Infecciones por Parásitos - 3er Parcial de Patología PDF

Infecciones por parasitos Conceptos Parasitismo o Asociación biológica entre dos seres vivos, en la cual uno de los asociados (el parásito), deriva todo el beneficio de la asociación para sí (casa y sust...

Infecciones por parasitos Conceptos Parasitismo o Asociación biológica entre dos seres vivos, en la cual uno de los asociados (el parásito), deriva todo el beneficio de la asociación para sí (casa y sustento) del otro asociado llamado huésped Comensalismo o Asociación en la que uno de los seres vivos funciona como huésped sin recibir perjuicio ni beneficio Patología Agente infecc Que produce Fuente de inf Mecanismo de transmisión Amibiasis Entamoeba Produce úlceras en el colon con El parásito pasa -Contacto directo: de histolytica forma de matraz, con pocas células de persona a persona a persona, coito inflamatorias, abundante necrosis de persona anal, pañal. licuefacción y amebas. propiciado por el -Fomites: objetos, agua y fecalismo al ras alimentos contaminados. del suelo -Transmisores biológicos:moscas y cucarachas Giardiasis Giardia lamblia Produce diarrea agua o crónica por Infección a acortamiento y el bloqueo de la absorción cuando través de agua engrosamiento de las se adhiere al epitelio duodenal contaminada. vellosidades e infiltrado mediante discos de succión. inflamatorio mixto en la lámina propia → diarrea y desnutrición. Toxoplasmosis Toxoplasma linfadenopatía leve en personas ingerir los El parásito se introduce en gondii normales e infecciones oportunistas quistes cualquier tipo de célula del graves en: procedentes de huésped (excepto -Fetos: se transmite a través de la las heces de los eritrocitos) placenta y destruye el corazón, gatos, o al cerebro y pulmón en desarrollo. cocinar carne de -Pacientes inmunosuprimidos (SIDA, cordero o cerdo PO trasplante): causa lesiones en el poco cocinada. SNC Leishmaniosis -Piel: L. major, Leishmaniosis cutánea simple: a través de la picadura de L. mexicana, L. o Aparece una pápula flebótomos infectados. brasiliensis indurada y pruriginosa que -Mucosas: L. evoluciona a una úlcera brasiliensis superficial y de expansión -Órganos lenta con bordes irregulares profundos: L. (úlcera de los chicleros), se donovani y L. cura por involución en 6 chagasi meses. Leishmaniosis cutánea difusa:  o Todo el cuerpo se cubre de lesiones nodulares gruesas (apariencia queloide) Leishmaniosis mucocutánea: o Aparecen lesiones con desfiguración. Éstas lesiones aparecen en las uniones mucocutáneas de nariz, boca, ano y vulva. Leishmaniosis visceral: o Los parásitos invaden los macrófagos del sistema reticuloendotelial → enfermedad sistémica grave caracterizada por hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, pancitopenia, fiebre y pérdida de peso Enf. De Tripanozoma Enfermedad de Chagas aguda: ▪ Deyecciones changas cruzi o Presenta necrosis miocárdica de las focal con infiltrados chinches inflamatorios intersticiales. besadoras Enfermedad de Chagas crónica: (triatómidos) o Se observa en el 20% de los que se pacientes infectados a 5-15 ocultan en años de la infección inicial; el las grietas de corazón aparece dilatado las casas con trombos murales. viejas. ▪ Vía placentaria o por leche materna ▪ Por transfusión sanguínea Manipulación de animales infectados Taeniosis Taenia solium Diarrea y pérdida de peso carne con El reservorio ingiere materia mide de 2 a 4 cisticercos fecal con los proglótidos m, cerdo grávidos de la tenia Taenia saginata mide de 5 a 7 m, res Diphyllobotrium latum mide de 3 a 10 m, pez  cisticercosis Taenia solium Mucosas: bucal y sublingual huevos enquistados que al Tejido celular subcutáneo ingerirse son “liberados” por Músculo acción del jugo gástrico, Ojo penetran la mucosa gástrica SNC: hipertensión intracraneal o y entran al torrente cuadros convulsivos sanguíneo. Enfermedad Equinococcus reacción inflamatoria que tiende a ingestión de acantonan en el duodeno, se hidatídica granulosus encapsular al parásito, con presencia huevos de diseminan vía hematógena e de eosinófilos, polimorfonucleares y Equinococcus invaden hígado (65%), fibrosis → quistes. granulosus pulmones (10%) y huesos. Los quistes aumentan de tamaño incluidos en las gradualmente hasta que en 5 años heces del perro pueden crecer un diámetro mayor a o ganado bovino 10cm Ascariasis Ascaris Cuando los huevos son expulsados se adquiere Reproducción sexual de los lumbricoides junto con la materia fecal, deben mediante la gusanos en el intestino permanecer 3-4 semanas en suelos ingesta del delgado del reservorio cálidos (25°C) y húmedos para huevo larvado infectado (hombre) “madurar” y convertirse en huevos que ha infectantes. madurado en el suelo Ectoparásitos Insectos o Pueden dañar directamente al Persona a persona artrópodos anfitrión humano o ser vectores de otros microorganismos patógenos. Patogeno Que produce Características Suceptibilidad a Histoplasma enfermedad granulomatosa parecida a se reproduce en el la tuberculosis primaria y secundaria interior de las en los pacientes no fagolisosomas. inmunodeprimidos, y a la tuberculosis diseminada en los pacientes con SIDA. Coccidioides enfermedad granulomatosa parecida a bloquea la fusión del la tuberculosis primaria y secundaria fagosoma del en los pacientes no macrófago con el inmunodeprimidos, y a la tuberculosis lisosoma. diseminada en los pacientes con SIDA. Candida Forman parte de la flora normal de la Crecen mejor en Personas con SIDA albicans y piel y cavidad oral, pero en superficies húmedas y Personas con defectos tropicalis inmunosupresión pueden provocar templadas  con hereditarios o infecciones viscerales frecuencia → vaginitis iatrogéncos en la (en especial durante el inmunidad celular embarazo), dermatitis mediada por células T del pañal y candidiasis bucal.  Personas con deficiencias poliendócrinas muguet Candida en cavidad oral personas con Placas blanquecinas o de grandes neutropenia → membranas algodonosas que se microabscesos desprenden con facilidad y bajo las que se observa la mucosa enrojecida e irritada. cryptococcus se adquiere mediante inhalación y → Es una levadura Personas normlaes neoformans meningoencefalitis en pacientes con Personas SIDA, leucemia, linfoma, LES, inmunodeprimidas enfermedad de Hodgkin y postrasplantados. En personas normales → granuloma pulmonar solitario. aspergillus cuadros de alergia (pulmón del Es un moho ubicuo fumigatus cervecero) y colonización en personas sanas, así como sinusitis grave y neumonía en pacientes neutropénicos. Aspergilosis-asma Mucormicosis En los diabéticos, el hongo se puede senos paranasales, senos paranasales, diseminar desde los senos paranasales pulmones y aparato pulmones y aparato hasta la órbita y el cerebro digestivo digestivo En los pulmones, el intestino o las meninges → necrosis tisular local e invaden las paredes arteriales Pneumocystis Causa una neumonía difusa y densa, Es la primera infección Pacientes con SIDA e carinii en la que los espacios alveolares oportunista que inmunodeprimidos aparecen repletos de un edema presentan los pacientes proteináceo y espumoso, en el que se infectados por VIH, y observan microorganismos de 4-6mm era la principal causa de de longitud. muerte en los pacientes con SIDA (hasta que el Tx antibiótico profiláctico redujo su frecuencia y gravedad). Infecciones Tiña de la cabeza: Produce placas de típica de niños. fúngicas calvicie asintomáticas en el cuero Hombres superficiales cabelludo, con ligero eritema, formación de costras y descamación. Tiña de la barba afecta a la región de la barba en hombres.  Tiña corporal: dermatofitosis del cuerpo,los factores predisponentes son calor o humedad excesivos, exposición a animales infectados y presentar dermatofitosis crónicas de los pies o las uñas. Debuta típicamente como una placa eritematosa en expansión, de borde elevado descamativo. Tiña crural: afecta las regiones inguinales; la obesidad, el calor, el rozamiento y la maceración son factores predisponentes. Cursa como placas rojas exudativas con márgenes elevados descamativos. Edema Aumento de liquido en los espacios intersticiales o en cavidades corporales Puede ser localizado o generalizado Puede ser no inflamatorio o inflamatorio o No inflamatorio ▪ Aumento de TA hidrostática por la tanto el liquido sales de los vasos ▪ Descenso de la TA oncótica por lo tanto habrá menor entrada proteica a los vasos ▪ Retención primaria o secundaria de agua y sodio ▪ Obstrucción linfática que impide la reabsorción de líquido intersticial Edema celular o Hinchazón sutil en la matriz extracelular Edema subcutáneo o Hinchazón de piernas y saco o en parpados Edema en órganos macizos o Aumento de tamaño y peso de los órganos Edema pulmonar o Peso doble o triple del ventrículo izquierdo Edema cerebral o Puede ser localizado (abceso o neoplasia) o generalizado (encefalitis o crisis hipertensiva) Hiperemia y congestion Aumento de volumen de sangre en un determinado lugar o Hiperemia ▪ Proceso activo, los tejidos presentan un color rojo intenso al estar ingurgitados con sangre oxigenada  o Congestion ▪ Proceso pasivo, disminución del drenaje sanguíneo de un tejido, los tejidos son de un color azul rojizo (cianosis). Por tanto representa el estancamiento de sangre desoxigenada seguido de hipoxia seguido de muerte celular Congestion aguda o Vasos distendidos y órganos hiperémicos Congestion crónica o Los capilares rotos = hemorragia focal, puede haber atrofia o muerte celular parenquimatora (aspecto marron, contracción y fibrosis) Hemorragia Perdida de sangre por rotura de los vasos (por congestion crónica, traumatismos, ateroesclerois, o erocion vascular) La sangre derramada puede verterse al exterior (hemorragia externa) o al interior (hematoma) Clasificación de las hemorragias o Petequias ▪ Hemorragias diminutas (1-2mm) o Purpura ▪ Hemorragias mayores (>3cm) o Equimosis ▪ Hematoma subcutáneo mayor a 2cm llamados comúnmente cardenales o moretones pues suelen aparecer tras un traumatismo o Hemotoraz, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis ▪ Grandes acumulaciones de sangre en las cavidades corporales En todas las lesiones los eritrocitos son degradados por los macrófagos Hemoglobina Azul-morado Dia 5 Bilirrubina y biliverdina Azul- verdoso Dia 7 Hemosiderina Castaño- dorado Dia 7-10 El px con hemorragias extensas puede presentar ictericia Hemostasia Proceso fisiologico normal que mantiene la sangre en estado liquido y sin coagulos dentro de los vasos normales y que favorece la formación rápida de un tapon hemostático en los puntos que sufren una lesión vascular Hemostasia normal Pueden pasar 3 fenomenos diferentes: o Vasocontriccion arteriolar ▪ Refleja y transitoria o Hemostasia primaria ▪ La matriz extracelular expuestabpermite la adhesión y activación de las plaquetas (tapon hemostatico)  o Hemostasia secundaria ▪ Cascada de la coagulación Trombosis Proceso anormal que consiste en la activación inadecuada de los mecanismos de la hemostasia en vasos que no están lesionados Tanto la hemostasis como la trombosis depende de tres factores: o Endotelio vascular o Plaquetas o Cascada de la coagulación ▪ Endotelio Después de la lesión tienen una acción procoagulante estimulando los factores V, Ixa y Xa ▪ Plaquetas Después de una lesión las plaquetas entran en contacto con componentes de la matriz que normalmente están aislados bajo el endotelio mayor Después de ese contacto las plaquetas se activan ▪ Cascada de a coagulación Es un conjunto de trasnformas sucesivas donde unas proenzimas inactivas se convierten en enzimas Tienen como objetivo la formación de fibrina a partir de fibrinógeno Concepto de trombosis o Activación indebida del proceso de coagulación en un vaso no lesionado Factores para la formación de un trombo o Triada de Virchow ▪ Lesión endotelial ▪ Alteración de la circulación normal ▪ Hipercoagulabilidad Lesión endotelial o Factores principales o causas ▪ Estrés hemodinámico (hipertensión) ▪ Endotoxinas bacterianas ▪ Hipercolesterolemia ▪ Radiaciones ▪ Productos absorbidos por el humo del cigarro Alteraciones de la circulación o Flujo sanguíneo normal = laminar (los elementos celulares circulan al centro del vaso separados del endotelio por una zona de plasma puro). Hipercoagulabilidad o Primarios (hereditarios) ▪ Mutaciones del factor V  ▪ Déficit de antitrombina III ▪ Déficit de proteínas C o S ▪ Defectos de la fibrinólisis ▪ Homocisteinemia o Secundarios (adquiridos) ▪ Reposo en cama o inmovilizaciones prolongadas ▪ IAM ▪ Lesiones tisulares (Qx, Fx, quemaduras) ▪ Ca ▪ Válvulas cardíacas artificiales ▪ CID ▪ Trombocitopenia inducida por heparina ▪ Sx de Ac antifosfolípidos Morfología de los trombos o Murales (no obstructivos) ▪ En vasos con gran flujo y velocidad de la corriente sanguínea o Oclusivos ▪ En sitios de remanso o estasis sanguínea Evolución del trombo o Tras las consecuencias locales de isquemia o congestión, puede presentar: o Propagación → obstrucción vascular completa o Embolias o Disolución del trombo por fibrinólisis o Organización y recanalización del trombo: restablece el flujo vascular por remodelación del trombo o su incorporación a la pared vascular Importancia clínica o Producen obstrucción ▪ Arterias Infarto ▪ Venas Trombosis superficiales=ulceras varicosas ▪ Pueden desprenderse produciendo Embolias Embolia Desplazamiento con la sangre de cualquier material sólido, líquido o gaseoso hasta un lugar distante de su punto de origen. Los émbolos se impactan en vasos de pequeño calibre → oclusión vascular parcial o completa → necrosis isquémica del tejido (infarto) Tromboembolia: embolia producida por trombos Otras causas de embolia: o Gotitas de grasa o Burbujas de gas o Restos de lesiones ateroescleróticas  o Fragmentos desprendidos de un tumor o Médula ósea o Cuerpos extraños (bala) Shock’s Estado de hipoperfusión generalizada disminución del gasto cardíaco o del volumen efectivo de sangre circulante=hipertensión=deterioro de la perfusión tisular por lo tanto genera hipoxia celular Tipo de shock Definición Causas Shock neurogénico Depende de la perdida de tono Accidentes con anestesia vascular con estancamiento de la Lesiones de la medula espinosa sangre periférica Shock anafiláctico Cursa con vasodilatación Hipersensibilidad generalizada y aumento de permeabilidad vascular Shock septico Vasodilatación periférica y Infecciones microbianas severas estancamiento sanguíneo Endotoxinas Gram negativas Activación de la lesión endotelial Septicemia Gram positivas Lesiones inducidas por leucositos Sepsis por hongos Activación de la casacada de citosinas Shock cardiogénico Fallo de la bomba miocardia por lo IAM que genera lesión miocárdica Rotura ventricular intrínseca a compresión extrinceca Arritmias Taponamiento cardiaco Embolia pulmonar Shcok hipovolémico Volumen insuficiente de sangre o Hemorragia plasma Perdida de liquido por vomito, Mayor mortalidad en jóvenes (10- diarrea, quemaduras o 20%) traumatismos Morfología Cambios celulares y tisulares propios de una lesión hipóxica, afecta especialmente al cerebro, corazón, pulmón, riñón, suprarrenales y tubo digestivo. Si el paciente sobrevive, casi todos los tejidos pueden recuperarse (excepto neuronas y miocitos cardíacos) Fases clínicas Fase inicial o no progresiva o Se activan los mecanismos compensadores (taquicardia, vasoconstricción periférica, oligo-anuria) para conservar el riego sanguíneo de los órganos vitales (corazón, cerebro)  Fase progresiva o Se caracteriza por hipoperfusión tisular y desequilibrio metabólico (acidosis  glucólisis anaerobia e IR) Fase irreversible o Aparece cuando el organismo ha sufrido una lesión celular y tisular tan grave que, aunque se corrijan los trastornos hemodinámicos, ya no es posible la supervivencia. Isquemia Disminución del flujo coronario por oclusión arterial (trombo o placa ateromatosa) IAM Ocurre cuando hay isquemia prolongada que provoca necrosis miocárdica con falla en la contractibilidad Infarto Área de necrosis isquémica que suele deberse a la oclusión del riego sanguíneo arterial (por trombosis o embolia en la mayoría de los casos). Puede deberse a oclusión venosa en órganos con una sola vía de desagüe de la sangre venosa (como el testículo o el ovario) o Factores de pronostico de un infarto ▪ Distribución anatómica del riego sanguíneo ▪ Velocidad con que se produce la oclusión ▪ Vulnerabilidad a la hipoxia ▪ El contenido de oxígeno en la sangre o Morfología ▪ Infartos rojos En oclusiones venosas (p. ej. torsión de ovario) En tejidos laxos (p.ej. pulmón) En tejidos con doble circulación (como el pulmón y el intestino delgado) En tejidos previamente congestivos, con drenaje venoso lento ▪ Infartos blancos Se presentan en órganos macizos (corazón, bazo y riñones) cuya circulación contiene arterias terminales ▪ Los infartos suelen tener forma de cuña ▪ Dato histológico característico: Necrosis isquémica por coagulación (excepto el cerebro = necrosis por licuefacción) Coagulación intravascular diseminada Concepto o Proceso trombohemorrágico agudo, subagudo o crónico que se observa como complicación secundaria de diversas enfermedades. o Se caracteriza por la activación de la cascada de la coagulación produciendo microtrombos en toda la circulación con consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulaciónp produciendo fibrinólisis. Causas o Complicaciones obstétricas: ▪ Desprendimiento de placenta ▪ Retención de feto muerto ▪ Aborto séptico ▪ Embolia de líquido amniótico ▪ Toxemia del embarazo o Infecciones: ▪ Sepsis por Gram negativos ▪ Meningococcemia ▪ Histoplasmosis ▪ Aspergilosis ▪ Paludismo o Neoplasias: ▪ Ca de páncreas, próstata, pulmón y estómago ▪ Leucemia promielocítica aguda o Lesiones tisulares masivas: ▪ Traumáticas, quemaduras, Qx extensa o Otros: ▪ Mordedura de serpientes, shock, golpe de calor, vasculitis, hepatopatías, etc. Manifestaciones clínicas o Signos y síntomas relacionados con los infartos causados por los microtrombos. ▪ Diátesis hemorrágica secundaria al agotamiento de los elementos necesarios para la hemostasia y la activación de la fibrinólisis.