easy bruisability Pallor, ecchymoses, excoriations, edema, xerosis ENT Metallic taste in mouth, epistaxis Urinous breath / fetor Eye Pale conjunctiva Pulmonary Shortness of breath Rales, pleural effusion Cardiovascular Dyspnea on exertion, retrosternal pain on Hypertension, cardiomegaly, inspiration (pericarditis) friction rub Gastrointestinal Anorexia, nausea, vomiting, hiccups Genitourinary Nocturia, impotence Isosthenuria Neuromuscular Restless legs, numbness and cramps in legs Neurologic Generalized irritability and inability to Stupor, asterixis, myoclonus, concentrate, decreased libido peripheral neuropathy  Pengobatan PGK Penyakit / penyebab Faktor resiko – Hipertensi – Hiperparatiroidism – Anemia – Dislipidemia Hindari obat-obat nephrotoksik Penyesuaian dosis obat-obatan Persiapan terapi pengganti ginjal  Pengobatan PGK Konservatif – Diet : rendah protein: 0,6-08 g/KgBB HBV kalori cukup Terapi Pengganti Ginjal (TPG) Integrated Renal Replacement Therapy Transplantasi RRT Hemodialisis Peritoneal Dialisis Dengan dialisis darah dibersihkan dengan proses difusi dan filtrasi Melalui membran semi-permeable dalam Ginjal Buatan BLOOD BLOOD dialisat (exit) enter DIFFUSION (concentation) DIALYSATE enter DIALYSIS PROCESS FILTRATION (pressure) ULTRAFI LTRATE exit Ultra- BLOOD Filtrat (enter) BLOOD exit (counter – current) Semi-permeable Membrane DIALYZER  HD VS PD Keunggulan Keunggulan Dilakukan dalah waktu lebih singkat Kimia darah lebih stabil Lebih efisien terhadap pengeluaran zat- Hematocrite lebih tinggi zat BM rendah Pengendalian tekanan darah lebih Terjadi sosialisasi di senter dialisis mudah Cairan dialisat sebagai sumber nutrisi, Kelemahan pada penderita DM, insulin bisa diberikan intraperitoneal Membutuhkan heparin Membutuhkan vascular access Kelemahan Gangguan hemodinamik Peritonitis Pengendalian tekanan darah yang lebih sulit Obesitas Dibutuhkan disiplin diet dan jadwal Hiperglikemi pengobatan yang teratur Malnutrisi / protein loss Hernia Back pain  Klasifikasi Diabetes Tipe I Diabetes (IDDM) Tipe II Diabetes Tipe lain (penyebab tidak diketahui) Diabetes pada kehamilan (gestational diabetes) IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)  Faktor Resiko DM Tipe 2 Umur Ethnik Riwayat keluarga Obesitas Kurangnya aktifitas Pola makan yang tidak sehat  Nephropaty Diabetic Diabetic Kidney Disease Tanda : – Meningkatnya albumin urin dan ekskresi protein – Meningkatnya tekanan darah – Penurunan fungsi ginjal  Meningkatnya resiko kardiovaskuler  Meningkatnya resiko diabetik retinopati  Meningkatnya resiko diabetik neuropati  Faktor Resiko untuk Diabetik Nephropati Diabetes yang berkepanjangan Faktor genetik dan keturunan Hyperglikemia Tekanan darah tinggi Dislipidemia Proteinuria Merokok  Faktor yang mempengaruhi progresifitas penurunan fungsi ginjal pada diabetes Pengendalian kadar glukosa Pengendalian tekanan darah Pengobatan dislipidemia Pembatasan diet protein Berhenti merokok Rekomendadi Pencegahan DN Perubahan pola hidup – Mengurangi berat badan – Olah raga teratur – Pengurangan konsumsi alkohol Pengendalian kadar glukosa Pengendalian tekanan darah tinggi Diet protein Berhenti merokok