3- Rythmo.docx

**[Cardiovasculaire et introduction à la rythmologie ]** **[Qu'est-ce qu'un rythmologue]** - Cardiologue surspécialisé dans les maladies du **rythme cardiaque** : - **Palpitations**, douleur **thoracique**, **dyspnée** (difficultés à respirer), **asthénie** (fatigue) - [Troubles du...

**[Cardiovasculaire et introduction à la rythmologie ]** **[Qu'est-ce qu'un rythmologue]** - Cardiologue surspécialisé dans les maladies du **rythme cardiaque** : - **Palpitations**, douleur **thoracique**, **dyspnée** (difficultés à respirer), **asthénie** (fatigue) - [Troubles du rythme] induisant une décompensation cardiaque - Troubles du rythme à risque d'AVC - Syncopes - « Mort subite » - Activité **interventionnelle** (20-50% du temps au [bloc opératoire]) - Suivi des **pacemakers** / **défibrillateurs** - 6 ans de médecine, 4 ans de cardiologie, 3 ans de rythmologie (13 ans) **[Rythme cardiaque normal]** [Au niveau électrique] on a vraiment toute une architecture qui va servir de chef d'orchestre à la **contraction cardiaque** - Électrocardiogramme : ondes (P, QRS, T) décrivent la **dépolarisation** cardiaque qui se fait du **nœud sinusal** vers les ventricules. - Noeud sinusal va générer une impulsion électrique [automatique] *qui persiste même quand on explante le cœur*. - Cette **dépolarisation** va se propager par les cellules cardiaques des oreillettes jusqu'à la jonction atrio-ventriculaire, électriquement **[neutre]** car les valves sont un tissus **fibreux** qui ne conduit pas à la dépolarisation. (imperméables) sauf à un endroit : le **noeud atrio-ventriculaire** - Noeud atrio-ventriculaire va conduire l'influx électrique jusqu'aux ventricules qui vont se **[contracter]** et [éjecter] le sang dans les poumons - [Entre] les oreillettes et le noeud atrio-ventriculaire la conduction se fait de **proche en proche** (ø de système particulier) alors qu'au sein du ventricule il existe un tissu spécialisé dans la conduction ⇒ le réseau de Purkinje qui permet une conduction **rapide** et **synchrone** - Onde P : dépolarisation **oreillette** (pas du nœud-sinusal) DO - Onde QRS : dépolarisation des **2 ventricules** DV - Onde T : Repolarisation des **ventricules** - Repolarisation des oreillettes n'est [pas visible] Onde PR: temps qui se passe entre DO et DV → [Ralentissement] de l'influx dans le noeud atrial (voit rien sur ECG) I. **Physiologie de [l'activation] et de la [conduction intracardiaque]/Automaticité & excitabilité** **[Cellule myocardique]** - Cellule cardiaque = **dipôle** (+ extracellulaire ⇔ - intracellulaire) - La cellule est polarisée car il existe une **différence de POTENTIEL** entre le milieu [extracellulaire] (**Na+** et **Ca+**) et le milieu [intracellulaire] (**K+**): - Cette différence constitue le « Potentiel de **REPOS** » - [L'intérieur] de la cellule étant le pôle **-**, on dit que le potentiel de repos est **négatif**. - La valeur du potentiel de repos est, selon le type de cellule, entre -50 et -90 mV. - Le maintien de cette différence de potentiel lorsque la cellule est « *au repos* » est assuré par des **canaux ioniques**, qui répartissent les ions **Na+**, **Ca+** et **K+** de part et d'autre de la membrane. **[Influx électrique cellulaire : dépolarisation]** Chaque phase remédiée par des mouvements d'ions , différents selon le type de cellules. tjs ions + seule dif (rentre ou sort cellule) - Lorsque le potentiel de repos atteint une valeur [seuil] (-40mV dans une cellule nodale), un canal « voltage-dépendant » laisse **[brutalement]** entrer des charges **+** qui ***« dépolarisent »*** la cellule - Cette phase est suivie d'une « ***repolarisation*** » par un courant de **K+** [sortant] de la cellule pour atteindre de nouveau le potentiel de repos. - En cardio ⇒ Polarisation **[brute]** et **[progressive]** **[Génération de l'influx ]** - Dans des conditions [normales], l'influx électrique provient de cellules physiologiquement « ***[automatiques]*** » ou cellules « pacemaker ». - Celles-ci sont rassemblées dans des zones appelées « ***nœuds*** » (cellules **nodales**), et spécialisées dans l'initiation d'une **dépolarisation** : - Le **nœud sinusal ou nœud sino-atrial NSA** - Le **nœud atrio-ventriculaire NAV** - Noeud atrio-ventriculaire est capable de **conduire** mais également de **créer** un influx en cas de [défaillance] du nœud sinusal **[2 types de cellules dans le cœur / 2 modes de dépolarisation]** - **[Cellules nodales]** **automatiques**, dites cellules calciques - Potentiel de repos : courant **Na+** [continu] qui va **générer** un potentiel de repos **[instable]** (pas contraction) - Un moment, déclenchement de l'ouverture de canaux **Ca++** qui vont générer le **PA** - **Ponctuelles** - **[Cellules contractiles]** **non automatiques**, dites cellules sodiques - Potentiel de repos **[stable (-90)]** - [Machinerie cellulaire] avec des canaux ioniques qui ne s'ouvrent pas dans la même chronologie - Pas de potentiel de repos instables donc elles ne peuvent être dépolarisé **que par la transmission d'un influx** d'une [cellule à l'autre], de **proche en proche** - **PA** déclenché par une entrée massive de **Na+** (dépolarisation) - **Repolarisation** commune par **K+** - **sodicocalcique** ion qui a généré le PA **[Transmission de cellules en cellules]** - Les cellules sont reliées par des **gap-jonctions** (dans membrane) qui mettent [en continuité] leurs cytosols - *La [modification de composition ionique] d'une cellule va donc entraîner une modification de la composition ionique de sa voisine. (petit laps de temps)* Intérêt modification pathologie de **potassium** dans le sang, influence **tous** les **types de cellules** (nodales et contractiles) Quand on veut un effet sur la [repolarisation] on prend un medoc qui agit sur canaux K+ (effet tous type cellules) [Dépolarisation] (peut avoir effet que sur 1 type de cellule) - Arythmie c contractile: anti sodique - Arythmie c nodale: anti calcique **[Repolarisation]** - La [phase de repolarisation] limite l'excitabilité en définissant des **périodes réfractaires** (permet au coeur de se remplir) - [1ère phase] : période réfractaire **[absolue]** ⇒ cellule non dépolarisable / non excitable - [2ème phase] : période réfractaire **[relative]** ⇒ si envoie un stimulus, peut déclencher une dépolarisation même si pas totalement revenu au pot' de repos ⇒ Cellule hyper-excitable pour une intensité infraliminaire - Source d'arythmie cardiaque - La **durée de la repolarisation** va [s'adapter au rythme cardiaque]. Au fur et à mesure d'un effort, tous les intervalles se raccourcissent.  **[Régulation]** (extrinsèque) - SNA a un effet sur **toutes** les cellules cardiaques - **Sympathique** = **activateur** (augmente l'inotropisme : contraction cardiaque) - Agit sur NSA, NAV, His, Purkinje - **Parasympathique** (nerf X, vagal) = **ralentisseur**, sueur (brachycardie) - Agit que sur NSA et NAV - Malaise vagal : tension qui baisse II. **Couplage [excitation-contraction]** **[Loi du tout ou rien]** - À partir du moment où une cellule se **dépolarise**, elle va se **contracter** - **L'amplitude** de la [contraction] est **indépendante** de l'amplitude de la [dépolarisation] (régulation extrinsèque) - La **Fc** et la force de contraction sont modulés par le système sympathique **[Fibres myocardiques]** - Composées de [plusieurs myocytes] (ramifiés) - **Plusieurs branches** - Reliés par leurs extrémités **[longitudinales]** - Délimités par la [membrane cytoplasmique,] appelée « ***sarcolemme*** » - Les connections *«mécaniques»* sont assurés par les **desmosomes** **[Myocytes]** - Composition - **Myofibrilles** - **Contractiles** - 50% de l'espace dans un myocyte (½) - **Mitochondries** - Production d'ATP - 25% de l'espace (¼) - **Réticulum Sarcoplasmique** - Réservoir de **Ca ²+** ( ion contraction myocytaire, interaction actine myosine) - [L'entrée] de **Ca ²+** dans le myocyte stimule le Récepteur à la Ryanodine (Ryr) qui déclenche une **libération** massive de **Ca**²+par le Réticulum - La re-captation active (ATP) du **Ca²+** par la pompe « SERCA » en fin de cycle permet la **relaxation** - Permet [activation] de la **contraction** cellulaire - Ca 2+ plusieurs rôles (double relargage de calcium dans cytosol depuis ext' cellule et dans RE) Ca2+ = ion du couplage excitation -- contraction **[Médicaments anti-arythmiques]** - Ciblent un ou plusieurs **courants ioniques** - Peuvent donc avoir des effets indésirables sur d'autres organes où ces transferts ioniques sont utilisés ([ex] : cerveau) - Peuvent entraîner des troubles de **conduction** et de **contractilité** cardiaque - [Ex] : anti-calciques bradycardisants ⇒ ralentie la dépolarisation des cellules nodales ⇒ effet inotrope (contractilité) négatif = diminution la force de contraction de la cellule = diminue la quantité de Ca2+ dans la cellule (patient tachycardie mais pas insuffisance cardiaque) - Potentiellement **arythmogènes** - *[Contexte] :* - *Les arrêts cardiaques lors d'infarctus du myocarde sont initiés par des extrasystoles ventriculaires (battements supplémentaires, venant s\'additionner avec le rythme normal du cœur)* - *La Flécaïne diminue le nombre d'ESV (extrasystole ventriculaire)* - *[Hypothèse] : La suppressions des ESV asymptomatiques post-infarctus devraient diminuer la mortalité* - *[Méthode] : 1700 patients randomisés Flécaïne vs Placebo* - *[Résultat] : La Flécaïne a augmenté la mortalité par trouble du rythme ventriculaire (x3,6)* - *⇒ Contre indication de la Flécaïne si atcd d'infarctus du myocarde !* - *physio: important pour faire des hypothèses mais les vérifier sur animaux avant est essentiel*  **[Couplage et synchronisation]** - Il existe un décalage temporel entre la **dépolarisation** et la **contraction** - **[Niveaux de synchronisation]** - **Atrio-ventriculaire** (**contraction des oreillettes** [avant les ventricules] avec un intervalle physiologique) - Oreillettes se dépolarisent [avant] les ventricules - Permet aux 2 oreillettes de se **dépolariser** complètement [avant] que l'influx ne soit transmis aux ventricules - d'autant que la vitesse est **ralentie** dans le **nœud atrio-ventriculaire** (filtre) afin de laisser le temps nécessaire au remplissage ventriculaire avant la systole. - **[Rq]** : Perte de la synchronisation AV =\> défaut de **remplissage** ventriculaire - **Inter-ventriculaire** (contraction **synchrone des 2 ventricules**) - Ventricules **D** et **G** se contractent [en même temps] - Réseau de Purkinje permet VD et VG d'être **[synchrone]** - Dans un but [d'efficacité myocardique] (rendement énergétique), le cycle cardiaque du cœur droit et celui du cœur gauche sont synchronisés (quasi-simultanés). - Cette synchronisation est permise par le réseau de conduction infra-Hissien (branches droite & gauche, **réseau de Purkinje**) - **[Rq]** : Perte de la synchronisation interV =\> défaut **d'éjection** ventriculaire - **Intra-ventriculaire** (contraction **[harmonieuse]** du **ventricule gauche**) - Ventricule (surtout le **G**) doit se contracter de manière **harmonieuse** entre [toutes ses parois] (QRS fins) éjecter le sang de la manière la + efficace possible - Au sein du ventricule gauche, le réseau de Purkinje, constitué de fibres à conduction **rapide**, permet une dépolarisation **rapide** et **homogène**. (risque d'asynchronisme de la paroi du ventricule G : septum -- apex -- paroi latérale) - Cette **homogénéité de dépolarisation** contribue à générer une **contraction** **efficace**, et peut s'avérer importante chez les patients présentant une cardiopathie conductible avec dysfonction systolique avancée. Existe ttt pour synchroniser la cardiopathie - **[Rq]** : Perte de synchronisation ⇒ défaut **d'éjection** VG  III. **[Défaillances potentielles : rythme / conduction ]** **[Troubles du rythme : trop rapide ]** **[\ ]** - Dépolarisations anormales qui surviennent **trop rapidement** / **prématurément** - 3 étages (Arythmie à tous les étages) - **Oreillettes** - Arythmie (perturbation du rythme cardiaque) - Flutter : arythmie qui **tourne** (ré-entrée) - Tachycardie atriale/focale : dépolarisation [automatique] anormale d'un groupe de cellules - Tachycardie sinusale ([normal à l'effort] mais pas au repos) - Fibrillation atriale : **anarchie** dans les oreillettes ? - **Jonction oreillettes/ventricule** (niveau du noeud atrio ventriculaire) - Tachycardies jonctionnelles par **ré-entrée intranodale** - 20% de la pop possède un [dédoublement] du noeud atrio-ventriculaire ⇒ provoque une ré-entrée intranodale - Tachycardie ré-entrante - Emprunte une [voie accessoire] entre les oreillettes et le ventricule - **Ventricules** - Fibrillation ventriculaire : **anarchie** ventriculaire ⇒ contraction est compromise car ø de couplage avec dépolarisation/contraction - Tachycardie ventriculaire : arythmie **organisée** ⇒ chaque dépolarisation va avoir le [même aspect] sur un électrocardiogramme  - **2 mécanismes = 2 types d'arythmies** - Arythmies [automatiques] anormales: Cellules **contractiles** vont avoir des propriétés [automatiques] qui va générer une dépolarisation **spontanée** ([plus rapide] que celle du nœud sinusal) - Arythmies [ré-entrantes] : dépolarisation va tourner **en boucle** et ce court-circuit va générer un rythme [plus rapide] qu'à la normal - *[Ex] : tachycardie jonctionnelle est liée à la présence d'une anomalie au niveau de la jonction qu'on appelle une voie accessoire qui est en fait un 2ème passage entre les oreillettes et les ventricules (congénitale)* - La plupart de ces arythmies ne sont **pas dangereuses** pour la vie car n'empêche pas le bon fonctionnement du cœur mais symptômes **invalidants** - Il faut distinguer ces 2 types d'arythmies des arythmies ventriculaires qui elles vont causer des **arrêts cardiaques (+ dangereuse)** - 3 solutions - **Abstention** ⇒ on surveille et tant que ce n'est pas invalidant on laisse ça comme ça - **Médicament** ⇒ **anti-arythmiques** (si symptômes invalidant) - [Avantage] : facile - [Inconvénient] : rarement efficace à 100% et tout médicament expose à des effets indésirables (effets ioniques, propriétés des excipients) - [Intervention] : **ablation** endocavitaire (destruction percutanée par cryothérapie/radiofréquence/électroporation) ⇒ on ne retire rien - **Isolement** de la partie qui génère la dérégulation électrique - On va **brûler** ( radiofréquence) ou **cryogéniser, électroporation (2 000 V)** les cellules déréglées - En cas de gros risque, traitement médicamenteux en 2ème intention - Plus efficace et pas de risque d'effet indésirable sur le long terme mais risque au moment de l'intervention - Exploration - **[Électrophysiologique]** : permet de déclencher des tachycardie pour comprendre l'anomalie électrique (oreillettes, ventricules, jonction oreillette/ventricule) **[Troubles de conduction : trop lent ]** - La propagation du noeud sinusal au noeud atrio-ventriculaire, - du noeud atrio-ventriculaire au réseau de Purkinje - du réseau de Purkinje aux ventricules - **Oreillette** - **Jonction oreillette/ventricule** - **Ventricule** : plus particulièrement dans un bloc de branches du système de Purkinje - **Abstention** - **Surveillance** - Intervention : **implantation** **[Pacemaker]** Implanter un stimulateur cardiaque / **Pacemaker** Reproduction de la physiologie cardiaque au mieux en prenant en compte le trouble de conduction - Mis en place au niveau de la veine **brachio-céphalique G** - Fils passent dans la **VCS** et sont placés dans l'AD et le VD - Contrôle **1x** par an - change tous les **10 ans** - **[Télécardiologie]** : Possibilité de contrôle [à distance], pour recevoir des alertes - **Médicaments** [intraveineux] (pas oral) - Complet quand il n'y a plus du tout de conduction - Dans le cas d'un bloc atrio-ventriculaire, ça veut dire que la jonction ne fonctionne plus donc qu'on a une commande électrique du noeud sinusal qui est complètement **[dissocié]** des ventricules - Arrêt cardiaque - [Système physiologique de compensation] : **Rythme d'échappement** = rythme de secours ⇒ prévient le patient qu'il y a un problème **[Resynchronisation]** - [Uniquement] dans le cadre du bloc **G** - Désynchronisation entraîne un [affaiblissement] de la **contraction** cardiaque - C'est un pacemaker mais au lieu d'avoir 2 sondes on va en avoir une 3ème qui va être glissée dans le **sinus coronaire** (parois **[latérale] du VG**) ⇒ stimulation **[simultanée]** du septum ventriculaire **G** et de la parois latérale, ce qui permet de rétablir la **synchronisation** et améliore la **contraction** [en quelques semaines]  **[Risque de mort subite]** - **Arrêt cardiaque** (sans prévenir) - Survient la plupart du temps sur une cardiopathie arythmogène - Certains **critères** permettent d'avoir une estimation du risque de faire une mort subite en %/an (*[ex] : score de risque*) (¾ arythmie ventriculaire létale: défibrillateur) - Le but est de choisir les patients pour lesquels une protection présente un ***« rapport bénéfice/risque »*** acceptable - Implantation d'un défibrillateur automatique si maladie cardiaque à haut risque - Coût pour la société et certain nombre de [complications] (sonde casse, infection, problème de batterie...) - **Prévention** - Demander à quelqu\'un d'être toujours présent auprès de la personne avec un défibrillateur au cas où (pas pratique) - Donc, mise en place d'un défibrillateur automatique - **[Éduquer]** la population aux gestes de 1er secours + installer des DAE à proximité des zones à risque (obligatoire dans tous les ERP de catégorie 5 depuis le 1er janvier 2022 !), Défibrillateur automatique externe - **[Responsabiliser]** le patient - **Prévenir** l'apparition de cardiopathie (tabac, junk food, sodas, alcool...) - **Apprendre** à connaître sa maladie et à **reconnaître** les signes inquiétants - Se **surveiller** via certains indicateurs (poids et Fc via objets connectés)