Systèmes respiratoire et cardio-vasculaire PDF

Chapitre 28 Systèmes respiratoire et cardio-vasculaire Pierre Lajoie, Gilles Dagenais, Pierre Ernst, Françoise Neukirch La référence bibliographique de ce document se lit comme suit: Lajoie P, Dagenais G, Ernst P, Neukirch F (2003) Systèmes resp...

Chapitre 28 Systèmes respiratoire et cardio-vasculaire Pierre Lajoie, Gilles Dagenais, Pierre Ernst, Françoise Neukirch La référence bibliographique de ce document se lit comme suit: Lajoie P, Dagenais G, Ernst P, Neukirch F (2003) Systèmes respiratoire et cardio-vasculaire. In : Environnement et santé publique - Fondements et pratiques, pp. 713-745. Gérin M, Gosselin P, Cordier S, Viau C, Quénel P, Dewailly É, rédacteurs. Edisem / Tec & Doc, Acton Vale / Paris Note : Ce manuel a été publié en 2003. Les connaissances ont pu évoluer de façon importante depuis sa publication.  Chapitre 28 Systèmes respiratoire et cardio-vasculaire Pierre Lajoie, Gilles Dagenais, Pierre Ernst, Françoise Neukirch 1. Introduction 2. Maladies respiratoires 2.1 Physiopathologie 2.2 Classification 2.3 Problématique 2.4 Synthèse 3. Maladies cardio-vasculaires 3.1 Principales maladies cardio-vasculaires 3.2 Physiopathologie et liens avec l'environnement 3.3 Épidemiologie 3.4 Facteurs de risque 3.5 Synthèse 4. Diagnostic, traitement, prévention 4.1 Approche diagnostique 4.2 Traitement 4.3 Prévention 714 ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE 1. INTRODUCTION tion varie beaucoup passant de 13 L/min pour une activité légère jusqu'à 100 L/min pour une Les maladies respiratoires et cardio-vasculaires activité intense (GCA Corp, 1985). La surface sont prioritaires du point de vue de la santé de contact avec le poumon est d'environ 70 m 2. publique. Elles sont fréquentes dans la popula- L'épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire est tion, et leur impact sur la morbidité et la mor- de moins de 1 micron (µ). talité est important. Ces maladies ont un facteur Les voies respiratoires comprennent trois de risque commun majeur, le tabagisme. Les niveaux: voies respiratoires supérieures, intermé- facteurs personnels, en particulier les facteurs diaires et inférieures. Les contaminants agissent génétiques, sont souvent déterminants. Les antécédents familiaux comme l'atopie, l'asthme, de façon variable à l'un ou l'autre de ces niveaux, les dyslipidémies augmentent le risque de façon en fonction de leurs caractéristiques physiques et importante. Des facteurs environnementaux ont chimiques (Beckett, 2000). La plupart des par- aussi été rattachés à ces maladies. Rappelons que ticules plus grosses que 10 µ sont rejetées par les de nombreux contaminants chimiques, voies respiratoires supérieures. Les poils du nez biologiques et physiques présents dans le milieu filtrent en bonne partie les particules et les gaz. de travail provoquant des problèmes de santé se Les particules de moins de 10 µ, appelées parti- retrouvent aussi dans l'environnement général cules respirables, sont inhalées et retenues par les mais en concentration beaucoup plus faible. voies respiratoires en fonction de leur diamètre L'inhalation de contaminants chimiques et (Raabe, 1999). Plus les particules sont petites, biologiques provoque des effets directs sur le plus elles sont inhalées et absorbées profondé- système respiratoire. De plus, l'absorption sys- ment dans les poumons. La plupart des parti- témique de certains contaminants, l'oxyde de cules fines (< 2,5 µm) sont retenues par les voies carbone, par exemple, par les voies respiratoires respiratoires inférieures dans les bronchioles ter- et digestives peut déclencher l'apparition de minales et les alvéoles pulmonaires. Les gaz très maladies du système cardio-vasculaire. solubles sont absorbés par la muqueuse des voies respiratoires supérieures, alors que les moins Dans ce chapitre, nous résumons l'informa- solubles pénètrent profondément, jusqu'aux tion disponible concernant les principaux pro- alvéoles. blèmes respiratoires et cardio-vasculaires qui ont été associés à l'environnement. Après avoir rap- Le poumon répond à l'agression de diverses pelé brièvement les mécanismes d'action des manières: réaction des voies respiratoires, altéra- contaminants, les données épidémiologiques tion des mécanismes de défense, fibrose, œdème récentes et les principaux facteurs de risque con- et prolifération tumorale (Casarett et Douls, nus, nous décrivons les principales maladies 1986). Les voies respiratoires réagissent par une aiguës et chroniques. Nous rappelons les princi- bronchoconstriction et une augmentation des paux contaminants impliqués, les sources d'ex- sécrétions. La bronchoconstriction est provo- position, les manifestations cliniques et leurs quée par une irritation des muscles lisses de la particularités, de même que les examens cli- paroi des bronches ou par une inflammation niques pertinents. Nous présentons l'approche locale. Le dioxyde de soufre (SO 2 ), par exemple, diagnostique, les principes généraux de traite- comme les contaminants acides, provoque une ment et de prévention recommandés. bronchoconstriction par irritation locale. L'ozone (O 3 ) et le dioxyde d'azote (NO 2 ) provoquent une bronchoconstriction par le biais 2. MALADIES RESPIRATOIRES d'une inflammation de la paroi. Certains contaminants diminuent les 2.1 Physiopathologie moyens de défense et augmentent la susceptibi- Le système respiratoire constitue une voie d'ex- lité aux infections respiratoires. C'est le cas du position importante aux contaminants dans N O 2 , de l'O 3 , des sulfates et de certains métaux l'environnement. La respiration est un comme le cadmium, le nickel et le manganèse phénomène physiologique involontaire sur (Casarett et Douls, 1986). Les fibres inor- lequel l'individu possède très peu de contrôle. ganiques et organiques provoquent une activa- Le volume d'air de base respiré par 24 heures est tion des macrophages et une prolifération du d'environ 10 000 L. Toutefois, le taux d'inhala- collagène dans la paroi interstitielle, ce qui  SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE 715 entraîne à long terme de la fibrose. La fumée de ratoires, les maladies aiguës qui surviennent dans tabac, les poussières inorganiques et les pous- les minutes, heures et jours qui suivent l'exposi- sières de bois peuvent aussi provoquer la fibrose. tion, et les maladies chroniques qui surviennent Certains contaminants peuvent produire de après plusieurs mois et parfois plusieurs années l'œdème pulmonaire. Ce sont, par exemple, les d'exposition. Sont classés, parmi les maladies gaz moins solubles comme l'O 3 et le N O 2. aiguës, les problèmes respiratoires susceptibles de L'œdème survient à retardement, quelques se présenter, de façon ponctuelle et relativement heures après l'exposition. Ces réactions s'accom- isolée chez un individu, comme une infection ou pagnent dans certains cas d'une réponse inflam- une réaction allergique par exemple. Les ma- matoire chronique compliquée par une bron- ladies chroniques comprennent les problèmes chiolite oblitérante. Les contaminants respiratoires plus susceptibles de se reproduire de organiques comme les protéines animales, les façon périodique à cause d'une anomalie perma- champignons et les bactéries peuvent provoquer nente, comme l'hyperréactivité bronchique dans des réactions biologiques sévères menant à une l'asthme, par exemple. On assiste alors à une pneumopathie d'hypersensibilité. manifestation aiguë d'une maladie respiratoire Enfin, l'exposition à certains contaminants chronique. peut provoquer l'apparition de tumeurs Maladies aiguës malignes. Les cancers du poumon d'origine environnementale sont habituellement localisés Les effets aigus prédominants sont de quatre aux bronches. En effet, l'obstruction des voies types: irritatifs, allergiques, infectieux et to- respiratoires lors de la toux, en particulier chez xiques. Les problèmes irritatifs se manifestent les malades atteints de maladie pulmonaire principalement par une sensation de douleur de obstructive chronique ( M P O C ) , favorise la peau, des yeux et des muqueuses après un une déposition des particules dans les bronches contact direct du contaminant avec les tissus. plutôt qu'en périphérie (Smaldone, 2000). Cette sensation s'accompagne de larmoiement, Certaines conditions augmentent la proba- de toux et, dans certains cas, de dyspnée. Les bilité de maladie respiratoire d'origine environ- problèmes allergiques sont causés par une réac- nementale. Les asthmatiques et les personnes tion immunitaire antigène-anticorps. La prédis- atteintes de M P O C sont plus exposées. La con- position génétique et la sensibilisation aux con- sommation de tabac est un facteur de risque taminants provoquent le développement d'une important. Les enfants et les personnes immu- hyperréactivité bronchique. Les symptômes nodéprimées sont plus susceptibles aux infec- d'allergie sont surtout localisés aux voies respira- tions respiratoires. Certaines études suggèrent toires supérieures: rhinorrhée, congestion, pru- même que le stress pourrait augmenter la sus- rit et éternuement. Les symptômes dus à ceptibilité aux infections et autres problèmes l'œdème, l'hypersécrétion et le bronchospasme respiratoires en modifiant les réactions immuni- sont le wheezing (respiration sifflante), la toux et taires de l'hôte (Sheridan, 2000; Cohen, 2000). la dyspnée. Certains contaminants provoquent Les personnes atteintes d'une déficience en des problèmes aigus de type infectieux. Chez les alpha-1 antitrypsine sont plus susceptibles de individus dont les mécanismes de défense sont souffrir d'une M P O C suite à l'inhalation de diminués, l'exposition directe à des bactéries et contaminants chimiques (Newman, 2000). des virus provoque l'apparition d'une infection Enfin, des personnes qui souffrent de déficience pulmonaire, la légionellose ou l'aspergillose, par en vitamines C et E, des antioxydants, seraient exemple. Les principaux symptômes et les signes plus sensibles aux effets des polluants photo- d'un problème infectieux sont la toux, la dysp- chimiques tels que l ' O 3 et le NO 2. née, l'hyperthermie et la fatigue. Enfin, certains contaminants peuvent provo- 2.2 Classification quer des problèmes respiratoires toxiques carac- térisés par une réaction diffuse du tissu pul- Les maladies respiratoires d'origine environ- monaire accompagnée d'inflammation et nementale peuvent être classées selon la durée de d'œdème. Dans ces cas, les symptômes et les l'exposition et le type prédominant d'effets. Il signes qui prédominent sont associés à la per- existe deux grandes catégories de maladies respi- turbation de la fonction respiratoire et aux com- 716 ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE plications systémiques. La pneumonie chimique cernent principalement les enfants, les adoles- au mercure représente un exemple de problème cents et les adultes jeunes. toxique souvent associé à des complications L'augmentation de prévalence, qui reflète à la rénales, neurologiques et hépatiques. fois l'incidence, la durée, la persistance ou la réapparition de la maladie, a été mise en évidence Maladies chroniques par des études épidémiologiques transversales, Les maladies respiratoires chroniques surviennent répétées après un intervalle de temps suf- plusieurs années après une exposition répétée aux fisamment long, dans une même zone géo- contaminants. Dans certains cas, elles peuvent graphique et sur des populations comparables. faire suite à une exposition unique, mais sévère, à Ces études ont été menées principalement chez un contaminant dans l'air. Les trois maladies res- des enfants et des adolescents dans de nombreux piratoires chroniques principales sont l'asthme, la pays développés: Grande-Bretagne, Suède, MPOC et le cancer. L'asthme est causé fréquem- Finlande, France, Taïwan, Israël, Etats-Unis, ment par l'exposition chronique à des allergènes. Australie et Nouvelle-Zélande (Weiss, 1996). Dans certains cas, en milieu de travail, l'asthme Toutes ont montré que la prévalence de l'asthme, apparaît de novo suite à l'exposition à des con- mais aussi de la rhinite allergique, avait doublé en taminants organiques et inorganiques. On parle 10 ou 15 ans. En France, à Paris, par exemple, la alors d'asthme professionnel ou environnemen- prévalence de l'asthme, chez de jeunes adultes tal. L'asthme causé par l'exposition aux iso- âgés de 21 ans en moyenne, est passée de 3,3 % cyanates est le plus connu. Le Reactive Airway en 1968 à 5,4 % en 1982 et à 13,9 % en 1992 Dysfunction Syndrome (RADS), ou syndrome (Liard et coll., 1995). Cette tendance a été d'irritation bronchique (Irritant-induced asthma) retrouvée pour l'eczéma comme pour la rhinite est une maladie chronique s'apparentant à allergique dans deux cohortes d'adolescents sui- l'asthme et qui survient après une exposition à vies en Grande-Bretagne (Butland et coll., 1997). des contaminants chimiques très irritants Il semble donc que ce soit l'ensemble des (Meggs, 1994; Nemery, 1996; Gautrin et coll., maladies allergiques qui augmente. Il est toute- 1999; Bardana, 1999). Les symptômes d'obstruc- fois possible qu'une partie de cette augmenta- tion bronchique suite à une exposition ponctuelle tion soit liée à des changements de critères diag- sévère peuvent apparaître rapidement après l'ex- nostiques, de recommandations thérapeutiques position et persister par la suite (Crapo, 1992). (mise en œuvre précoce du traitement) et d'in- La MPOC s'accompagne de toux, de dyspnée, formation du public (Magnus et coll., 1997). d'expectoration et de respiration sifflante. Elle Mais il est peu vraisemblable que ces biais puis- provoque souvent une incapacité importante à sent rendre compte de la totalité de l'augmenta- l'effort et dans les tâches quotidiennes. Enfin, les tion observée, du fait de son ampleur et de la cancers des voies respiratoires sont des tumeurs cohérence des résultats des diverses études provoquées par l'agression localisée des tissus par (Becklake et Ernst, 1997). des contaminants cancérogènes pendant une Toutes ces études ont également montré des longue période. variations importantes de prévalence entre pays. Toutefois, ces différences doivent être inter- 2.3 Problématique prétées avec prudence, car les méthodes utilisées dans les différents pays, jusqu'en 1990, n'étaient Asthme pas standardisées, et les critères de définition de Épidémiologie l'asthme n'étaient pas toujours identiques. Pour L'asthme constitue actuellement un problème surmonter ces difficultés, des méthodes stan- majeur de santé publique, car on observe, dardisées ont été mises au point puis appliquées depuis une vingtaine d'années, une augmenta- dans deux études internationales multicentriques tion de la prévalence de cette affection dans les mises en place dans les années 1990-1995: la pays industrialisés. La morbidité augmente première, réalisée sur des populations d'adultes également, comme en témoigne l'accroissement jeunes (de 20 à 44 ans), est l'Etude Européenne des taux d'hospitalisation, de l'utilisation des sur la Santé Respiratoire (ECRHS: European services médicaux et de la consommation de Community Respiratory Health Survey). Cette médicaments (Sears, 1997). Ces tendances con- étude a été menée dans 48 centres, répartis dans  SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE 717 22 pays, pour la plupart européens (Burney et changements survenus dans ses habitudes ali- coll., 1994); ses objectifs étaient d'estimer la pré- mentaires. Enfin, il faut souligner l'importance valence et les facteurs de risque de l'asthme, ainsi de l'exposition, pendant la petite enfance, à des que les variations de prise en charge thérapeu- facteurs de risque tels que les infections virales tique entre pays participants. La seconde étude ou la fumée de tabac. porte sur l'asthme et les allergies dans l'enfance Les principaux allergènes de l'environnement (ISAAC: International Study of Asthma and intérieur proviennent des acariens, des animaux Allergies in Childhood). Elle a été menée dans domestiques et des blattes. Le risque de sensibi- 155 centres répartis dans 56 pays. De telles lisation augmente avec l'importance et la pré- études étaient indispensables pour obtenir des cocité de l'exposition (Björkstén et coll., 1996) données comparables sur la distribution de la et pourrait même survenir in utero (Chan-Yeung maladie. Ces données ont été publiées, pour l'é- et coll., 1997). Il est aggravé par le confinement tude ECRHS (ECRHS, 1996; Burney et coll., des appartements lié aux économies d'énergie. 1997), et pour ISAAC, en ce qui concerne la pre- Une exposition importante aux allergènes mière phase de l'étude (ISAAC, 1998). serait un déterminant primaire de l'atopie et un déterminant secondaire de l'asthme; la persis- Facteurs de risque On sait que l'étiologie de l'asthme est complexe. tance de l'exposition serait un facteur étroitement Les facteurs génétiques sont des déterminants lié à la morbidité chez les sujets sensibilisés. importants de la susceptibilité individuelle vis- Plusieurs études épidémiologiques ont mis à-vis de l'asthme, probablement par l'intermé- en évidence une association de type causal entre diaire de l'atopie qui est la capacité d'un sujet à sensibilisation aux acariens et asthme (Sporik et se sensibiliser aux allergènes de l'environnement coll., 1990, 1992; Korsgaard, 1998) et des rela- et à exprimer une réaction allergique médiée par tions de type dose-réponse ont été établies entre les immunoglobulines E (IgE). Mais toutes les le niveau d'exposition et le risque de crises études épidémiologiques montrent de façon d'asthme chez le sujet sensibilisé (Peat et coll., cohérente que les facteurs d'environnement 1996). jouent certainement un rôle primordial dans la Dans les zones géographiques où il y a peu survenue et la gravité de la maladie. On estime, d'acariens, d'autres allergènes perannuels peu- selon les diverses études réalisées en Europe, en vent être des facteurs de risque importants, Amérique, en Australie, en Nouvelle-Zélande et comme ceux provenant des moisissures, en par- au Japon, que l'asthme professionnel peut ticulier Alternaria alternata (Halonen et coll., représenter de 3 à 20 % de tous les cas d'asthme 1997) ou bien des chats ou des chiens (Ingram (Blanc et Toren, 1999; Tarlo et Liss, 2001). Et il et coll., 1995). Pour ces derniers, toutefois, les est probable que des changements de prévalence auteurs n'ont pas trouvé de relation claire entre aussi marqués, survenant pendant une période la sensibilisation ou les symptômes et le niveau de temps aussi courte, soient surtout liés à des d'allergènes dans l'habitat. facteurs d'environnement, au premier rang Enfin, pour les enfants vivant dans des desquels il faut citer l'exposition croissante aux quartiers défavorisés de grandes villes améri- allergènes perannuels* de l'environnement caines, la sensibilisation aux allergènes de blattes intérieur. Cette exposition est aggravée par le (Bla g 1) et l'exposition à un niveau élevé d'al- confinement fréquent des appartements, entraî- lergènes entraînent une augmentation impor- nant une augmentation de la température et de tante de la morbidité liée à l'asthme (hospitali- l'humidité. Cette exposition est d'autant plus sations, symptômes associés à l'asthme, nocive qu'elle est plus précoce dans la vie. Les effets de cette exposition pourraient être poten- absentéisme), par rapport à ce que l'on observe tialisés par ceux des polluants chimiques pour les autres allergènes (Roseinstreich et coll., présents à l'intérieur ou à l'extérieur des locaux. 1997). Il n'est pas évident que ces facteurs, seuls ou L'exposition aux polluants chimiques de l'en- combinés, soient les seuls en cause. Une autre vironnement intérieur peut amplifier les effets hypothèse serait que la résistance de l'hôte pour- de l'exposition aux allergènes. Le rôle de l'expo- rait avoir diminué du fait, par exemple, de sition à la fumée de tabac n'est plus à démon- trer: le tabagisme de la mère pendant la grossesse * Pendant toute l'année, par comparaison à saisonnier 718 ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE et ensuite le nombre de fumeurs à la maison Enfin, le rôle des infections dans l'histoire constituent des facteurs de risque indépendants naturelle de l'asthme et de l'atopie est sujet à vis-à-vis de l'apparition d'asthme (Ehrlich et débat. Les relations entre les infections virales coll., 1996). Toutefois, une récente méta- respiratoires de l'enfance et la survenue analyse, réalisée à partir d'études portant sur les d'asthme chez les sujets atopiques sont bien relations entre tabagisme des parents et positi- connues, de même que le rôle des rhinovirus vité des tests cutanés chez les enfants, n'a pas dans les exacerbations d'asthme, quel que soit montré d'association entre tabagisme des pa- l'âge du sujet (Busse et Gern, 1997). rents et augmentation du risque de sensibilisa- Cependant, des travaux récents montrent que tion (Strachan et coll., 1998). Enfin, le NO2 les infections «naturelles», particulièrement produit par l'utilisation du gaz pour le chauffage celles survenant pendant la première année de la ou la cuisine pourrait augmenter le risque d'ap- vie, pourraient prévenir l'apparition d'atopie parition de symptômes respiratoires associés à et d'asthme, en modifiant le statut immu- l'asthme (Jarvis et coll., 1996). nologique de ces enfants, et jouer ainsi un rôle Les changements d'habitudes alimentaires protecteur. Il est intéressant de noter que, dans survenus au cours des deux ou trois dernières les pays développés, l'augmentation de la préva- décennies dans les pays développés pourraient lence de l'asthme et de l'atopie a été observée aussi jouer un rôle. En particulier, une consom- parallèlement à la diminution de fréquence de mation élevée de sel dans l'alimentation, ou une nombreuses maladies infectieuses, liée à diminution des apports alimentaires en anti- l'amélioration des conditions de vie et à la oxydants contenus dans les légumes et les fruits diminution de la taille de la fratrie (Bodner et frais, pourraient être liés à une augmentation du coll., 1998). risque d'hyperréactivité bronchique, qui est la Les résultats des études épidémiologiques caractéristique fonctionnelle essentielle de internationales en cours permettront d'élaborer l'asthme (Seaton et coll., 1994; Soutar et coll., de nouvelles hypothèses pour aider à déceler ou 1997). Cette diminution des capacités anti- à confirmer les facteurs liés à l'augmentation oxydantes de défense du poumon pourrait ren- récente de prévalence des maladies allergiques. dre les individus plus vulnérables aux agressions Les causes de cette augmentation restent en effet extérieures (pollution photo-oxydante, fumée largement méconnues, et celles qui sont décelées de tabac). ne rendent compte que d'une partie de l'aug- D'autres hypothèses ont également été évo- mentation de prévalence observée. quées, comme la possibilité d'une association entre la diminution des apports alimentaires en Maladie pulmonaire obstructive chronique acides gras de type oméga-3 contenus dans les (MPOC) graisses animales et les poissons gras, et l'aug- Épidémiologie mentation de prévalence des allergies (Black et La M P O C est une maladie très fréquente. Aux Sharpe, 1997). Toutefois, l'impact sur la mor- États-Unis, certaines études ont estimé qu'il y bidité liée à l'asthme de l'enfant, d'un régime avait entre 14 et 16 millions de personnes enrichi en acides gras oméga-3 pendant 6 mois, présentant des symptômes compatibles avec une n'a pas été démontré (Hodge et coll., 1998). M P O C (Petty, 2000; Barnes, 2000). Les résul- Les relations entre la pollution atmo- tats du 3 e National Health and Nutrition sphérique et l'asthme ont été étudiées. Plusieurs Examination Survey (NHANES 111) ont montré études épidémiologiques ont montré que, chez une prévalence de 14 % chez les hommes blancs les asthmatiques, l'augmentation de concentra- fumeurs et de 3 % chez les non-fumeurs tions des principaux polluants atmosphériques (Mannino et coll., 2000). La fréquence de la (SO 2 , particules fines, NO 2 ) était liée à l'ap- MPOC augmente avec l'âge. Jusqu'à récem- parition de symptômes ou de crises d'asthme. ment, elle était plus fréquente chez les hommes En revanche, il n'a pas été démontré que l'expo- que chez les femmes. Plus de 50 % des cas de sition chronique à la pollution atmosphérique M P O C n'ont pas été diagnostiqués par un pouvait entraîner l'apparition d'asthme, et donc médecin. En Europe, l'étude IBERPOC, réa- contribuer à l'augmentation actuellement lisée en Espagne, a montré une prévalence de observée de la prévalence de cette maladie 9,1 % chez les 40-69 ans (Pauwels, 2000). (Charpin et coll., 1997).  SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE 719 La M P O C est la quatrième cause de mortalité taux. Le facteur environnemental le plus connu aux États-Unis (Petty, 2000). On a assisté au est le tabagisme qui serait responsable d'au moins cours des dernières années à une augmentation 90 % des cas (Walter et coll., 2000). Toutefois, de la prévalence et de la mortalité par MPOC, seulement 15 % des fumeurs sont atteints de même dans les pays développés (Chen et MPOC et seulement de 25 à 30 % des fumeurs Manning, 1999; Viegi et coll., 2001). Selon réguliers pendant 30 ans et plus présentent des l'OMS, la M P O C représentera en 2020 la signes objectifs d'une obstruction bronchique cinquième maladie la plus fréquente et la (Walter et coll., 2000). La différence de suscepti- troisième cause de mortalité (Lopez et Murray, bilité des individus serait liée à la réponse inflam- 1998; Hunr, 2000). On a aussi assisté à une matoire aux agresseurs environnementaux. La augmentation de la mortalité chez la femme, liée déficience en alpha-1 antitrypsine, une antipro- à une augmentation de la consommation de téase, constitue un facteur de risque majeur de tabac au cours des dernières décennies. MPOC. Chez les individus porteurs d'une défi- La M P O C se caractérise par une diminution cience importante en alpha-1 antitrypsine, on du débit pulmonaire accompagnée de symp- assiste à une diminution beaucoup plus rapide de tômes respiratoires comme la toux, la dyspnée, la fonction pulmonaire et à l'apparition plus les expectorations et le wheezing (Rennard, rapide d'une obstruction bronchique chez les 1998). Elle se traduit par une réduction du vo- fumeurs (Walter et coll., 2000). Ces individus lume expiratoire maximum seconde (VEMS) et sont aussi plus susceptibles aux poussières et aux du rapport VEMS/CVF (capacité vitale forcée). fumées (Mayer et coll., 2000). Des critères spirométriques précis ont été établis Plusieurs autres facteurs environnementaux par des organismes internationaux pour établir le sont associés à la M P O C. Certains facteurs sont diagnostic (Siafakas et coll., 1995; ATS, 1995). bien connus, comme les poussières de grains, de La bronchite chronique précède fréquemment la coton, de bois, de sucre et de papier (Walter et M P O C. La bronchite chronique se définit coll., 2000). En milieu de travail, l'exposition comme la présence de toux et d'expectorations chronique à des poussières inorganiques comme persistant pendant trois mois et plus pendant deux années consécutives. La bronchite la silice, l'amiante, la chaux et le talc augmente chronique s'accompagne souvent d'une destruc- le risque de M P O C. La fibrose pulmonaire est tion du parenchyme pulmonaire, conduisant à associée aux polluants organiques et inor- l'emphysème. La plupart des patients atteints de ganiques présents dans certaines professions: M P O C présentent des signes de bronchite agriculture, élevage de bétail, coiffure, métal- chronique, d'emphysème et d'obstruction lurgie, élevage d'oiseaux, travail de la pierre, bronchique reliés aux sécrétions (Barnes, 2000). poussières végétales et animales (Baumgartner et coll., 2000). La fumée de tabac environnemen- Facteurs de risque tale (FTE) est un facteur suspecté. Une réduc- L'inflammation chronique des voies respira- tion importante de la fonction pulmonaire a été toires joue un rôle déterminant dans l'appari- observée chez l'enfant après une exposition à la tion de la M P O C (Barnes, 2000). L'atopie, les FTE (Tager et coll., 1983). L'exposition concentrations sériques d'IgE et l'éosinophilie chronique aux métaux, au chlore, à l'hydrogène ne représentent pas des facteurs de risque sulfuré et à certains solvants comme le styrène et importants de la M P O C , contrairement à ce qui le chlorure de vinyle augmente aussi le risque se produit dans l'asthme. La réaction inflamma- (Walter et coll., 2000). toire est localisée davantage aux bronchioles ter- Les preuves d'un lien avec la pollution atmo- minales et au parenchyme pulmonaire. sphérique ne sont actuellement pas suffisantes. L'équilibre entre les enzymes protéolytiques et Cependant, la pollution de l'air provoque une les antiprotéases serait déterminants dans le augmentation des symptômes chez les person- développement d'une M P O C (Barnes, 2000). nes atteintes de M P O C (Harré et coll., 1997; Les lésions irréversibles causées par une destruc- MacNee et Donaldson, 2000). L'exposition aux tion du tissu pulmonaire joueraient un rôle particules, au dioxyde de soufre, à l'ozone et aux majeur à cet effet. fumées de combustion augmente la fréquence Deux types de facteurs influencent l'appari- des symptômes et des hospitalisations chez les tion de la MPOC: génétiques et environnemen- personnes atteintes (MacNee et Donaldson, 720 ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE 2000). La pollution de l'air intérieur dans les Dans les pays en voie de développement, le pays en voie de développement est nettement tableau est différent. Dans ces pays, ce sont les associée à la M P O C (Bruce et coll., 2000). Les non-fumeurs, le plus souvent des femmes, qui personnes exposées sont principalement les représentent la plus grande proportion des femmes et les enfants. Dans ces pays, la bio- malades atteints de cancer du poumon (Bruce et masse est très utilisée à l'intérieur des habita- coll., 2000). En Chine, aux Indes et au tions pour la cuisine et le chauffage. Les condi- Mexique, deux tiers des femmes atteintes de tions de ventilation sont souvent inadéquates. cancer du poumon sont des non-fumeuses. Les Signalons enfin que certains facteurs envi- facteurs les plus importants qui pourrait expli- ronnementaux jouent un rôle protecteur de la quer ces différences sont rattachés à la pollution fonction pulmonaire et pourraient prévenir la de l'air intérieur, en particulier dans la cuisine. M P O C. Un régime riche en certains anti- Dans certaines maisons, on estime que faire la oxydants comme les vitamines C et E cuisine pendant trois heures par jour expose les préviendrait la M P O C (Smit et coll., 1999; femmes à une quantité de benzopyrène équiva- Grievink et coll., 2000; Walter et coll., 2000), lente à fumer deux paquets de cigarettes par jour de même que la consommation de fruits et de (Bruce et coll., 2000). Les cancers du nasopha- poisson (Tabak et coll., 1998). Ces études sug- rynx et du larynx sont aussi plus fréquents dans gèrent que les antioxydants présents dans l'aIi- ces pays et seraient associés à l'exposition à la mentation pourraient prévenir les symptômes et fumée de combustion du bois. l'apparition de l'asthme et de la M P O C reliés à Dans l'air extérieur et intérieur, on observe la la pollution de l'air. La consommation modérée présence de certains contaminants cancérogènes, d'alcool et la vitamine A sont aussi des facteurs tels les HAP, en quantité importante (Zmirou et protecteurs invoqués (Walter et coll., 2000). coll., 2000; Bruce et coll., 2000). Ces contami- nants sont émis lors de la combustion de com- Cancer bustibles fossiles, du bois et du tabac. D'autres Dans les pays développés, le cancer des voies res- contaminants comme les particules d'acide sul- piratoires est dû principalement à la consomma- furique, les fumées des moteurs diesel, des tion active ou volontaire de tabac, mais aussi en solvants comme le 1,3-butadiène et le partie à l'exposition passive ou involontaire à la formaldéhyde sont classifiés par le Centre inter- fumée de tabac environnementale. En ce qui con- national de recherche sur le cancer (CIRC), cerne l'impact de la pollution de l'air extérieur, comme des cancérogènes probables (Cohen, DoIl et Peto (1981) ont estimé que moins de 1 % 2000). des cancers du poumon pouvaient être dus à la combustion d'hydrocarbures fossiles. En 1990, le Les tableaux-synthèses suivants résument les ministère de l'Environnement des Etats-Unis a informations concernant les maladies respira- estimé qu'environ 0,2 % de tous les cancers et toires aiguës et chroniques d'origine environ- probablement moins que 1 % des cancers du nementale. poumon pouvaient être reliés spécifiquement à la pollution de l'air (Cohen, 2000). Tableau 28.1 Maladies respiratoires aiguës: problèmes irritatifs Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Ammoniac Industrie de la réfrigération, Gaz Forte irritation des RX poumons Sensation de brûlure glace artificielle, industrie Très soluble dans l'eau voies respiratoires Tests de fonction laryngée chimique, textile, explosifs supérieures respiratoire (TFR) Forte irritation des yeux Réflexe immédiat de retrait de l'exposition Chlore Agent de blanchiment dans Gaz verdâtre; odeur Irritation immédiate du nez et RX poumons Sensation de brûlure les pâtes et papiers, le textile; caractéristique de la gorge avec extension à la TFR Irritation importante des yeux désinfectant de l'eau potable, trachée et aux bronches (larmoiement) des piscines; accident de Modérément soluble dans l'eau Toux - douleur rétrosternale Résorption des symptômes après transport de chlore gazeux, Dyspnée quelques heures industrie métallurgique Réagit avec l'eau pour former Possibilité d'effet retard Mélange de produits O et HCI (bronchospasme, dyspnée, œdème) domestiques a base de chlore avec un acide, un alcalin ou Oxydant très puissant et acide un produit organique (ex. hypochlorite de sodium + ammoniac) Anhydride Industrie chimique, procédés Gaz incolore d'odeur âcre, Irritation des voies respiratoires RX poumons Asthmatiques plus sensibles sulfureux industriels, transport, combustion, perceptible à faible supérieures, de la tranchée TFR SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE incinération concentration (0.3 ppm); et des bronches modérément soluble dans l'eau Toux - douleur thoracique - Réactif dans l'atmosphère pour dyspnée donner SO3+, SO4++ Acides Procédés industriels, incinération, Gaz et aérosols de micro Irritation des voies respiratoires RX poumons Asthmatiques plus sensibles chlorhydrique, combustion, déversements reliés gouttelettes acides Toux - dyspnée TFR nitrique, sulfurique, au transport, pollution Sulfates sous formes de fluorhydrique atmosphérique, pluies acides particules fines Fluor Industrie chimique: industrie Gaz Dosage urinaire métallurgique (aluminium) Hydrogène sulfuré Procédés de combustion Gaz incolore, odeur d'œuf Irritant secondaire des yeux et Fatigue olfactive rapide si > 10 ppm des hydrocarbures pourri, plus lourd que l'air des voies respiratoires supérieures pendant plusieurs minutes. Disparition Procédés de combustion anaérobie Inhalation du gaz en espace clos Conjonctivite, larmoiement, du signal d'alarme. Effets sur SNC toux (>20 ppm) apparaissent : confusion, dépression Œdème pulmonaire à du centre respiratoire, perte de concentration plus élevée conscience, décès (>50 ppm) : toux, dyspnée, 721 douleur thoracique Tableau 28.2 Maladies respiratoires aiguës: problèmes allergiques 722 Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Moisissures: Champignons qui prolifèrent Inhalation de spores dispersées Fièvre de l'humidificateur RX poumons ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE Thermoactino- dans l'eau stagnante dans l'air sous forme d'aérosol Syndrome grippal: fatigue, TFR rnycètes (humidificateur, système de céphalée, dyspnée, fièvre, Gaz artériel ventilation) myalgie Lavage Ressemble à alvéolite allergique bronchoalvéolaire Dyspnée à retardement quelques heures après l'exposition Présence de râles crépitants Moisissures: Champignons qui peuvent se Inhalation de spores dispersées Réactions allergiques: RX poumons Les problèmes respiratoires Cladosporium, retrouver en quantité abondante dans l'air Rhinite, asthme, alvéolite TFR s'accompagnent fréquemment des Alternaria, à l'intérieur de certains édifices et Plusieurs champignons émettent Les symptômes et les signes Débit de pointe problèmes systémiques non Aspergillus, résidences à cause de l'humidité dans l'air des composés cliniques sont la congestion, Bilan sanguin spécifiques: fatigue, mal de tête, Pénicillium, excessive et de la présence de organiques volatils responsables l'écoulement nasal, la toux, Bilan immuno- problèmes de concentration Trichoderma, matière organique. Certaines des odeurs la dyspnée logique Aussi dermatite Stachybotris espèces sont plus toxiques parce Mycotoxines libérées dans l'air Certains cas de pneumonites Tests d'allergie qu'elles produisent des et inhalées sévères ont été rapportés chez les mycotoxines (trichothécènes, nourrissons et les jeunes enfants aflatoxines) exposés au Stachybotris atra suite à l'inondation de leur maison Ces enfants ont présenté des hémoptysies et plusieurs sont décédés Pollens Grains de 50 à 200µ libérés par Inhalation de grains de pollens Rhinite allergique Tests d'allergies Les patients qui font une rhinite différentes plantes. Trois saisons Interaction entre ceux-ci et Symptômes immédiats: Bilan immuno- allergique sont plus à risque d'asthme de pollinisation (Québec): arbres les IgE à la surface de la démangeaison, congestion logique et d'eczéma (avril-mai, juin), graminés (mi-mai, muqueuse du nez et des voies nasale, éternuement, rougeur juin, juillet), ambrosia (août, respiratoires supérieures chez les des yeux, larmoiement septembre, mi-octobre) personnes hypersensibles Réaction de type 1 avec libération de médiateurs par les mastocytes et les lymphocytes: histamine, leucotriènes, prostaglandines Tableau 28.3 Maladies respiratoires aiguës: problèmes infectieux Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Legionella Système d'air climatisé, tour de Inhalation d'aérosol contaminé Maladie du légionnaire. RX poumons: Survient surtout chez les personnes pneumophila refroidissement, réservoir d'eau à l'intérieur et à l'extérieur Pneumonie. Syndrome aigu opacification âgées, mais parfois chez des jeunes chaude contaminés du bâtiment caractérisé par l'apparition 2 à des 2 plages adultes Bactérie qui vit en milieu humide Aérosol constitué de 10 jours après l'exposition, de Recherche antigène Facteurs de risque: tabac, MPOC, Croissance et prolifération microgoutelettes contenant dyspnée accompagnée d'une dans l'urine - cardiopathie, diabète, lupus optimale entre 25 0C et 42 0C la bactérie fièvre élevée (> 38,5 0C), de 2 heures (ELISA). érythémateux disséminé (LED) Croissance favorisée par la toux et d'expectoration Culture des corticothérapie à forte dose, présence de matière organique, modérées sécrétions transplantation, alcoolisme d'algues et de champignons sur Mauvais état général souvent bronchiques les surfaces et dans l'eau accompagné de confusion (3-5 jours) Diarrhée parfois présente. Tests sérologiques Antibiotique de choix: (4-8 semaines) érythromycine. Létalité Formule sanguine complète Bilan électrolytique SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE 723 Tableau 28.4 Maladies respiratoires aiguës: problèmes toxiques 724 Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Mercure Inhalation de vapeurs de mercure En plus des industries à risques, Pneumonite chimique RX poumons Syndrome de l'intoxication aiguë ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE inorganique élémentaire à certaines sources de vapeur Toux, dyspnée, douleur Mercure sanguin comprend aussi dermatite, l'intérieur d'un espace clos existent dans les résidences et thoracique, fièvre, céphalée, et urinaire conjonctivite, stomatite, colite (maison, école, laboratoire) les bâtiments publics: nausée, vomissement, Formule sanguine Atteinte SNC souvent présente Absorption importante (= 80 %) déversement volontaire ou goût métallique Enzymes hépatiques Vapeurs incolores, inodores, accidentel de mercure liquide, Examen d'urine peu irritantes. bris d'équipement contenant Concentrations dans l'air du mercure liquide, évaporation augmente avec la T0 ambiante. à la chaleur pour nettoyer des métaux précieux, pratiques et rites religieux d'origine afro antillaise (aspersion sur le sol, mélange de Hg à des combustibles). Oxyde d'azote Résidences, cuisinière au gaz, Inhalation aiguë de gaz à Œdème pulmonaire RX poumons fournaise, chauffe-eau au l'intérieur de résidences ou de Dyspnée et toux qui apparaissent gaz naturel; bâtiments publics où les concen- à retardement, quelques heures TFR: syndrome Bâtiments publics: trations peuvent être élevées; après l'exposition restrictif Surfaceuse, véhicules moteurs, plus rarement à l'extérieur Présence de fièvre, de frissons, motocyclettes, véhicules où l'exposition est chronique de céphalée, de nausées récréatifs (centres récréatifs, Gaz peu soluble dans l'eau. Hémoptysie dans les cas sévères arénas) Diffusion au niveau des alvéoles pulmonaires. Ozone Utilisé comme désinfectant de Gaz très instable qui présente Irritant des yeux et des RX poumons Potentialise les effets aigus des l'eau; émis par certains une odeur caractéristique muqueuses à de faibles allergènes communs, tels les pollens purificateurs d'air, les appareils Inhalation à l'intérieur ou concentrations (100 ppb) TFR photocopieurs à l'extérieur Oedème pulmonaire à des Polluant secondaire dans le Exposition plus importante lors concentrations plus élevées: smog, à partir des NOx et des d'une activité physique intense toux et dyspnée à retardement COV, en présence de rayons UV Tableau 28.5 Maladies respiratoires chroniques: asthme Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Allergènes: Libération dans l'air extérieur Inhalation de particules à Déclenchement des symptômes TFR: syndrome Poids moléculaire d'allergènes à partir de sources répétition chez les asthmatiques déjà obstructif élevé: ponctuelles habituellement sensibilisés Hyperréactivitê Substances d'origine industrielle (usine, port) bronchique organiques Particules organiques (ex.: soya) Dosage des IgE: végétales, animales ou métalliques (ex.: chrome) totaux et spécifiques (farine, enzyme). dispersées dans l'air ambiant Résultats: lgE présents Poids moléculaire (farine, enzymes, faible: métaux, acides) Substances lgE absents inorganiques (TDI, aldélyde, (métaux, acides) cèdre) Substances organiques (TDI, aldéhyde, cèdre rouge) Irritants: Fuite ou déversement accidentels Inhalation habituellement Reactive Airway Dysfunction TFR: tests normaux Peut aussi survenir suite à des Chlore, phosgène, dans l'environnement accidentelle et unique, de courte Syndrome (RADS) ou syndrome avant accident expositions multiples mais moins acide sulfurique, durée, d'une concentration d'irritation bronchique Tableau obstructif sévères SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE ammoniac, élevée d'un gaz ou d'une Symptômes d'obstruction et hyperréactivitê hydrogène vapeur très irritante bronchique qui apparaissent bronchique suite sulfuré immédiatement ou quelques à l'exposition aiguë. heures après l'exposition 725 Tableau 28.6 Maladies respiratoires chroniques: maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) 726 Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Fumée de tabac Consommation de tabac à Inhalation chronique de gaz, Ralentissement du développement Diminution de Les facteurs génétiques comme la ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE environnementale l'intérieur des résidences et des vapeurs et particules contenues de la fonction respiratoire 10,7 % du VEMS déficience en antiprotéase (FTE) bâtiments publics dans la fumée secondaire accompagné de diminution chez les enfants constituent des facteurs de risque La FTE contient des substances relative de la performance vivant avec un très importants. En effet, seulement irritantes: formaldéhyde, physique et apparition précoce parent fumeur 15 % environ des fumeurs acroléine, ammoniac, oxydes des symptômes de MPOC (Tager et coll., (1983) développent une MPOC et d'azote Diminution de la seulement 25 % à 30 % des croissance du VEMS fumeurs de 30 paquets/années et plus de 0,5 % par année développent un syndrome clinique (EPA, 1992). (Walter et coll., (2000) Preuves insuffisantes chez les adultes Produits de Sources d'énergie (biomasse, bois, Inhalation chronique de gaz, Ralentissement du développement Tests de fonction combustion à charbon) utilisées à l'intérieur vapeurs et particules respirables de la fonction respiratoire chez respiratoire: l'intérieur des pour le chauffage et la cuisine dans les enfants. Diminution de la VEMS et VEMS/FVC résidences: des conditions inadéquates, fonction respiratoire chez les diminués NO2, SO2, PM2,5 comme dans certains pays en adultes, principalement les développement femmes, qui sont plus exposées. Symptômes et signes cliniques reliés à l'obstruction bronchique Polluants Usines émettant des produits de Inhalation chronique de gaz, Diminution de la fonction VEMS et VEMS/FVC Preuve scientifique actuellement extérieurs: combustion en quantité vapeurs et particules respiratoire chez les enfants diminués insuffisante en ce qui concerne un Particules importante vivant dans les villes où les excès de risque de MPOC (PM10+PM2,5) Transport en milieu urbain. concentrations de NO2, O3 et de Toutefois, lien démontré entre les NO 2 , SO 2 ,O 3 Pollution secondaire reliée particules sont plus élevées épisodes de pollution par les au smog (Schwartz, 1989) PM, NO2, SO2, et O 3 et l'augmentation des symptômes et des hospitalisations chez les personnes atteintes de MPOC (MacNee et Donaldson, 2000) Tableau 28.7 Maladies respiratoires chroniques: cancer Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Fumée de tabac Consommation de tabac à Inhalation chronique de FTE Plus de 30 études ont été Cotinine urinaire Le temps de latence est en général de environnementale l'intérieur des résidences et pendant de nombreuses années. réalisées. Le risque de cancer permet de mesurer plusieurs années (FTE) des bâtiments publics La FTE contient plusieurs bronchique est d'environ 1,8 fois l'exposition Certaines personnes peuvent être plus à substances cancérogènes en plus élevé chez les fumeurs passifs risque à cause de facteurs génétiques concentrations élevées: les plus exposés (EPA, 1992) naphtylamine, aminobiphényl, Le nombre de décès annuels par NNK, benzène, autres cancers du poumon attribuables à la FTE est de 330 au Canada et de 3000 aux Etats-Unis (Wigle et coll., 1987) Amiante Voisinage de sites d'extraction et Histoire d'exposition à l'amiante Mésothéliome pleural RX poumons Peut aussi dans certains cas de transformation de l'amiante, retrouvée dans 10 % à 70 % Le délai pour faire le diagnostic Ponction pleurale s'accompagner de fibrose pulmonaire principalement de type crocidolite. des cas de mésothéliomes est souvent de plusieurs mois Biopsie Les fibres amphiboles seraient plus Tendance à la hausse de Les symptômes les plus fréquents carcinogènes que la chrysotile l'incidence du mésothéliome sont la dyspnée, la douleur (HEI, 1991). Exposition plus élevée chez les hommes dans plusieurs thoracique, la perte de poids et dans le passé dans les villes minières pays industrialisés. Nouveaux cas la toux. Maladie rare et souvent Présence de concentrations plus survenant chez les travailleurs des fatale. Aussi mésothéliome élevées que le bruit de fond dans bâtiments et des travaux péritonéal. Le temps de latence SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE les villes à des fibres provenant des publics (BTP) est d'environ 30 ans. Possibilité freins d'automobile d'association avec cancer bronchique Nickel Naturelles minerais, hydrocarbures Inhalation de particules dans Cancer (travailleurs): Anthropogéniques: sidérurgie, l'air ambiant Poumon, nez, larynx, estomac placage, céramique, batteries, Absorption pulmonaire rapide Évaluation du risque: électronique, teinture, combustion et diffuse 1 mg/m3 dans l'air (70 ans) = du charbon et des hydrocarbures Concentrations: 4 X 10-4 Milieu rural: 0-0,7 mg/m 3 Aussi dermatite, irritation des Milieu urbain: 0,7-100 mg/m3 muqueuses, asthme Près d'industries: jusqu'à 300 mg/m3 Cadmium Naturelles: lié au zinc, minerais Inhalation de particules dans l'air Exposition chronique: Anthropogéniques: placage, ambiant. Absorption par le MPOC: 20 µg/m 3 X 20 ans plastiques, batteries poumon (< 50 %) Cancer (Groupe II B): poumon 727 Cancer (suite) 728 Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Sidérurgie, incinération Concentrations: ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE Milieu rural: < 1-5 ng/m 3 (m.a) Milieu urbain: 5-15 ng/m 3 Près d'industries: 5-100 ng/m 3 Lignes directrices: Rural: < 1-5 ng/m 3 Urbain: 10-20 ng/m 3 Métaux Naturelles: minerais, charbon, Air ambiant: inhalation Dermatite, arthrite, pancytopénie, Mesure As dans le Arsenic: oxydes volcans (particules) près des smelters et asthme, cancer du poumon sang, l'urine, les trivalent et Anthropogéniques: usines de des usines de charbon Évaluation du risque: 1µg/m3 cheveux pentavalent smeltage des métaux, pesticides, Concentrations: dans l'air (70 ans) = 3 X 10-3 Bilan sanguin tanneries Milieu rural: 10 ng/m 3 (m.a) cancer poumon hépatique, rénal Milieu urbain: jusqu'à RX poumons 1000 ng/m3 près des smelters TFR Chrome Naturelles: minerais, sol Inhalation de particules dans l'air Cancer du poumon (?) Dosage dans le sang, Anthropogéniques: placage, ambiant, absorption pulmonaire Évaluation du risque: l'urine, les cheveux peinture, tanneries, cimenteries en fonction de la taille des 1 µg/m 3 dans l'air (70 ans) Bilan sanguin, particules -2 = 4 X 10 hépatique, rénal Concentrations: Aussi, Irritation de la peau et des Milieu rural: 0-3 ng/m3 muqueuses, dermatite, asthme Milieu urbain: 1-160 ng/m 3 Près des industries: jusqu'à 200 ng/m 3 Radon Radon-222 produit de filiation Inhalation du gaz dans les mines Exposition chronique; de l'uranium 238: d'uranium ou dans les bâtiments augmentation du risque de Le radon-222 se transforme en non étanches par infiltration au cancer du poumon à partir des polonium-218 et plomb-214 niveau du sous-sol résultats des études chez les Le radon est un gaz radioactif Le Pb -218 et Pb. -214 émettent mineurs d'origine naturelle qui s'infiltre des particules qui se fixent sur Évaluation du risque: dans les anfractuosités du sol les parois des bronches 1 Working Level Month (WLM) Limites de référence: = 200-450 x 10 -6 par année Canada: 800 Bq/m3 (20 pCi/l) (UNSCEAR) Suède: 400 Bq/m3 (10 pCi/l) E-U: 150 Bq/m3 (4 pCi/l) Cancer (suite) Contaminant Sources Exposition Manifestation clinique Laboratoire Particularités Composés Air intérieur Inhalation chronique de vapeurs Plusieurs centaines de composés Marqueurs organiques: Fumée de tabac contient des et de particules fines. Absorption parmi lesquels une douzaine sont biologiques de Hydrocarbures concentrations élevées de HAP des HAP sur les particules reconnus par l'IARC comme l'exposition: aromatiques Combustion de bois et de augmente la vitesse d'absorption possiblement ou probablement 1-hydroxypyrène polycycliques (HAP) combustibles fossiles dans des dans l'organisme cancérogènes chez l'humain adduits à l'ADN, Exemple: benzo conditions inadéquates (IARC, 2002). Le plus adduits aux protéines (a)pyrène Air extérieur: connu est le benzo(a)pyrène. sanguines Sources naturelles: feux de forêt, Le type de cancer et la localisation éruptions volcaniques dépendent de la voie d'absorption: Sources d'origine humaine: cancer des bronches (inhalation), cancer de l'estomac (absorption alumineries (Soderberg), digestive), cancer de la peau métallurgie, cokeries, incinération, (contact cutané), cancer de la asphalte, centrales thermiques, vessie (excrétion des métabolites) cimenteries, chauffage au bois, fumées diesel SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE 729 730 ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE 3. MALADIES CARDIOVASCULAIRES 3.2 Physiopathologie et liens Le rôle du système cardio-vasculaire est d'assu- avec l'environnement rer la circulation sanguine pour alimenter les tis- Les maladies cardio-vasculaires congénitales résul- sus en oxygène et en substances nutritives et tent d'une malformation survenant pendant la éliminer les résidus, le dioxyde de carbone, par grossesse, particulièrement durant le premier exemple. Le système cardio-vasculaire possède trimestre. Fréquemment, ces malformations peu- une capacité d'adaptation remarquable grâce à vent être reliées à des facteurs génétiques. son innervation par le système nerveux sympa- Toutefois, certains facteurs présents dans l'envi- thique et parasympathique et aux effets des sub- ronnement de la mère peuvent aussi être stances neurohormonales. En effet, le débit san- impliqués: facteurs biologiques infectieux comme guin de 4 à 5 L/min au repos peut facilement la rubéole, chimiques et médicamenteux comme tripler à l'occasion d'un effort physique impor- la thalidomide et le lithium, toxiques comme tant ou doubler lors de certains stress. l'alcool, physiques comme les radiations ioni- Pour réaliser ce rôle, le système cardio-vascu- santes. Plusieurs autres facteurs ne sont pas con- laire est constitué par le coeur et les vaisseaux nus. sanguins. Le cœur comprend le muscle car- Les maladies cardio-vasculaires ischémiques diaque (myocarde), les artères coronaires, les ont un dénominateur commun: l'athérosclérose. valves et un système de conduction responsable L'hypothèse la plus acceptée pour expliquer du rythme et de la fréquence cardiaques. Une l'athérosclérose est basée sur une infiltration de atteinte d'une composante du cœur ou d'un vais- la paroi des artères par des graisses oxydées seau peut causer une maladie cardio-vasculaire. engendrant une réaction inflammatoire et une prolifération de cellules musculaires lisses. Cette 3.1 Principales maladies infiltration s'accompagne de la formation de plaques rétrécissant la lumière artérielle. cardio-vasculaires Le rétrécissement peut réduire la lumière de Congénitales l'artère de 75 % et plus. Malgré ce rétrécisse- Acquises ment, la circulation du sang peut être adéquate au repos. À cause du rétrécissement sévère, à - Maladies cardio-vasculaires ischémiques: l'effort, lorsque que la demande tissulaire est Angine plus grande, l'augmentation du débit sanguin Angine instable peut être inadéquate. Une ischémie apparaît Infarctus du myocarde alors dans le territoire irrigué par le vaisseau Mort subite rétréci. Cette ischémie se manifeste chez le Accidents vasculaires cérébraux malade par une douleur à l'effort qui disparaît Claudication au repos. L'ischémie myocardique transitoire - Hypertension artérielle constitue l'angine de poitrine. La manifestation - Troubles du rythme cardiaque dure moins de 10 minutes et n'entraîne aucune atteinte tissulaire. - Maladies valvulaires Le même phénomène d'ischémie au niveau - Cardiomyopathies infectieuses du membre inférieur se manifeste par une et non infectieuses crampe au mollet. Cette manifestation constitue - Endocardites la claudication intermittente, l'équivalent de l'angine. Au niveau cérébral, le phénomène peut - Péricardites se manifester, par exemple, par une faiblesse - Cœur pulmonaire d'un membre supérieur. On parle alors d'is- - Maladies de l'aorte chémie cérébrale transitoire. - Autres: phlébites, embolies pulmonaires, Il est possible qu'une plaque réduisant la traumatismes, tumeurs lumière du vaisseau de seulement 30 % se fis- sure ou se rupture. Cette plaque instable devient alors le site d'adhésion de plaquettes sanguines et ultérieurement de formation d'un caillot obstruant partiellement ou totalement le vais-  SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE 731 seau et p o u v a n t entraîner la m o r t des tissus en et de claudication. Une intoxication aiguë ou aval de l'obstruction. D a n s un tel cas, il se pro- chronique au monoxyde de carbone peut con- duit un infarctus, ou si l'ischémie est associée à tribuer à une angine, un infarctus du myocarde un trouble du r y t h m e grave, c o m m e une fibril- ou l'exacerbation des symptômes chez une per- lation ventriculaire, cet état peut être la cause sonne souffrant d'angine de poitrine (Aronow, d ' u n décès subit. Si l'obstruction est partielle, 1978). Le m o n o x y d e de carbone a une affinité elle peut engendrer une ischémie prolongée, soit p o u r l'hémoglobine 200 fois supérieure à celle de une angine instable. C o n t r a i r e m e n t à l'angine l'oxygène; le m o n o x y d e de carbone «déloge» d'effort, l'angine instable ou l'infarctus résultent l'oxygène. Ce m a n q u e d'oxygène cause un état d ' u n e o b s t r u c t i o n aiguë d u d é b i t s a n g u i n. d'hypoxie. De plus, l'oxyde de carbone exerce un L'infarctus est d o n c associé à la m o r t d ' u n e effet toxique sur les mitochondries (McMeekin et région du muscle cardiaque, secondairement à Finegan, 1987). une ischémie prolongée, soit plus de 15 minutes. Des facteurs psychologiques liés à la colère Il est possible que des particules d ' u n e plaque ( M i t t l e m a n et coll., 1995), au m a n q u e de lati- causant un rétrécissement des vaisseaux irri- t u d e et à la charge de travail (Karasek et coll., guant le cerveau se d é t a c h e n t et entrent dans la 1998), au stress intense, à des désastres - un circulation p o u r se loger au cerveau (embolie t r e m b l e m e n t de terre, par exemple (Leor et coll., cérébrale) et causer un a c c i d e n t vasculaire 1996) - peuvent provoquer u n e angine de cérébral pouvant se manifester par une paralysie. poitrine, c o n t r i b u e r à un infarctus du myocarde Si le déficit neurologique est de plus courte ou à u n e m o r t subite. Les mécanismes vraisem- durée, moins de 24 h, il pourra y avoir une fai- blablement impliqués sont la stimulation du blesse transitoire qui ne laisse pas de séquelles. Il système nerveux s y m p a t h i q u e , l'augmentation est aussi possible q u e le vaisseau cérébral des catécholamines, et la modification de la vis- s'obstrue par u n e t h r o m b o s e et entraîne ainsi cosité sanguine. une paralysie s'il n'existe pas de circulation col- Des modifications importantes de la tempéra- latérale suffisante. ture, trop froide (Danet et coll., 1999) ou trop Des facteurs chimiques dans l'environnement chaude (Wainwright et coll., 1999), peuvent pourraient, selon certains chercheurs, jouer un aussi contribuer à une augmentation de la mor- rôle d a n s la p a t h o g é n i e de l'infarctus du talité par cardiopathie ischémique et infarctus du myocarde (Peters et coll., 2001). La pollution de myocarde, particulièrement chez les personnes l'air par les particules fines ( P M 2 , 5 ) pourrait con- âgées ou porteuses d ' u n e maladie cardio-vascu- tribuer à l'infarctus aigu du myocarde. L'étude laire préexistante. Les h y p o t h è s e s physio- prospective d ' o b s e r v a t i o n réalisée par ces pathologiques sont basées sur des modifications c h e r c h e u r s exige c o n f i r m a t i o n. L'hypothèse de la résistance artérielle, de la viscosité sanguine physiopathologique avancée p o u r expliquer cette et sur une atteinte du myocarde et d'autres relation est liée aux particules inhalées qui se organes. localisent dans les alvéoles et provoquent une Les connaissances sur les causes de l'hyper- réaction inflammatoire. La réaction provoquée tension artérielle sont limitées. Bien qu'il existe par les particules fines augmenterait la viscosité des causes vasculaires, rénales, n e u r o h u m o r a l e s sanguine et l'activité de facteurs inflammatoires. et e n d o c r i n i e n n e s c o n n u e s , les causes de la De plus, le système nerveux sympathique serait majorité des cas d'hypertension sont i n c o n n u e s. stimulé et augmenterait la fréquence cardiaque. Une exposition prolongée à des polluants pour- Ces modifications h é m o d y n a m i q u e s , hémosta- rait i n d u i r e des m o d i f i c a t i o n s de la paroi tiques et inflammatoires, chez un patient ayant artérielle et a u g m e n t e r le risque d'hypertension une plaque athéroscléreuse plus ou moins stable, artérielle (Peters et coll., 2 0 0 0 ). seraient propices à la genèse d'un infarctus. La pollution de l'air a m b i a n t peut affecter le D'autres facteurs c o m m e l'inhalation passive de système nerveux a u t o n o m e et être associée à des fumée de cigarettes augmentent le risque de ma- troubles du r y t h m e cardiaque (Peters et coll., ladies cardiaques ischémiques (Kawachi et coll., 2 0 0 0 ; G o l d et coll., 2 0 0 0 ). U n e exposition à 1997). Les polluants de la fumée de cigarette l'oxyde de carbone peut entraîner des troubles favorisent la progression de l'athérosclérose et du r y t h m e , particulièrement chez des malades augmentent le risque de cardiopathie ischémique qui présentent ce p r o b l è m e cardiaque ( D a h m s 732 ENVIRONNEMENT ET SANTÉ PUBLIQUE et coll., 1993). L'exposition prolongée à de 3.3 Épidémiologie fortes concentrations de fluorocarbones utilisés dans les propulseurs d'aérosol peut déclencher Dans les pays développés, les maladies cardio- des troubles graves du rythme cardiaque pou- vasculaires constituent la première cause de vant causer une mort subite (Brady et coll., décès, sont la cause d'une morbidité importante 1994). Les interférences électromagnétiques ont et occasionnent de fortes pertes de revenus et souvent été citées comme des causes affectant la des coûts effarants pour les systèmes de santé. La fonction de cardiostimulateurs ou défibrillateurs mortalité par maladies cardio-vasculaires est implantables. Le danger provient surtout de responsable de 36 % des décès au Canada et téléphones cellulaires non commercialisés ou 40 % aux États-Unis (FMCC, 1999). Les car- défectueux qui peuvent inhiber un cardiostimu- diopathies ischémiques représentent la princi- lateur à électrode unique. Cependant, tout nou- pale cause de décès des maladies cardio-vascu- veau développement électromagnétique doit laires. Les décès par accidents vasculaires subir une évaluation pour détecter toute inter- cérébraux comptent pour environ 8 %. férence avec des cardiostimulateurs ou défibril- Dans les pays en voie de développement, le lateurs. Finalement, certaines interventions taux de mortalité par maladies cardio-vascu- médicales impliquant l'utilisation de doses laires est responsable de 25 % des décès, étant élevées de radiofréquences, en imagerie médi- un peu inférieur à celui des décès par maladies cale, par exemple, peuvent affecter le fonction- infectieuses. Cependant, en 2020, la mortalité nement du stimulateur ou du défibrillateur par maladies cardio-vasculaires surpassera la (Hayes et Strathmore, 2000). mortalité par maladies infectieuses et représen- tera la première cause de décès au monde, avec Il existe plusieurs causes de cardiomyopathies un chiffre estimé à 25 000 000 de décès non infectieuses. Les cardiomyopathies se ma- annuellement. Ceci représentera un décès sur nifestent cliniquement par une insuffisance car- trois (Murray et Lopez, 1996). diaque. Dans les années 1960, le cobalt utilisé dans la bière a causé des cardiomyopathies Le taux de mortalité par maladies cardio- graves et même fatales. Le cobalt altère la fonc- vasculaires varie beaucoup selon les pays. Selon tion cardiaque par atteinte probable du métabo- l'OMS, en 1996, parmi 22 pays sélectionnés, les lisme (Jarvis et coll., 1992). Il existe d'autres États-Unis, le Canada et la France se situaient, intoxications induites, par exemple par le plomb dans l'ordre décroissant, aux 10 e , 19 e et 2 1 e (Kopp et coll., 1988) ou l'arsenic utilisés dans rang selon le taux de mortalité standardisé pour certains pesticides (Hall et Harruf, 1989), et qui l'âge. Alors que le taux de mortalité par car- peuvent causer des myocardites toxiques. diopathie ischémique a baissé dans la plupart des pays occidentaux au cours de la dernière Les porteurs d'une maladie valvulaire car- décennie, il a augmenté en Europe de l'Est, dans diaque sont exposés à l'endocardite, une infec- la fédération de Russie et dans de nombreux tion de leur valve qui peut entraîner des pays en voie de développement (FMCC, 1999). embolies septiques, une insuffisance cardiaque A l'intérieur de la majorité des pays, il existe et la mort. Ces endocardites peuvent survenir au aussi des variations de la mortalité cardio-vascu- travail dans des milieux contaminés par des laire. Par exemple, au Canada et aux États-Unis, microorganismes, les porcheries par exemple il existe un gradient entre l'Est et l'Ouest, la (Trottier et coll., 1991). mortalité étant plus élevée à l'Est qu'à l'Ouest. Les maladies pulmonaires résultant de pro- En France le gradient est nord-sud, avec une blèmes environnementaux par exposition à des mortalité plus élevée au Nord qu'au Sud. Il substances toxiques chimiques ou biologiques existe plusieurs variables pouvant expliquer ces peuvent augmenter la résistance dans les artères gradients: alimentation, facteurs socio- pulmonaires et causer une hypertension pul- économiques, facteurs de risque plus prévalents monaire se compliquant parfois d'insuffisance et fort probablement plusieurs autres que l'on cardiaque. Ces modifications provoquent le ignore. cœur pulmonaire, souvent associé à des troubles du rythme. Dans les pays développés, on a noté une baisse de la mortalité depuis environ une quin- zaine d'années. L'amélioration serait principale- ment attribuable à la diminution du tabagisme,  SYSTÈMES RESPIRATOIRE ET CARDIO-VASCULAIRE 733 à un meilleur dépistage et traitement des fac- et les particules fines sont associées à une aug- teurs de risques et à l'amélioration des traite- mentation du nombre de visites à l'urgence, des ments des maladies cardio-vasculaires isché- hospitalisations et même des décès par maladies miques et valvulaires. Cependant, avec la reprise cardio-vasculaires (Atkinson et coll., 1999; du tabagisme, l'augmentation de l'obésité et la W H O , 1999; Samet et coll., 2000; Zanobetti et sédentarité chez les jeunes, particulièrement les coll., 2000). Soulignons que les effets nocifs de la jeunes filles et les femmes, il est probable que la pollution de l'air sont plus marqués dans des mortalité ne baissera pas davantage chez les grands centres urbains à haute altitude, compte hommes et augmentera chez les femmes, en tenu de la diminution de la pression d'oxygène. l'absence de modifications dans ces facteurs de Les patients qui font de l'insuffisance corona- risque (Reeder, 1999). rienne sont d'ailleurs plus vulnérables à l'oxyde L'augmentation de la mortalité cardio-vascu- de carbone ou au chlorure de méthylène, ce laire dans les pays en voie de développement ne dernier se transformant en oxyde de carbone résulte pas seulement d'une augmentation de la (Walden et coll., 1989; W H O , 1999). Certains longévité par un meilleur contrôle des maladies hydrocarbures peuvent provoquer des arythmies infectieuses. Les pays développés ont exporté graves (Kristensen, 1989b). Des études récentes dans plusieurs de ces pays leurs habitudes de vie. ont montré que l'exposition aux polluants atmo- La contamination des populations de plusieurs sphériques, tels que le dioxyde d'azote, pouvait pays en voie de développement résulte de modi- provoquer des troubles du rythme suffisants fications diététiques, de la sédentarité, du taba- pour déclencher les défribillateurs à demande gisme, d'un accroissement de l'obésité, du dia- (Peters et coll., 2000). bète, de l'hypertension. Certaines populations L'arsenic et le sulfure de carbone peuvent comme celle de l'Inde sont plus exposées. Ce provoquer de l'artériosclérose au niveau des risque s'accentue particulièrement en cas d'émi- coronaires et des autres artères (Kristensen, gration vers les pays développés. Par exemple, les 1989b). Le cobalt a été associé à la cardiomyo- Indiens vivant actuellement en Angleterre ont pathie (Kristensen, 1989b). Le cadmium, le un des taux les plus élevés de décès par maladies plomb et le mercure ont été associés à l'hyper- cardio-vasculaires ischémiques. tension artérielle. Les méta-analyses récentes ont montré que les non-fumeurs qui vivent avec des fumeurs ont un risque accru de maladie coro- 3.4 Facteurs de risque