Oculistica #3 - Riduzione Acuità Visiva PDF

Pag. 1 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Oculistica #3 Riduzione Acuità Visiva Prof. Maestroni – 25.10.21 – Autori: Andre...

Pag. 1 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Oculistica #3 Riduzione Acuità Visiva Prof. Maestroni – 25.10.21 – Autori: Andrea Lorenzo (A), Giulia Porcu (B); Revisori: Giorgia Bertulessi (A), Marina Halim (B) 1. FATTORI CHE INFLUENZANO L’ACUITÀ VISIVA I fattori che influenzano la visione sono: 1) Intriseci: - Ametropie1, possono essere: miopia, ipermetropia e astigmatismo. In questi casi, la messa a fuoco può essere prima o dopo la retina, o si presenta come linea focale. - Trasparenza dei mezzi diottrici: cornea, cristallino, umore acqueo e vitreo devono essere trasparenti affinché il segnale luminoso possa raggiungere la cornea in modo corretto. Quanto più la trasparenza è alterata, tanto minore sarà l’acutezza visiva. - Integrità della retina e delle vie ottiche: se queste due strutture sono compromesse, ovviamente la vista ne risentirà. - Diametro pupillare: la quantità di luce passante deve essere sempre consona alla situazione di luminosità in cui si trova l’occhio (es. atropina o farmaci atropino-simili dilatano la pupilla e provocano una visione sfocata; questo è dato sia da un annullamento del riflesso dell’accomodazione, sia dalla quantità eccessiva di luce entrata nell’occhio). 2) Estrinseci, dipendono dalle condizioni ambientali: - Illuminazione. - Contrasto. 2. TRASPARENZA DEI MEZZI DIOTTRICI Esistono delle condizioni che, più o meno velocemente, provocano una problematica della vista, a causa dell’alterazione di un mezzo diottrico. Tra le condizioni cliniche che si verificano improvvisamente si ricordano: - Emorragia (2.1). - Ischemia (2.2). - Macro-aneurisma (2.3). - Occlusione venosa (2.4). - Formazione di neovasi nella camera anteriore (2.5). →Sono tutti problemi vascolari. 2.1 Emorragia L’emorragia è causata da un danno alla struttura vasale (x patologie oculari croniche o a causa di traumi), e comporta la fuoriuscita di sangue nel tessuto circostante. Nel caso di emorragia oculare, il sangue può accumularsi nella camera vitreale (si parla di emovitreo), oppure nella camera anteriore. La quantità di diminuzione visiva è direttamente proporzionale alla quantità di sangue che si accumula nel mezzo diottrico: accumulo massivo→ la visione sarà nulla; accumulo basso→ percezione visiva alterata. 2.1.1 Emorragia nella camera vitreale→ emovitreo Il pz con emovitreo lamenta un’improvvisa riduzione visiva; l’oculista riesce a visionare facilmente la patologia (è una conseguenza, non una causa della malattia) e cerca di rimuovere il sangue il prima possibile. La diagnosi è facilitata dall’esecuzione dell’ecografia oculare, che permette di verificare: - Lo stato della retina→ se si è staccata o meno. - La presenza di masse→ se ci sono neoplasie a livello della coroide o della retina (le masse possono manifestarsi con un primo segno di emovitreo). L’ecografia è eseguita quando la retina è inesplorabile. 1 Acutezza visiva determinata dall’emmetropia, nonché la condizione nel quale l’occhio riesce a mettere a fuoco immagini provenienti da distanza infinita (per convenzione immagini con distanza > 6m).  Pag. 2 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Nell’immagine si vede come appare l’emovitreo all’esame oftalmoscopico: nel cerchio di sx si vedono dei coaguli ematici (macchie nerastre). Se il sangue rimane molto tempo nell’occhio, il coagulo si organizza per costituire una struttura fibrosa→ prognosi peggiore per la difficoltà di restitutio ad integrum→ nuoce la funzionalità retinica. Quindi l’esame oftalmoscopico serve a capire anche la prognosi. Le possibili cause di emovitreo sono: 1) Formazione di neovasi sulla superficie retinica, comune nella retinopatia diabetica: i nuovi vasi formati sono anomali e, essendo più suscettibili, fragili e permeabili, possono facilmente andare in contro a sanguinamento (stesso meccanismo della ferita in rimarginazione, che tende a sanguinare facilmente). 2) Formazione di una rottura retinica spontanea o post-traumatica. 2.1.2 Emorragia nella camera anteriore Il sangue può accumularsi anche nella camera anteriore provocando, come nell’emovitreo, la formazione di coaguli o di nuovi vasi sull’iride. Come per la camera vitrea, i danni possono conseguire a un trauma, oppure a una patologia sistemica come il diabete. Queste patologie portano alla formazione di nuovi vasi (sensibili alla rottura) che, in questa camera, determineranno danni all’iride, e non alla retina. 2.2 Ischemia o otticopatia ischemica L’ischemia, che rientra tra le patologie acute e improvvise come l’infarto o l’ictus, può presentarsi anche nell’occhio causando l’occlusione di un vaso e quindi una sofferenza retinica. La retina è un tessuto riccamente vascolarizzato, in quanto presenta un metabolismo – ciclo della visione – molto elevato (la vista viene utilizzata sempre). L’irrorazione avviene sia in maniera intrinseca sia attraverso la coroide (strato esterno). Come per gli altri tipi di infarti, l’infarto retinico è causato da un’occlusione di un vaso, che può avvenire attraverso: - Un embolo che, partendo da un distretto a monte, va ad ostruire l’a. centrale della retina (evento più comune). - Una trombosi intravascolare. - Un accumulo di colesterolo che, tipicamente, si verifica a livello delle biforcazioni vascolari. In immagine si osserva l’occlusione dell’a. centrale della retina: si può notare che, in corrispondenza dell’embolo, il tessuto ha una colorazione tendente al biancastro, perché c’è una bassa vascolarizzazione – flusso ematico interrotto (rosso = alta vascolarizzazione). Inoltre, è presente un edema tissutale di natura ischemica→ fuoriuscita di fluido plasmatico dalle cellule, che infarcisce la retina. Al centro della retina si vede la fovea, macchia di colore tendente al rosso scuro: mantiene la sua colorazione, in quanto ha uno spessore minore rispetto al tessuto retinico circostante, lasciando così trasparire la circolazione coroideale (in questo caso non interessata). La sintomatologia dell’ischemia oculare prevede un improvviso calo della vista: si passa dalla percezione della luce allo spegnimento totale del visus, per occlusione, per lo più embolica, dell’a. centrale della retina. 2.2.1 Embolo retinico di colesterolo Come detto sopra, una possibile causa di occlusione di un vaso è l’accumulo di colesterolo→ si occlude l’albero arterioso, collocandosi alle biforcazioni arteriose. 2.2.2 Occlusione di branca arteriosa (a. temporale inferiore) In alcuni casi, le occlusioni arteriose possono interessare un ramo più periferico rispetto all’a. centrale della retina.  Pag. 3 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Il visus non deve per forza essere compromesso, ma può anche rimanere di 10/10, se viene risparmiata la regione foveale, ma vi sarà un’amputazione del campo visivo (si vede nero nella parte compromessa). Es. in caso di occlusione dell’emiretina inferiore, vi sarà un’amputazione del campo visivo superiore, perché, nella retina, le immagini sono ribaltate (retina inferiore→ visus superiore). Inoltre, nell’immagine è possibile distinguere perfettamente la zona di sofferenza vascolare (gialla) e la zona di vascolarizzazione (rossa→ retina normo-irrorata). 2.2.3 Cosa fare In caso di occlusione del ramo centrale della retina non esistono delle terapie codificate, ma si deve: - Eseguire un massaggio al bulbo, cercando di creare una compressione e decompressione in modo da dislocare l’embolo in posizione periferica. - Somministrare di farmaci che abbassano la pressione oculare, per facilitare lo spostamento dell’embolo. - Somministrare di farmaci trombolitici – approccio più invasivo: non hanno manifestato un beneficio statisticamente soddisfacente, in quanto il tessuto oculare tende ad andare in necrosi precocemente (circa 10 hs), visto che è un tessuto nervoso. Spesso, la patologia viene curata tardivamente per due motivi: - Manifestazione notturna: a livello pressorio, da supini, si favorisce il distacco di un embolo e questo provoca un periodo di permanenza lungo prima di accorgersi della problematica (solo al risveglio). - Manifestazione mono-oculare: il paziente tarda prima di accorgersi dell’ipovisione. Per le ischemie oculari è importante riconoscere i sintomi premonitori, poiché, spesso, sono precedute da amaurosi fugace, ovvero una momentanea perdita della vista, simile a un TIA cerebrale→ se diagnosticata per tempo, si evita un danno maggiore. 2.2.4 Possibili cause d’ischemia Le patologie che, più frequentemente, portano all’ischemia sono: - Fibrillazione atriale, predispone alla formazione di trombi. - Placche ateromasiche a livello carotideo. - Arterite gigantocellulare di Horton: patologia immunologica che colpisce l’a. centrale della retina o i vasi ciliari brevi (occlusione sempre preceduta da amaurosi, e da claudicatio mandibolare2). In questi pazienti si consiglia di effettuare un ECG e un doppler dei tronchi sopraortici, per escludere placche ateromasiche, che possono portare ad embolizzazioni periferiche. 2.3 Macro-aneurisma I macro-aneurismi retinici sono delle ectasie, ovvero delle formazioni sacciformi a livello di un’arteria, che colpiscono le persone ipertese (come tutti gli aneurismi, eccetto quelli su base genetica)→ il cronico regime pressorio elevato porta ad uno sfiancamento delle pareti dei vasi. La patologia ha un andamento cronico, ma ha una manifestazione acuta, in quanto, prima di giungere alla rottura improvvisa del vaso, deve formarsi lo sfiancamento. Quando si verifica la rottura del macro-aneurisma si avrà un’emorragia retinica e, di conseguenza, un’improvvisa perdita del visus. Può capitare che, a causa della rottura della barriera emato-retinica (= serve a compartimentare la componente liquida da quella corpuscolata nel sangue) si possano formare edema o essudato (forma non molto acuta). 2 Claudicatio mandibolare: dolore provocato da un’ischemia da stress a causa di una bassa concentrazione ematica al muscolo interessato. Importante riconoscere la sintomatologia per prevenire un danno tissutale o sistemico.  Pag. 4 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Attraverso la fluoroangiografia è possibile vedere l’emorragia (colore nero) e l’aneurisma (palloncino binaco), che viene captato dalla fluoresceina. Al di sotto vi sono degli essudati duri che derivano dalla alterazione della permeabilità della membrana vasale che permette la fuoriuscita di plasma e proteine. 2.4 Occlusione venosa Una patologia occlusiva non coinvolge solo il distretto arterioso, ma può interessare anche quello venoso→ tra le cause di improvvisa perdita del visus c’è anche l’occlusione della v. centrale della retina. In questo caso, il deficit visivo ha una gravità minore rispetto alla situazione arteriosa, perché la necrosi non viene data da una mancanza di vascolarizzazione, bensì da un’incapacità di ritorno vascolare (sintomatologia meno accentuata). La patologia ha una manifestazione differente rispetto al corrispondente arterioso, infatti, è possibile notare la presenza di emorragia ed essudato a causa della stasi del sangue, che rimane confinato nell’occhio e tende ad infarcire gli strati retinici. Alla fluoroangiografia3 è possibile vedere anche in questa situazione un’ischemia retinica. 2.4.1 Occlusione di branca venosa In alcuni casi, il blocco può interessare più branche venose e la sintomatologia dipenderà dal coinvolgimento della regione foveale o meno; in ogni caso vi sarà un’amputazione del campo visivo in base alla regione coinvolta dal blocco (danno retina superiore→ no visus inferiore). 2.4.2 Complicanza dell’occlusione venosa Una delle possibili complicanze di un’occlusione venosa è la formazione di vasi sanguigni anomali: il t. retinico ischemico si trova in sofferenza cellulare diffusa; in questa situazione, le cellule sofferenti rilasciano fattori di crescita, tra cui il VEGF (Vascular Endotelial Growth Factor), che ha come compito la formazione di nuovi vasi per poter sopperire alla sofferenza vascolare→ il t. ischemico va incontro a una specie di processo riparativo che prevede la proliferazione di neovasi: proprio perché al t. ischemico non arriva/arriva poco sangue, questo risponde formando nuovi vasi, allo scopo di ricevere sangue. A livello retinico, questo processo riparativo comporta delle conseguenze negative: - I neovasi non sono impermeabili come i vasi sanguigni normali, e, non avendo la permeabilità selettiva, tendono a rilasciare maggior quantità di proteine e plasma determinando edema retinico. - La proliferazione dei neovasi si accompagna alla proliferazione di uno stroma fibroso (processo riparativo in risposta al danno)→ le membrane fibrovascolari di questi vasi, a livello oculare, provocano edema, sanguinamento e retrazione di t. fibroso determinando conseguenze nefaste, come un distacco di retina di natura trazionale. Anche la retinopatia diabetica può portare a questo tipo di complicanza. Perché i neovasi si formano nell’occlusione venosa e non in quella arteriosa? - Nell’occlusione arteriosa, le cellule muoiono subito perché le richieste metaboliche sono elevate, perciò, quando il tessuto muore, le richieste si azzerano subito. Arteriosa→ ischemia acuta, in 12 hs le richieste metaboliche si azzerano perché si è già in necrosi. - Nell’occlusione venosa, invece, vi è un’ischemia non così drastica da portare subito ad una necrosi acuta, bensì vi è un periodo di sofferenza nel quale si attivano i meccanismi di compenso alla riduzione vascolare. Venosa→ ischemia meno acuta, si attivano i meccanismi di compenso. 2.5 Formazione di neovasi nella camera anteriore 3 Fluorangiografia→ esame che prevede un’iniezione per EV di un colorante salino, fluoresceina sodica, che ha un elevata capacità di disciogliersi nel plasma. La fluorescenza si presenta attraverso la somministrazione di una fonte luminosa blu nella sede di interesse, permettendo di distinguere diverse aree: - Ipofulorescenza (assenza colore) dove vi è necrosi→ le aree ischemiche sono ipofluorescenti, perché il plasma non arriva. - Iperfluorescenza (colorazione spiccata), es. i neovasi presentano pareti estremamente permeabili, che provocano una fuoriuscita di plasma nel t. circostante.  Pag. 5 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva La perdita acuta del visus può avvenire anche a causa di un sanguinamento in camera anteriore, perché, a questo livello, si può verificare la formazione di neovasi. Le tre camere (vitrea, posteriore, anteriore) non sono separate l’una dall’altra, ma sono in connessione tra loro→ se vi è la produzione di fattori come il VEGF, questi si diffonderanno stimolando, in particolar modo, l’uvea (a differenza della coroide). Di conseguenza, in risposta ai fattori di crescita, si formerà del t. fibrovascolare sulla superficie dell’iride, con possibile occlusione dell’angolo della camera anteriore, e ciò porterà ad una mancata omeostasi dell’umore acqueo e quindi a una non-regolazione della pressione oculare (si innalza)→ formazione del glaucoma neovascolare (ulteriore danno ad una retina già compromessa). 3. INTEGRITÀ DELLA RETINA E DELLE VIE OTTICHE 3.1 Degenerazione maculare senile Una patologia della retina che può portare a una perdita dell’acuità visiva è la degenerazione maculare senile; si tratta di una patologia frequente, soprattutto nella popolazione anziana e può presentarsi con diverse forme: - Progressiva perdita del visus. - Rapida perdita del visus. La degenerazione maculare senile è un accumulo di cataboliti provenienti dal ciclo della visione, che non riescono ad essere adeguatamente smaltiti. Sulla retina sono presenti dei fotorecettori che ricevono lo stimolo luminoso e lo trasformano in impulso chimico e poi elettrico; questa reazione di trasformazione produce delle sostanze: - Alcune sono riutilizzate, per costituire dei dischi fotorecettoriali nuovi, grazie all’epitelio pigmentato retinico (strato esterno). - Altre sono di rifiuto e vengono smaltite nel torrente circolatorio (tramite la cornea). Nel corso della vita, questi processi vengono effettuati numerose volte; tuttavia, in alcuni soggetti predisposti o esposti a fattori ambientali, il processo di smaltimento può divenire meno efficiente e questo comporta la formazione di accumuli di materiale lipoproteico sotto la retina, che si organizzano in noduli = drusen (druse in tedesco = nodulo). Quest’ultimi si presentano come noduli biancastri al di sotto della retina, frapposti tra l’epitelio pigmentato e struttura capillare, e, nel tempo, possono aumentare di numero e di dimensioni→ pian piano conducono al distacco dell’epitelio pigmentato; attraverso dei meccanismi ad oggi ancora non noti, possono attivare la formazione di neovasi sotto o sopra l’epitelio pigmentato, andando a formare la membrana neovascolare sottoretinica-subfoveale. I vasi neoformati (permeabili, anomali, fragili, suscettibili) possono andare incontro a emorragia e all’accumulo di fluido sotto la retina, perciò perdita acuta del visus. Nell’immagine è possibile vedere il centro emorragico (cerchiato in figura) ed intorno vi è la presenza di t. fibroso (macchie biancastre) che, nel tempo, sostituisce il t. retinico. Con il progredire della patologia, si può formare del t. fibroso, pertanto il t. retinico viene sconquassato; questo comporta l’impossibilità di trasmissione delle radiazioni luminose→ i pz affetti avranno uno scotoma centrale, ovvero un’area del campo visivo in cui c’è una riduzione della sensibilità retinica e può essere assoluto, se la sensibilità è azzerata, o relativo, se la sensibilità retinica è parziale. - Lo scotoma si disfinisce centrale→ coinvolgimento della parte centrale del campo visivo. - Lo scotoma si disfinisce periferico→ coinvolgimento periferico del campo visivo. I pz con scotoma presentano come sintomi: - Calo del visus. - Discromatopsia, la fovea (regione maculare) è responsabile della percezione dei colori. - Scotoma centrale, chiazza scura al centro del campo visivo. - Metamorfopsia, visione distorta. Ciò che accade è un accumulo di liquido dell’essudato e dell’edema sotto la retina, che porterà ad un sollevamento di questa che non sarà più piatta. Quindi, questo spiega come le radiazioni luminose non vengano più percepite come dritte ma come storte. Tipicamente un pz affetto da un edema retinico potrà riferire di vedere distorto, come le fughe delle piastrelle ondulate. L’insieme dei sintomi sopra elencati fanno fare diagnosi quasi certa di una maculopatia essudativa. 3.2 Distacco di retina  Pag. 6 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Un’altra condizione clinica che può portare ad un brusco calo della vista è il distacco di retina, sicuramente una patologia conosciuta perché fra tutte colpisce anche pz giovani, e se non diagnosticata e curata tempestivamente ha conseguenze molto gravi per la funzione visiva. Il distacco di retina è una patologia dove avviene un vero e proprio distacco della retina dall’epitelio pigmentato retinico, quindi, si inserisce del fluido tra la retina e l’epitelio pigmentato retinico. Questo può essere causato da diversi fattori e infatti si distinguono tre tipi: a. Natura Razionale b. Natura Essudativa c. Tipo Regmatogeno 3.2.a Distacco di retina Razionale Il distacco di retina razionale presenta come processo fisio-patologica la formazione di un tessuto fibroso o fibro- vascolare sulla superficie retinica per diversi meccanismi. I più frequenti sono le patologie vascolari ischemiche che portano alla proliferazione di tessuto fibrovascolare che poi si contrae andando a distaccare la retina. 3.2.b Distacco di retina Essudativa Il distacco di retina essudativa riconosce come causa una patologia che porta ad una essudazione al di sotto della retina, in particolare una patologia infiammatoria (es. retinocoroideite) o una patologia neoplastica della retina come il melanoma della coroide (forma di neoplasia di retina più frequente) in quanto i tumori frequentemente si formano neo- vasi propri causando la fuoriuscita di liquido fino al distacco della retina. 3.2.c Distacco di retina Regmatogeno Il termine regmatogeno, deriva da regma = rottura, perciò questo tipo di distacco di retina, che è il più frequente, è dovuto ad una rottura della retina, che permette al vitreo di passare attraverso l'apertura portandosi al di dietro della retina, permettendo così lo scollamento della sua porzione aderente. 3.2.1 Cause rottura retina La retina è un foglietto sottile e per questo ha una sua intrinseca facilità a lacerarsi, ma in particolar modo il processo che porta alla formazione di fori o vibrature retiniche è correlato con una patologia del gel vitreale. Alla nascita si ha una gelatina vitreale, solida e compatta, che aderisce e tampona la retina. Via via con l’età, a causa di traumi o in pz miopi, questo vitreo tende a disaggregarsi: in particolare modo le fibrine di collagene che lo costituiscono tendono ad aggregasi tra di loro e a separarsi dalla componente liquida. Come si nota dall’immagine non si forma più un gel omogeneo che riempie uniformemente la camera vitrea ma si formano delle lacune di liquido e degli addensamenti di gel vitreale. Quindi, si hanno delle aree più dense dove c’è maggiore concentrazione di collagene e delle altre meno dense dove vi è una maggiore componente acquosa. Proseguendo questo processo il vitreo, che aderisce alla retina, pian piano può staccarsi da esso, ma così facendo può tirarsene via un pezzo, soprattutto quando ci sono lesioni predisponenti, quindi delle degenerazioni retinico-periferiche dove la retina è particolarmente assottigliata. Infatti, i fori e le rotture retiniche si manifestano molto più frequentemente alla periferia della retina perché essa lì è più sottile e perché ci possono essere delle forme di degenerazione periferica più frequenti nelle persone miopi che si vanno a localizzare nella periferia della retina. Quindi, ciò che può accadere è: - spontaneamente il vitreo si stacca per questi fenomeni degenerativi - per un trauma si ha la degenerazione che può formare dei fori o delle rotture retiniche. (es: se il pz riceve un pugno in un occhio accade prima uno schiacciamento poi questo rimbalza come una pallina da tennis grazie al ritorno elastico. Questo è il meccanismo alla base di una rottura post-traumatica). Ovviamente il fluido, che grazie al lembo entra facilmente, andrà a staccare la retina dall’epitelio pigmentato. 4. GENERAZIONI PERIFERICHE  Pag. 7 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Le generazioni periferiche sono chiamate in modi differenti dai diversi autori come degenerazioni a brina, a bava di lumaca, a palizzata perché questi nomi riprendono il loro aspetto. Queste aree presentano la retina degenerata e assottigliata e il vitreo è strettamente aderente. Quindi, spontaneamente o a causa di un trauma, va incontro a questi fenomeni degenerativi e può determinare un foro o una lacerazione retinica. In questa immagine è possibile vedere l’assenza della retina in quanto il lembo si arrotola su se stesso e ha un aspetto rosso. Questo colore è dato dalla coroide, che è una spugna vascolare, e poi il tessuto biancastro della retina e un lembo retinico che si è avvolto su se stesso. In questo caso entra del liquido dentro la rottura andando a staccare le pareti. Ovviamente il fluido seguirà delle leggi fisiche quindi: se la rottura è in basso la retina si staccherà in basso e il fluido tenderà a salire e così via. Questo spiega bene i sintomi perché: - Quando si forma una rottura retinica spesso è accompagnato da flash luminosi spontanei e persistenti, chiamati fotopsie, causati dalla trazione del vitro sulla retina. Nel caso in cui si presentano bisogna valutarli ma molto probabilmente sono dati dalla comparsa di uno scotoma periferico. - Il pz può vedere le “mosche volanti”, definite miodesopsie, che sono un segno di fluidificazione e degenerazione del vitreo. Può essere normale che pz sani possano notarle proprio perché nel corso della vita si formano degli addensamenti all’interno del gel vitreale. Ovviamente, quando questi sintomi aumentano repentinamente sono da monitorare e tenere sotto controllo. - Il segno vero e proprio del distacco di retina è la comparsa di uno scotoma periferico. Nel caso di uno scotoma periferico, siccome la rottura è quasi invariabilmente alla periferia della retina, quella che si stacca è proprio la periferia della retina, poi se il processo va avanti si staccherà anche il centro; un distacco di retina che dura pochi minuti/ore fa sì che il pz veda un’ombra scura in periferia del suo campo visivo. Quindi, se la retina che si stacca è in alto il pz vedrà un’ombra scura nel suo campo visivo inferiore, ma se questo si estende, questa tendina andrà ad avvicinarsi nel centro determinando un calo della vista quando verrà interessata la regione foveale. Tutto ciò è inevitabile a meno che non si effettua un intervento chirurgico. Se il distacco di retina non viene operato si forma una proliferazione di fibroblasti sulla superficie retinica, si ha una proliferazione vitreo-retinica che è una evoluzione negativa non più riparabile per quanto concerne la retina. È importante, aldilà di queste conseguenze gravi, andare a vedere cosa si può fare per evitare di arrivarci e, in particolare, modo che cosa si può fare visto che sono situazioni prevedibili e riparabili: se c’è una sintomatologia, come fotopsie e miodesopsie, bisogna fare l’ esame del fondo dell’occhio e andare a cercare questi tipi di lesione. Nell’immagine si può notare la rottura retinica a ferro di cavallo: questa è la condizione in cui bisogna fare diagnosi: se il pz si fa visitare tempestivamente, dando ascolto ai sintomi che lamenta, questa è la situazione che presenta. In questi casi si fa un trattamento laser ambulatoriale della retina: si dilata la pupilla, si fa il laser e il pz può tornare a casa autonomamente e nei giorni successivi, ovviamente, non dovrà sforzare meccanicamente la retina. Si devono fare degli impacchi appena fatto il trattamento, poi si circonda la rottura con degli spot laser che inducono una cicatrizzazione. Una volta cicatrizzata negli strati sottostanti non si stacca più; la rottura c’è, ma è completamente sbarrata dal trattamento laser, che infatti si chiama barrage laser4. Naturalmente questo trattamento non ha un’efficacia istantanea, per ottenere il processo di cicatrizzazione e ci vogliono circa 15 gg, per questo il pz dovrà stare a riposo (es. può leggere e guardare la tv) ma evitando le sollecitazioni meccaniche. 4 Barrage Laser: La fotocoagulazione retinica (laser barrage) delle lesioni e rotture retiniche è una procedura ambulatoriale indolore per il trattamento delle rotture di retina. Forma una sorta di sutura grazie al laser, andando quindi a saldare saldamente il tessuto retinico all’epitelio pigmentato retrostante scongiurando l’evenienza di distacchi di retina.  Pag. 8 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Può usare la vista ma è meglio che si astenga da sollecitazioni che potrebbero portare al distacco. Se la retina, invece, si è già staccata bisogna cercare di attaccarla tramite due tipi di approccio, a volte combinati tra loro: 1. Intervento chirurgico dall’esterno, prevede l’applicazione di spugne in silicone, suturate alla sclera, che servono a schiacciarla verso la retina. In questo modo si individua il distacco e la rottura retinica e a quel livello viene posizionata la spugna che schiaccerà la sclera verso la retina. Ovviamente, si associa a questo trattamento un laser o una criopessia (sonda fredda) per cicatrizzare la rottura. 2. Vitrectomia, si ripara il distacco passando dall’interno dell’occhio tramite sonde particolari. Di solito si fanno 3 accessi per inserire 3 sonde: ▪ Una illumina ▪ Una permette la continua infusione di acqua, per mantenere la pressione costante ▪ Uno per inserire la punta del vitrectomo che aspira il corpo vitreo In questo modo si liberano le varie trazioni vitreali, infatti si aspira e si taglia il vitreo, perché se si aspirasse e basta si porterebbe dietro anche la retina, essendo il vitreo aderente alla retina. Una volta liberato dalle trazioni retiniche si fa il laser per cicatrizzare la retina e a volte si può mettere un olio di silicone o un gas tamponante che servono a schiacciare la retina. In questi casi quando si usa un tamponante è estremamente importante la posizione del pz, ad oggi vengono usati sempre più dei gas per tamponare perché si riassorbano da soli, essendo espandibili, a differenza dell’olio di silicone che deve essere rimosso dopo il suo utilizzo. Il principio del gas o dell’olio è di galleggiare sull’acqua, grazie alla differente densità olio-acqua. Quindi, la tensione superficiale del gas o dell’olio tamponano la rottura e schiacciano la retina contro gli strati più esterni. Il pz in questa situazione deve mantenere una posizione adeguata; infatti, se si mettono il gas/olio (il principio è lo stesso) il pz deve stare in una determinata postura per qualche gg. Ad esempio se si dovesse mettere supino l’olio finirà nella camera anteriore dove non interessa stia, anzi può essere dannoso. Invece, a contatto con la rottura e con la retina staccata ci va l’acqua che rischia di staccare nuovamente la retina. Quindi il pz deve stare in una posizione come quella mostrata nell’immagine accanto, ovvero a testa in giù. La posizione dipende anche dalla localizzazione della rottura: se è in alto il pz può stare anche in piedi, l’importante è che non dorma supino, oppure se la rottura è in basso è bene che il pz eviti di stare in piedi. Almeno 4-5 gg devono passare, proprio perché bisogna dare il tempo per la cicatrizzazione; questo perché anche un intervento perfettamente riuscito può essere rovinato da un pz irrequieto che non rimane a riposo. I pz tamponati, proprio per il tipo di miscele di gas espandibili, non possono salire sull’aereo perché a causa della variazione di pressione atmosferica possono, data la loro espansione, portare a danni molto seri. In questa immagine viene mostrato il piombaggio (figura a dx), ovvero l’utilizzo della spugna di silicone visibile nella “montagnetta” che schiaccia da fuori la sclera e la giustappone alla retina che prima era stata danneggiata. 5. OTTICOPATIE ISCHEMICHE Una delle più gravi situazioni cliniche che possono portare al calo di visus acuto è la patologia vascolare acuta. Uno dei distretti maggiormente pericolosi dell’occhio è il nervo ottico, il quale può essere colpito da una patologia infiammatoria/ischemica con importanti ripercussioni sulla acutezza visiva.  Pag. 9 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva In particolare, la patologia ischemica è piuttosto frequente, quindi chiamata otticopatia ischemica anteriore. In questo caso l’ischemia colpisce la testa del nervo ottico, che è fortemente vascolarizzata dalle arterie ciliari (non dall’arteria centrale della retina) che però possono andare incontro a fenomeni occlusivi. Da un punto di vista fisico-patogenetico l’otticopatia ischemica si distingue in forma: a. Arteritica b. Non arteritica 5.1 Otticopatia ischemica Arteritica Questa patologia è sempre causata dall’horton, arterite giganto-cellulare, che può causare sia una occlusone arteriosa e più frequentemente va a colpire i vasi ciliari che irrorano il nervo ottico determinando un’otticopatia ischemica su base infiammatoria. Quindi, un calo del visus improvviso completo causato da una otticopatia ischemica porta a una perdita della percezione luce, bisogna in un pz anziano sempre sospettare una Horton e quindi sempre sottoporlo ad una VES ed una PCR per capire se il sospetto della patologia infiammatoria sistemica sia conservata, poi in caso si può fare una biopsia dell’arteria eventuale, però ovviamente diventa più invasivo. La forma arteritica porta ad un profondo improvviso e irreversibile calo della vista perché spesso anche una terapia precoce a base di steroidi sistemici non serve a ripristinare il visus e riprendere gli assoni colpiti da questa forma ischemica. La terapia è estremamente importante perché frequentemente in poco tempo tende a diventare bilaterale, per questo diagnosticarla tempestivamente e trattarla precocemente è inutile per l’occhio colpito che ormai è perduto, ma è fondamentale per impedire che la stessa patologia su base infiammatoria possa andare a colpire l’occhio controlaterale. Quindi, una terapia steroidea precoce è estremamente efficace. L’otticopatia ischemica può essere infiammatorie e non, per fortuna queste ultime, essendo meno gravi, sono le più frequenti. La parte colpita dalle forme non infiammatorie è solo una emi-papilla superiore o inferiore, solo per una questione di distribuzione della vascolarizzazione. Qui si tratta soprattutto di forme emboliche in pz cardiopatici ipertesi in cui un embolo va ad occludere il vaso ciliare che però, data la biforcazione dietro la papilla ottica, frequentemente viene interessata solo la metà sup o inf della papilla ottica. Tutto questo porta ad un emi-anopsia altitudinale più frequentemente di un quadro con perdita completa della capacità visiva. Importante sia per le patologie retiniche e del nervo ottico: Il pz che presenta l’emi-anopsia altitudinale, se fortunato, può mantenere dieci decimi grazie il risparmio della regione foveale senza però poter vedere dalla parte sup o inf di un campo visivo. Mentre, l’acutezza visiva può essere compromessa a seconda se fibre nervose colpite ricevono input visivi dalla regione foveale. Clinicamente si ha un edema a livello della testa del nervo ottico, che non appare più netto, e il disco ottico si stagna lentamente rispetto al contorno della retina, e quando c’è un edema del disco ottico l’aspetto appare iperemico e sfumato e si vede abbastanza chiaramente. L’evoluzione è verso un’atrofia ottica, quindi una forma di otticopatia ischemica (arteritica e non arteritica) porterà inevitabilmente alla morte delle cellule gangliari e quindi il tessuto nobile presente a livello della papilla ottica, rappresentato dagli assoni e dalle cellule gangliari, non ci sarà più e quindi si vedrà il bianco del nervo ottico che è la sclera che risalterà maggiormente nel sottofondo perché non c’è più tessuto di altro genere. In questa immagine viene mostrata l’arterite di Horton dove a volte si può vedere l’arteria temporale rigonfia e dolente al tatto e il pz potrà avere dolore alla regione temporale e una claudicatio mandibolare insieme a problemi sistemici con febbre, dolori e mialgie. Q) Nel referto della visita effettuata cosa indicano i cerchi?  Pag. 10 a 10 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica#3 – prof. Maestroni – Riduzione acuità visiva Queste è un’immagine vecchia che non si vedrà frequentemente in quanto era un esame annuale, e ad oggi è un esame che viene fatto solo per i pz che vedono molto poco. Queste linee indicano delle linee di uguale sensibilità retinica. Si consideri che il campo visivo funziona in questo modo: 1. il pz viene messo di fronte ad una cupola luminosa, 2. gli si benda un occhio, 3. gli si da in mano un pulsantino invitandolo a fissare una mira luminosa centrale che è la fissazione. 4. Proponendogli degli stimoli luminosi periferici di varie intensità si va a testare la sensibilità retinica, zona per zona. Il pz guarda fisso di fronte a sé una lucina e non deve distogliere lo sguardo. 5. Gli vengono proposte delle lucine meno intense alla periferia del campo visivo e la persona deve schiacciare il pulsante quando le vede. 6. Ovviamente, se il soggetto non vede uno stimolo luminosi di una certa intensità gliene viene proposto un altro sempre nella stessa zona con intensità maggiore. In questo modo si può capire grazie ai campi visivi computerizzati con un programma statistico che ha stabilito quale è la sensibilità retinica media nella popolazione di egual età e sesso. Es: si sa che a 20 anni un pz medio in una particolare zona del campo visivo deve vedere 15 decibel; quindi, si parte proponendo uno stimolo più basso come 20 decibel, se non lo vede gli si propone via via uno stimolo meno intenso. Lo stimolo sarà espresso in termini di una scala di grigi, cioè: - campo visivo normale = bianco - scotoma relativo = grigio - scotoma assoluto = nero Nel campo visus annuale vengono tracciate le isottere, ovvero linee che uniscono le aree nel quale si ha una risposta retinica allo stimolo ricevuto. Quindi, lo scotoma altitudinale, vedi immagine in alto, presenta delle aree dove c’è stata risposta che sono più circoscritte a differenza di altre. Fisiologicamente c’è sempre una parte nera nel campo visivo ed è chiamata Macchia Cieca, cerchiata in rosso. Questa è la testa del nervo ottico, infatti quando lo strumento proietta lì sopra, il pz non deve schiacciare il pulsante, anzi è utilizzata come strategia per controllare che il pz non stia barando, cioè che non stia guardando da altre parti. Quindi, volutamente il software proietta ogni tanto uno stimolo sulla testa del nervo ottico e lì il pz non vedrà nulla e quindi non premerà il pulsante. N.d.r. ovviamente se lo preme significa che sta imbrogliando. Nell’immagine sovrastante si nota come il pz nel giro di pochi giorni abbia zone grigie differenti. Questo può essere legato ad una patologia acuta (non è questo il caso) oppure alle fluttuazioni, anche a breve termine. Questo è un esame nel quale una persona anziana che viene posta nella cupola luminosa, e deve dare delle risposte influenzate magari dallo stato della lacrimazione, essere più stanchi etc. A causa dei possibili falsi positivi è bene ripetere l’esame a distanza di non troppo tempo. È sempre importante vedere la colonnina in alto a sx che dice FP/FN, falsi positivi e falsi negativi, oppure perdita di fissazione, e lì si capisce già se è presente una buona attendibilità in base al fatto che il pz abbia fatto delle perdite di fissazione, abbia fatto dei falsi positivi(/negativi). Ricapitolando le strategie per controllare se il pz stia imbrogliando: - Proiettare una lucina sulla macchia cieca - Proiettare stimoli luminosi che non sono assolutamente percettibili in quella zona, in questo modo il software si accorge se il pz ha dato una risposta falsa e in base al numero di queste risposte inattendibili si giudica la qualità dell’esame