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Bloco Abdome Agudo 1 Paloma Faria GT1 CONTRAÇÃO E EXCITAÇÃO DO MÚSCULO LISO Tipos de músculo liso - Multiunitário: fibras separadas e discretas....

Bloco Abdome Agudo 1 Paloma Faria GT1 CONTRAÇÃO E EXCITAÇÃO DO MÚSCULO LISO Tipos de músculo liso - Multiunitário: fibras separadas e discretas. Cada fibra opera independentemente das outras. O controle é exercido principalmente por sinais nervosos. Ex.: músculo ciliar do olho, músculo da íris do olho, músculos piloeretores. - Unitário: fibras musculares se contraem juntas, como uma única unidade, pois estão aderidas em diversos pontos. Possui junções comunicantes, por onde passa fluxo de íons ou potenciais de ação. Músculo liso sincicial. Músculo liso visceral. Mecanismo de contração - Estrutura:  Entre os filamentos de actina estão os de miosina.  Os filamentos de actina estão ligados aos corpos densos (idem as zonas Z do músculo esquelético). Permite a transmissão da força de contração.  Os filamentos de miosina apresentam pontes cruzadas com polarização lateral, permitindo puxar filamentos de actina dos dois lados, em direções opostas. Obs.: o músculo liso se contrai em 80% do seu comprimento, enquanto o músculo esquelético, apenas 30%. - Contração tônica prolongada:  Baixa frequência de ciclos das pontes cruzadas de miosina.  Baixa energia necessária para manter a contração.  Lentidão do início da contração e do relaxamento do tecido muscular liso total.  A força de contração é maior do que no músculo esquelético.  O “mecanismo de trava” mantém a contração prolongada: uma vez que o músculo liso tenha desenvolvido uma contração completa, a quantidade de excitação pode ser reduzida bem menos que o nível inicial e ainda assim o músculo mantém a força de contração.  Estresse-relaxamento do músculo liso: capacidade de restabelecer quase a mesma força original de contração minutos depois de ter sido alongado ou encurtado. - Íons cálcio:  Estímulo inicial para a contração.  Se liga a proteína calmodulina (Nota: no músculo esquelético a proteína é a troponina).  O complexo calmodulina-cálcio ativa a miosina quinase que fosforila a cadeia reguladora, iniciando o ciclo e promovendo a contração muscular. - Fim da contração: quando a concentração de íons cálcio cai abaixo do nível crítico, revertendo o processo (desfoforilação pela fosfatase da miosina). Controle nervoso e hormonal da contração Substancias excitatórias e inibitórias secretadas na junção neuromuscular: o tipo de receptor determina se o músculo liso será excitado ou inibido. - Excitatórios: estiramento do músculo, estimulação por acetilcolina, parassimpático, hormônios gastrointestinais específicos. - Inibitórios: noroepinefrina e epinefrina simpático. Potenciais:  De ponta / em espículas: desencadeado quando a onda lenta atinge -40mV. ↑ potencial da onda lenta ~ ↑ frequência dos potenciais em espículas Obs.: Canais para cálcio-sódio são responsáveis pela ocorrência do potencial. Pode ser desencadeado por estimulação elétrica, hormônios, substancias transmissoras das fibras nervosas, estiramento ou geração espontânea na própria fibra.  Com platôs: responsável por prolongar a contração.  Bloco Abdome Agudo 2 Paloma Faria Ondas lentas: não são potenciais de ação. São mudanças lentas e ondulatórias no potencial de repouso da membrana. Causadas por interações complexas entre as células do músculo liso e as células intersticiais de Cajal. PRINCÍPIOS DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL Motilidade gastrointestinal Parede gastrointestinal é composta por camadas: serosa, muscular longitudinal, muscular circular, submucosa, mucosa, muscular da mucosa (não participa do peristaltismo; contrai e relaxa, aumentando a superfície de absorção e secreção gastrointestinal). O músculo liso gastrointestinal funciona como um sincício: apresenta diversos complexos juncionais que permitem a propagação multidirecional do potencial de ação. Existem também conexões entre uma camada e outra sendo que a excitação de uma camada geralmente excita a outra. Controle nervoso da função gastrointestinal Sistema nervoso entérico (SNE) - Localizado na parede intestinal do esôfago ao ânus. - Controle dos movimentos e da secreção gastrointestinal. - Neurotransmissores secretados: acetilcolina (excitatório) e norepinefrina / epinefrina (inibitórios). Plexo nervoso mioentérico (Auerbach): localizado entre as camadas musculares longitudinal e circular. Função principal: controle da motilidade gastrointestinal. - Efeitos de quando é estimulado: Aumento da contração tônica da parede intestinal, aumento da intensidade e do ritmo das contrações, aumento da velocidade de condução das ondas excitatórias. - Possui alguns neurônios inibitórios – transmissor: polipeptídeo intestinal vasoativo => inibição dos músculos de alguns esfíncteres intestinais (pilórico: controla o esvaziamento do estomago para o duodeno / ileocecal: controla o esvaziamento do intestino delgado para o ceco). Plexo nervoso submucoso (Meissner): localizado na submucosa. Função principal: controle da secreção gastrointestinal e do fluxo sanguíneo local. Também ajuda a controlar secreção, absorção e contração locais do músculo submucoso, que causa graus variados de dobramento da musculatura gastrointestinal. Controle autônomo do trato gastrointestinal Parassimpática: - Fibras cranianas: inerva do esôfago até a primeira metade do intestino grosso. Estão quase todas no nervo vago. - Fibras sacrais: originam-se de S2-S4 (nível medular) e passam através dos nervos pélvicos até a metade distal do intestino grosso ao ânus. Executam reflexo da defecação. - Neurônios pós-ganglionares: estão localizados nos plexos nervosos. A estimulação quase aumento da atividade do sistema nervoso entérico, intensificando as funções gastrointestinais. Simpática: Nível medular: T5 – L2. Inerva igualmente todo o trato. A estimulação inibe a atividade do TGI. Secreta principalmente norepinefrina e epinefrina. Fibras nervosas sensoriais aferentes do intestino Podem ser estimuladas por: 1) irritação da mucosa intestinal, 2) distensão excessiva do intestino ou 3) na presença de substancias químicas específicas no intestino. Reflexos gastrointestinais  Integrados à parede intestinal do SNEntérico: controle da secreção gastrointestinal, peristalse, contrações de mistura, efeitos inibidores locais.  Do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam ao TGI:  Bloco Abdome Agudo 3 Paloma Faria - Reflexo gastrocólico: sinais do estomago que causam a evacuação do cólon. - Reflexo enterogástrico: sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estomago. - Reflexo colonoileal: reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o cólon.  Do intestino para a medula espinhal e/ou tronco cerebral e que voltam ao TGI: 1) Reflexos do estômago ou duodeno para o tronco cerebral que retornam ao estômago por meio de nervos vagos para controlar a atividade motora e secretória gástrica. 2) Reflexo de dor - causam inibição geral do TGI. 3) Reflexos de defecação - viajam desde o cólon e o reto até a medula onde retornam promovendo contrações colônicas, retais e abdominais necessárias a defecação. Controle hormonal da motilidade gastrointestinal - Gastrina: secretada pelas células “G” do antro do estomago em resposta a estímulos associados à ingestão de uma refeição, tais como: 1) distensão do estômago, 2) produtos da digestão das proteínas, 3) peptídeo liberador da gastrina (liberado pelos nervos da mucosa gástrica após estimulação vagal). Ações: 1) estimulação da secreção gástrica de ácido e 2) estimulação do crescimento da mucosa gástrica. - Colecistocinina: secretado pelas células “I” na mucosa do duodeno e do jejuno. Ações: 1) contração da vesícula biliar promovendo a liberação de bile para o intestino delgado; 2) inibe moderadamente a contração do estômago, assegurando tempo necessário para a digestão de gorduras no trato intestinal superior. Estimulo para sua liberação: produtos da digestão de ácidos graxos, gorduras e monoglicerídeos. - Secretina: secretada pelas células “S” da mucosa do duodeno. Ação: promove a secreção de bicarbonato pelo pâncreas objetivando neutralizar o ácido no intestino delgado. Estimulo para sua liberação: conteúdo ácido proveniente do estômago que é lançado no duodeno. - Peptídeo inibidor gástrico (PIG): secretado pela mucosa do intestino delgado superior. Ações: retarda o esvaziamento do estômago no duodeno quando o delgado superior já está sobrecarregado. Estimulo para sua liberação: produtos da digestão de ácidos graxos, aminoácidos e carboidratos. - Motilina: secretada pelo duodeno superior durante o jejum. Aumenta a motilidade gastrointestinal. Tipos de movimentos no trato gastrointestinal: 1) Movimentos propulsivos: a partir de um estimulo por distensão da parede gastrointestinal forma-se um anel peristáltico que percorre no sentido crânio caudal deslocando o bolo alimentar. Também pode ser estimulada por irritação química ou física do epitélio intestinal ou por sinais parassimpáticos intensos.  Lei do intestino: reflexo peristáltico + direção anal da peristalse (devido ao “relaxamento receptivo” das partes que receberão o alimento). Esse padrão complexo só é possível diante da existência do plexo mioentérico e é denominado reflexo peristáltico ou mioentérico. 2) Movimentos de mistura: mistura constante dos alimentos devido à peristalse e ao bloqueio alimentar por algum esfíncter. Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 4 Paloma Faria GT2 INGESTÃO DE ALIMENTOS Mastigação: - Dentes anteriores (incisivos): ação de cortar - Dentes posteriores (molares): ação de trituração. - Inervação dos músculos da mastigação: ramo motor do trigêmeo - Reflexo da mastigação: a compressão do alimento na boca inibe os músculos da mastigação, abaixando a mandíbula, o que causa estiramento dos músculos mandibulares que leva a contração reflexa, levantando a mandíbula e comprimindo novamente o alimento. - Importância: * quebra da membrana de celulose de frutas e vegetais * ↑ área da superfície do alimento exposta as secreções digestivas * facilita o transporte do alimento * previne a escoriação do TGI Deglutição (1) Estágio voluntário: alimento é comprimido e empurrado para trás, em direção a faringe pela pressão da língua para cima e para trás contra o palato. (2) Estagio faríngeo involuntário: constitui-se na passagem do alimento pela faringe ate o esôfago. - palato mole é empurrado para cima (evita refluxo de alimento pelas narinas). - aproximação das pregas palatofaríngeas, formando uma fenda através da qual o alimento deve passar para a parte posterior da faringe. - as cordas vocais da laringe aproximam-se e a laringe é puxada para cima e para frente pelos músculos do pescoço  causa fechamento da glote + movimento da epiglote para trás, bloqueando a abertura da laringe para evitar a entrada de alimento na traqueia. - relaxamento do esfíncter esofágico superior, impulsionando o alimento para o esôfago por peristaltismo. Obs.: Durante esse estágio o centro da deglutição inibe o centro respiratório da medula, interrompendo a respiração em qualquer ponto do ciclo para permitir a deglutição. (3) Estagio esofágico involuntário: o alimento é conduzido para o estomago pela onda peristáltica iniciada na faringe (peristaltismo primário). Se essa onda não for suficiente ocorre o peristaltismo secundário, resultante da própria contração do esôfago. Essas ondas são transmitidas ao bulbo por aferências vagais e retornam ao esôfago por eferências vagais e glossofaríngeas. Nota: (1) - Parede faríngea + 1/3 superior do esôfago = musculo estriado (nervos vago e glossofaríngeo) - 2/3 inferiores do esôfago = músculo liso (nervo vago) (2) Quando a onda peristáltica esofágica aproxima-se do estomago, ocorre o relaxamento receptivo do estomago, que se prepara para receber o alimento.  Bloco Abdome Agudo 5 Paloma Faria (3) Esfíncter esofágico inferior: normalmente permanece contraído. Relaxa para que o alimento passe para o estomago. Quando isso não ocorre resulta em acalasia. Sua constrição tônica evita o refluxo significativo de conteúdo estomacais para o esôfago. FUNÇÕES SECRETORAS DO TRATO ALIMENTAR Glândulas secretoras no trato gastrointestinal: secretam enzimas digestivas (desde a boca até a extremidade distal do íleo) e muco pelas glândulas mucosas (desde a boca até o ânus), o qual lubrifica e protege o trato alimentar. Mecanismos de estimulação das glândulas: (1) Contato do alimento com o epitélio do TGI O contato direto ativa o epitélio que ativa o SNEntérico (por meio de estimulação tátil, irritação química, distensão da parede do TGI) o qual estimula as células mucosas a secretarem muco, aumentando a secreção. (2) Autônoma: - Parassimpática: porções superiores do TGI (inervadas pelo vago e glossofaríngeo) aumentam a secreção das glândulas salivares, esofágicas, gástricas, pancreáticas e duodenais. - Simpática: aumenta brando à moderado na secreção de glândulas locais, mas em geral reduz a secreção glandular devido à redução do suprimento sanguíneo pela vasoconstrição. (3) Hormonal (estomago e intestino) Hormônios gastrointestinais liberados em resposta à presença de alimento no lúmen do trato intestinal transportados para as glândulas, onde estimulam a secreção (suco gástrico e pancreático). Mecanismo de secreção: Célula glandular  mitocôndria forma ATP (provê energia para a síntese)  síntese de substancias orgânicas das secreções no RE  matérias de secreção chegam às vesículas do Golgi  liberação de vesículas secretoras no citoplasma  exocitose das vesículas e liberação do seu conteúdo devido ao fluxo de Ca 2+ para o seu interior. Nota: A secreção de agua e eletrólitos ocorre junto com a de substancias orgânicas, pois são necessários para diluir as substancias orgânicas. Muco: - Constituição: água, eletrólitos, mistura de glicoproteínas, polissacarídeos. - Funções / características:  lubrificante e protetor do TGI  adesão aos alimentos  consistências para revestir a parede do TGI (evita escoriação da mucosa)  facilita o deslizamento de partículas pelo epitélio  adesão de partículas fecais para formas as fezes  resistente à digestão pelas enzimas do TGI  tamponamento de pequenas quantidades de ácidos ou bases Secreção de saliva: A saliva contem dois tipos principais de secreção de proteínas: - Serosa: contém ptialina (hidrolisa o amido em maltose; cerca de 5% da digestão de carboidratos; é bloqueada pelo ácido gástrico; inativa em pH < 4; secretada em maior parte pelas parótidas) – glândulas parótidas (nervo glossofaríngeo), submandibulares e sublinguais (nervo facial).  Bloco Abdome Agudo 6 Paloma Faria - Mucosa: contém mucina (lubrifica e protege superfícies) – glândulas bucais, submandibulares e sublinguais. Saliva: - pH: 6,0 - 7,0 (favorável à ação digestiva da ptialina) - Composição: muito potássio e bicarbonato; pouco sódio e cloro; ptialina e muscina. Mecanismo de secreção salivar pela glândula composta: A secreção salivar envolve ácinos, que produzem a secreção primaria (ptialina e mucina em solução iônica), a qual flui para os ductos salivares, onde ocorre transporte ativo que modifica a composição iônica salivar: ↑ K+ e HCO3- (secretados) e ↓ Na+ e Cl- (reabsorvidos na saliva). Regulação nervosa da secreção salivar: - Parassimpática: - Simpática: ↑ moderado da salivação Seus nervos se originam nos gânglios cervicais superiores e penetram as glândulas salivares ao longo dos vasos sanguíneos. Secreção esofágica: são inteiramente mucosas. - Corpo do esôfago: glândulas mucosas simples. - Porção inicial do esôfago e extremidade gástrica: glândulas mucosas compostas (evitam a escoriação causada pela nova entrada de alimento e protegem a parede esofágica da digestão por sucos gástricos ácidos). Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 7 Paloma Faria GT3 FUNÇÕES MOTORAS DO ESTOMAGO - Armazenamento de grandes quantidades de alimento - Misturar os alimentos com secreção gástrica até formar o quimo (mistura semilíquida) - Esvaziar lentamente o quimo do estomago para o intestino delgado Reflexo vagovagal (estomago  tronco encefálico  estomago): Quando o alimento distende o estomago esse reflexo reduz o tônus da parede muscular do corpo do estomago, a parede se distende e mais alimento é acomodado. Mistura e propulsão do alimentos Os sucos digestivos do estomago são secretados pelas glândulas gástricas presentes em quase toda a extensão da parede do corpo do estomago. Enquanto o alimento estiver no estomago, ondas constritivas peristálticas fracas (ondas de mistura) movem-se na direção do antro. Essas ondas são desencadeadas pelo ritmo elétrico básico da parede, consistindo em ondas elétricas lentas e espontâneas. Elas ganham força na direção do antro, gerando potencial de ação peristáltico, formando anéis constritivos que forçam o conteúdo antral. Retropulsão (ação de ejeção retrógrada) Grande parte dos conteúdos antrais levados pelo anel peristáltico é ejetada de volta, na direção do corpo do estomago, e não através do piloro (que se contrai quando o alimento se aproxima evitando o esvaziamento do estomago). Quimo: mistura que passa para o intestino; bolo alimentar mais suco gástrico; é semilíquido e pastoso. Contrações de fome: ocorre quando o estomago fica vazio por horas. Trata-se de contrações peristálticas rítmicas no corpo do estomago. Preparam o TGI para receber o alimento. Esvaziamento gástrico É promovido por contrações peristálticas intensas no antro gástrico. - Na maior parte do tempo as contrações estomacais são fracas para misturarem o alimento com as secreções gástricas. - Cerca de 20% do tempo as contrações se tornam muito intensas para promoverem o esvaziamento gástrico. Bomba pilórica: ação de bombeamento das ondas peristálticas. Quando o tônus pilórico é normal cada onda intensa força o quimo para o duodeno. Esfíncter pilórico: abertura distal do estomago. É regulado por sinais do estomago e do duodeno (mais fortes). O piloro controla a quantidade de alimento que passa para o duodeno e permite a ocorrência dos movimentos de mistura. Fatores gástricos que promovem o esvaziamento gástrico: ° ↑ volume alimentar gástrico ~ ↑ taxa de esvaziamento => a dilatação da parede estomacal que desencadeia reflexos mioentéricos locais que acentuam a atividade da bomba pilórica e inibem o piloro. ° Hormônio gastrina: estimula funções motoras no corpo do estomago ~ intensifica a atividade da bomba pilórica ~ promovendo o esvaziamento estomacal. Fatores duodenais que inibem o esvaziamento gástrico: ° Reflexos nervosos enterogástricos duodenais: inibição das contrações propulsivas da bomba pilórica e aumento do tônus do esfíncter pilórico. São mediados  Bloco Abdome Agudo 8 Paloma Faria por: sistema nervoso entérico; nervos extrínsecos; nervos vagos. Se o volume do quimo for excessivo no duodeno, eles voltam no estomago e interrompem o esvaziamento. São desencadeados por: grau de distensão do duodeno; irritação da mucosa duodenal; grau de acidez do quimo duodenal; grau de osmolaridade do quimo; presença de produtos de degradação química do quimo. ° Feedback hormonal no duodeno: ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a liberação de diversos hormônios pelo epitélio duodenal e jejunal, por ligação a “receptores” nas células epiteliais. Os hormônios são transportados pelo sangue para o estomago, onde inibem a bomba pilórica e aumentam a força de contração do esfíncter pilórico. - Colecistocinina (CCK): bloqueia o aumento da motilidade estomacal causada pela gastrina. - Secretina: liberada pela mucosa duodenal em resposta ao acido gástrico que passa do estomago para o piloro. - Peptídeo inibidor gástrico (GIP): liberado pelo intestino delgado superior em resposta à presença de gordura no quimo. Inibe a motilidade gástrica e estimula a secreção de insulina pelo pâncreas. SECREÇÃO GÁSTRICA  A mucosa estomacal possui dois tipos de glândulas tubulares: (1) Glândulas oxínticas: localizadas nas superfícies internas do corpo e do fundo do estomago. Possuem 3 tipos de células: 1- Células mucosas do colo: secretam muco. 2- Células pépticas (principais): secretam pepsinogênio. Assim que entra em contato com o HCl, o pepsinogenio é clivado na forma de pepsina ativa que atua como enzima em meio acido. A pepsina quebra colágeno e hidrolisa proteínas. A secreção do pepsinogênio é regulada por: estimulação das células pépticas por: acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico; ácido no estomago. 3- Células parietais: secretam HCl e fator intrínseco (essencial para absorção de vitamina B12 no íleo). Mecanismo básico de secreção de HCl As células parietais possuem: membrana basolateral (em contato com o interstício) e canalicular apical (em contato com a luz glandular). A secreção resulta da ativação da bomba H+K+ATPase (troca H+ por K+). Ocorre aumento das microvilosidades dos canalículos. A membrana basolateral contém Na+K+ATPase e trocadores iônicos Na+/K+ e Cl- /HCO3- (regulam pH intracelular). Quando H+ é bombeado (em troca de K+ e Na+) para fora da célula, deixa um excesso de HCO3- para trás, que então flui a favor do seu gradiente químico (↑ transitório do pH) e ocorre transporte de Cl- na direção opostas (para dentro da célula). H+ + CO2 = H2CO3 = HCO3- + H+ - O Cl deixa o interior da célula via canal iônico. A secreção do canalículo contém então HCl Estimulação da secreção de ácido: hormônios do SNEntérico da parede gástrica e hormônio gastrina estimulam as células ECL (localizadas na submucosa) a secretar histamina, a qual estimula a secreção de HCl.  Bloco Abdome Agudo 9 Paloma Faria (2) Glândulas pilóricas: secretam muco e gastrina. Localizadas na porção antral do estomago (20% distais do estomago). Proteínas no estomago estimulam as células G (localizadas nas glândulas pilóricas) a liberarem gastrina.  Células mucosas superficiais: secretam muco viscoso, alcalino e gelatinoso. Estímulo: contato com alimento ou irritação da mucosa. Função: proteção da parede gástrica e lubrificação para transporte do alimento. Fases da secreção gástrica: 1- Fase cefálica (20%): ocorre antes de o alimento entrar no estomago. Resulta da visão, odor, lembrança e sabor do alimento. Os sinais neurogênicos originam-se no córtex cerebral e nos centros de apetite na amigdala e no hipotálamo. São transmitidos ao estomago pelo nervo vago. 2- Fase gástrica (70%): o alimento entra no estomago e excita: - Reflexos vasovagais (estomago  cérebro  estômago) - Reflexos entéricos locais - Mecanismo da gastrina (leva à secreção de suco gástrico) 3- Fase intestinal ( impulsos transmitidos para o cerebelo, depois para a zona de disparo, seguindo para o centro do vomito, causando o vomito. Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 10 Paloma Faria GT4 SECREÇAO PANCREÁTICA Pâncreas: Glândula composta. Suco pancreático - Estímulo para secreção: presença de quimo no intestino delgado. É formado por íons bicarbonato (secretado pelos ductos que se originam nos ácinos) e enzimas digestivas (secretadas pelos ácinos das glândulas pancreáticas). O produto combinado de enzimas e bicarbonato de sódio flui através de um longo ducto pancreático que normalmente encontra o ducto hepático antes de esvaziar-se no duodeno através da papila de Vater, envolta pelo esfíncter de Oddi. Enzimas digestivas pancreáticas Digestão de proteínas 1- Tripsinogênio: ativado em tripsina pela enteroquinase e autocataliticamente pela própria tripsina já formada. 2- Quimotripsinogênio: ativado pela tripsina para formar a quimotripsina. 3- Procarboxipolipeptidase: ativado pela tripsina para formar carboxipolipeptidase.  Tripsina e quimotripsina quebra proteínas em peptídeos.  Carboxipolipeptidase quebra peptídeos em aminoácidos. Inibidor da tripsina: secretado pelas mesmas células que secretam as enzimas. Inativa a tripsina nas células secretoras para que ela não fique ativa antes de chegar no intestino e assim não digerir o próprio pâncreas. Consequentemente, as outras enzimas também são inibidas, viso que são ativas pela tripsina. Digestão de carboidratos ° Amilase pancreática: hidrolisa amido, glicogênio e outros carboidratos (exceto celulose) para formar dissacarídeos e trissacarideos. Digestão de gorduras ° Lipase pancreática: hidrolisa gorduras neutras (emulsificadas pela bile) em acido graxo e monoglicerideos. ° Colesterol esterase: hidrolisa ésteres de colesterol. ° Fosfolipase: cliva os ácidos graxos dos fosfolipideos. Secreção de íons bicarbonato: secretado junto com a água pelas células epiteliais dos ductos que se originam nos ácinos. Neutraliza o ácido no duodeno que vem do estomago. Mecanismo: Na célula: CO2 + H2O =(anidrase carbônica)> H2CO3 → HCO3- + H+ O CO2 vem do sangue. O HCO3- é transportado ativamente associado ao Na+ (fornece neutralidade elétrica para o íon bicarbonato) para o lúmen do ducto. O H+ é trocado por Na+ na membrana sanguínea da célula (transporte ativo secundário). Movimento global de Na+ e HCO3- cria gradiente para o fluxo de H2O para o ducto pancreático. Regulação da secreção pancreática: ° Acetilcolina: liberada pelas terminações do nervo vago parassimpático. Estimula as células acinares levando à produção de enzimas digestivas pancreáticas.  Bloco Abdome Agudo 11 Paloma Faria ° CCK: liberada pelas células I da mucosa do duodeno e do jejuno devido a presença de peptonas e proteoses (produtos da digestão parcial de proteínas) e ácidos graxos de cadeia longa no quimo que vem do estomago. Estimula a secreção de enzimas pancreáticas. ° Secretina: presente na forma inativa (pró-secretina) nas células S da mucosa do duodeno e do jejuno. Ativada e liberada quando o quimo ácido (pH < 4,5-5) entra no duodeno. Estimula a secreção de grandes volumes de solução de bicarbonato de sódio pelo epitélio do ducto pancreático. Fases da secreção pancreática: ° Fases cefálica e gástrica: sobre a ação da acetilcolina a secreção de enzimas é estimulada (cefálica: 20% do total; gástrica: 5-10% do total). Pouca secreção flui para o duodeno porque pouca água é secretada. ° Fase intestinal: secreção pancreática torna-se abundante quando o quimo chega no duodeno, em resposta ao hormônio secretina. SECREÇÃO DE BILE PELO FÍGADO Bile: importante na digestão e absorção de gorduras. Funções da bile: 1- Digestão e absorção de gorduras, pois os ácidos biliares contidos na bile emulsificam gordura nos alimentos, e ajudam na absorção de produtos finais da digestão das gorduras. 2- Meio de excreção de diversos produtos do sangue como bilirrubina. Anatomia fisiológica da secreção biliar: Vesícula biliar: armazena e concentra bile. A bile é secretada continuamente pelas células hepáticas, mas a maior parte é armazenada na vesícula biliar até ser secretada para o duodeno. - Armazenamento e concentração da bile Volume máximo armazenado na vesícula: 30-60 ml. Até 12 horas de secreção (450 ml) podem ser armazenados. A bile é concentrada de cinco a vinte vezes na vesícula.  Bloco Abdome Agudo 12 Paloma Faria Agua, sódio, cloreto e grande parte de outros eletrólitos menores são continuamente reabsorvidos pela mucosa da vesícula biliar; e os constituintes restantes como sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina, não são reabsorvidos, concentrando a bile. - Composição da bile:  Sais biliares, lectina, colesterol, bilirrubina – secretados pelos hepatócitos  Água, sais, HCO3- – secretados nos ductos biliares - Esvaziamento da vesícula biliar: O estimulo mais potente é a CCK, liberada quando há alimentos gordurosos no duodeno. A acetilcolina estimula também em menor intensidade. Ocorre então contrações rítmicas da parede da vesícula biliar, com o relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi, que guarda a entrada do ducto biliar comum no duodeno. Função dos sais biliares: (1) Função de emulsificação ou detergente: tal ação diminui a tensão superficial das gotas de gordura e permite que a agitação do trato intestinal, quebre-as em partículas menores (ação da lipase). (2) Ajudam na absorção de ácidos graxos, monoglicerideos, colesterol e outros lipídeos de trato intestinal através da formação de micelas com os lipídios, sendo carregados para a mucosa intestinal e absorvidos pelo sangue. Nota: o precursor dos sais biliares é o colesterol (↑ colesterol na dieta ~ formação de cálculos biliares). CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA DOS SAIS BILIARES (CIRCULAÇÃO PORTA) 94% dos sais biliares são reabsorvidos no sangue pelo intestino delgado (difusão e transporte ativo). Eles entram no sangue portal e retornam ao fígado, onde são absorvidos pelas células hepáticas e secretados de novo na bile (cerca de 17 vezes antes de serem eliminados nas fezes). A secreção de sais biliares pelos hepatócitos depende da concentração de sais biliares no sangue (circulação êntero-hepática). Nota: A secretina aumenta a secreção da bile (feedback da secretina). Ocorre pelo bicarbonato secretado nos ductos biliares que passa para o intestino delgado e soma-se ao bicarbonato do pâncreas para neutralizar o acido clorídrico do estomago. ↑ secreção de HCO3- nos ductos biliares ~ ↑ secreção biliar e ao mesmo tempo neutraliza o ácido duodenal (↑ pH ~ inibe liberação de secretina e de CCK) Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 13 Paloma Faria GT5 INTESTINO DELGADO MOVIMENTOS a) Contrações de mistura / segmentação: o estiramento da parede intestinal pelo quimo provoca contrações localizadas e espaçadas, que causam segmentação do intestinal delgado. Quando um grupo de contrações segmentares relaxa, outro se inicia entre os anteriores. Fragmenta o quimo promovendo mistura progressiva das partículas alimentares com as secreções. A frequência das contrações é determinada pelas ondas lentas, sobretudo do plexo mioentérico. b) Movimentos propulsivos: o movimento peristáltico no intestino delgado impulsiona o quimo em direção caudal. No intestino proximal a velocidade de propagação da onda peristáltica é menor que na porção distal. O tempo necessário para o bolo alimentar chegar até a válvula ileocecal é de 3 a 5 horas. Regulação nervosa: ↑ atividade peristáltica: 1) distensão da parede intestinal devido a entrada do quimo no duodeno 2) reflexo gastroentérico: causado pela distensão da parede gástrica e levado até a parede intestinal através do plexo mioentérico. Controle hormonal: CCK, serotonina, gastrina, insulina e motilina - ação excitatória; secretina e glucagon – acao inibitória. Função da peristalse: 1) transporte do quimo na direção caudal (até a válvula íleocecal), 2) espalhar o quimo pelo intestino delgado promovendo a digestão e absorção. Obs.: diante de uma irritação muito profunda da parede intestinal, normalmente por diarréia infecciosa, podem ocorrer fortes e velozes ondas peristálticas (exarcebação peristáltica) que percorrem todo o ID limpando-o do quimo irritativo. Quando o quimo chega até a válvula ileocecal, fazem-se necessários novos estímulos peristálticos para ele atravessar essa válvula. Isso pode acontecer somente na próxima refeição. Nesse momento, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e força o quimo a passar pela válvula ileocecal para o ceco do intestino grosso. Válvula ileocecal: localizada na junção do íleo com o cólon. Evite o refluxo de fezes do cólon para o íleo. - Esfíncter ileocecal: na parede do íleo, antes da válvula. Permanece contraído e diminui a velocidade do esvaziamento do conteúdo ileal para o ceco. A resistência ao esvaziamento no nível da válvula prolonga a permanência do quimo no íleo e facilita a absorção. Controle por feedback do esfíncter ileocecal: a irritação ou distensão do ceco intensifica a contração do esfíncter e inibe a peristalse ileal. Isso é típico, por exemplo, na apendicite. SECREÇÕES 1. Muco pelas glândulas de Brunner no duodeno Estão entre o piloro e a papila de Vater. Secretam muco alcalino (rico em bicarbonato) para proteger a parede duodenal do ácido proveniente do estômago. Estimuladas por: 1) estímulos táteis ou irritativos, 2) estimulação vagal e 3) secretina. Inibidas por SNSimpático.  Bloco Abdome Agudo 14 Paloma Faria 2. Sucos digestivos intestinais pelas Criptas de Lieberkuhn Depressões entre as vilosidades do intestino delgado (ID). A superfície das criptas e das vilosidades possuem: 1) células caliciformes que secretam muco 2) enterócitos: nas criptas secretam água e eletrólitos; nas vilosidades absorvem água, eletrólitos e produtos finais da digestão. As secreções intestinais possuem pH alcalino. A secreção ativa de íons cloreto e bicarbonato gera diferença de potencial elétrico de íons sódio. Todos esses íons causam fluxo osmótico de água. O fluxo de líquido das criptas para as vilosidades proporciona veículo aquoso para a absorção de substancias do quimo. Enzimas digestivas localizadas nas bordas em escova dos enterócitos catalisam a hidrólise dos alimentos sobre a superfície das microvilosidades antes da absorção dos produtos finais. - Peptidases: peptídeos em aminoácidos; principalmente a aminopolipeptidase e outras dipeptidases. - Sucrase, maltase, isomaltase e lactase: promovem a hidrólise de dissacarídeos em monossacarídeos. - Lipase intestinal: promove a clivagem de gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos.  Regulação da secreção: reflexos nervosos entéricos locais, desencadeados por distensão ou irritação do quimo sobre o intestino. DIGESTÃO 1) Carboidratos - Lactase: quebra de lactose - Sacarase: quebra de sacarose - Maltase e α-dextrinase: quebra de maltose e polímeros de glicose 2) Proteínas Peptidases (aminopolipeptidases e dipeptidases): clivam polipeptídeos em tripeptídeos e dipeptídeos até aminoácidos. 3) Gorduras - Lipase entérica: pequena quantidade - Sais biliares e lectina: emulsificam gorduras, fornecendo superfície maior para a ação das lipases. - Os produtos finais são ácidos graxos e glicerol, que são carreados para a borda em escova pelas micelas. BASES ANATOMICAS DA ABSORÇÃO GASTROINTESTINAL A superfície absortiva da mucosa do intestino delgado apresenta inúmeras pregas, denominadas válvulas coniventes ou pregas de Kerckring, que aumentam a área de superfície por cerca de 3 vezes. Milhões de vilosidades projetam-se dessas pregas aumentando por mais 10 vezes a área absortiva. Por fim, cada vilosidade possui células epiteliais com borda em escova, consistindo em cerca de 1000 microvilosidades, aumentando em até 20 vezes a área exposta aos materiais intestinais. Pregas de Kerckring + vilosidades + microvilosidades = aumentam a área de absorção por 1000 vezes.  Bloco Abdome Agudo 15 Paloma Faria ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO 1. Água: absorvida pelas vilosidades inteiramente por osmose. 2. Absorção de íons: a) Sódio: transporte ativo. Parte em conjunto com íons cloreto. Por proteínas transportadoras específicas (difusão facilitada): cotransportador de sógio-glicose; cotransportador de sódio-aminoácido; transportador de sódio- hidrogênio. b) Cloreto: difusão, devido ao gradiente eletroquímico gerado pelo sódio. c) Bicarbonato: quando ocorre a absorção de sódio, simultaneamente ocorre certa troca com hidrogênio. Dessa forma esse hidrogênio reage com o bicarbonato formando ácido carbônico. O ácido, por sua vez, se dissocia em água e gás carbônico. A água adere ao quimo e o gás é difundido pela membrana intestinal. d) Cálcio, ferro, potássio, magnésio e fosfato: são absorvidos ativamente. 3. Absorção de nutrientes: a) Carboidratos: sob a forma de monossacarídeos. - 80% = glicose (transporte ativo secundário, cotransporte com o sódio). No meio intracelular a glicose é transportada para o interstício com auxilio de novas proteínas transportadoras. - Galactose = mecanismo idem ao da glicose. - Frutose = difusão facilitada não acoplada ao sódio. No interior da célula é fosforilada em glicose para só então ser transportada ao interstício e posteriormente ao sangue. b) Proteínas: sob a forma de tripeptídeos, dipeptídeos e aminoácidos (alguns por difusão facilitada). Cotransporte com o sódio de maneira semelhante ao que ocorre com a glicose ou entrada com auxilio de proteínas transportadoras específicas. c) Gorduras: ácidos graxos e glicerol são carreados para as bordas em escova pelas micelas. A gordura é absorvida nos vasos quilíferos, presentes nas vilosidades. As micelas seguem para o epitélio, e depois para o REL, se transformam em qulomícrons e vai para a linfa. Importância das micelas: conforme vão passando pelo lúmen intestinal as micelas vão sendo retidas junto às vilosidades e os lípedes que elas carregam são prontamente absorvidos pela membrana intestinal. Essa facilidade na absorção é explicada pela lipossolubilidade destes lípedes em relação à membrana fosfolipídica. No interior da célula os ácidos graxos e os monoglicerídeos são captados pelo reticulo endoplasmático liso da célula e são convertidos em novos triglicerídeos que serão captados pelos lactíferos e transportados até o sangue. No entanto, vale a pena ressaltar que ácidos graxos e monoglicerideos de cadeia curta, por serem mais hidrossolúveis, não são convertidos em triglicerídeos difundindo-se diretamente para o sangue portal. Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 16 Paloma Faria GT6 MOVIMENTOS NO COLON Funções do cólon: absorção de agua, eletrólitos do quimo para formar fezes solidas (metade proximal; cólon absortivo); armazenamento de material fecal até que este possa ser expelido (metade distal; cólon de armazenamento). Os movimentos do cólon são muito lentos. 1) Movimentos de mistura (haustrações): São contrações combinadas de faixas circulares e longitudinais (que se reúne em três faixas, as tênias cólicas) de músculos que fazem com que a porção não estimulada do intestino grosso se infle em sacos denominados haustrações. Duram cerca de 30s e desaparecem nos próximos 60s. No ceco e célon ascendente se movem lentamente na direção do anal, proporcionando pequeno grau de propulsão de conteúdos colônicos para a diante. Em seguida, surgem novas contrações em outras áreas de modo que o conteúdo fecal é revolvido. Assim, todo o material é exposto a superfície do intestino grosso, para que os líquidos e as substancias dissolvidas sejam progressivamente absorvidos, até que 80-200 ml de fezes sejam expelidas diariamente. Essas contrações são lentas e persistentes, exigindo de 8-15 horas para mover o quimo da válvula ileocecal até o cólon transverso. 2) Movimentos propulsivos (de massa): Função propulsiva do cólon transverso ao sigmoide. Ocorrem de uma a três vezes por dia, cerca de 15min durante a primeira hora após o desjejum. É um tipo modificado de peristaltismo. Surge um anel constritivo em resposta à distensão ou irritação em um ponto do cólon. A seguir, nos 20cm ou mais do cólon, distal ao anel, as haustrações desaparecem e o segmento se contrai como unidade, impulsionando o material fecal em massa para regiões mais adiante no cólon. A contração desenvolve-se progressivamente e após 30 segundos ocorre o relaxamento. Em seguida, ocorrem outros movimentos de massas. - Reflexos gastrocólicos e duodenocólicos: resultam da distensão do estomago e duodeno e facilitam o surgimento de movimentos de massa depois de refeições. DEFECAÇÃO A maior parte do tempo, o reto encontra-se vazio, devido a um esfíncter funcional fraco a 20 cm do ânus na junção entre cólon sigmoide e reto. Quando um movimento de massa força as fezes pelo reto, imediatamente surge a vontade de defecar, com a contração reflexa do reto e o relaxamento dos esfíncteres anais. A passagem de material fecal através do ânus é evitada pela constrição tônica dos: 1- esfíncter anal interno: espesso musculo liso, involuntário, comprido, situado na parte interna do ânus. 2- esfíncter anal externo: musculo estriado voluntário, que circunda o esfíncter interno e se estende distalmente a ele. É controlado por fibras do nervo pudendo (SNSomático), portanto, sob controle voluntário. REFLEXOS DA DEFECAÇÃO 1) Reflexo intrínseco: Fezes entram no reto, ocorrendo distensão da parede retal, o que desencadeia sinais aferentes pelo plexo mioentérico. Assim, iniciam-se as ondas  Bloco Abdome Agudo 17 Paloma Faria peristálticas (cólon descendente, sigmoide, reto), que se aproximando do ânus, causam relaxamento do esfíncter anal interno (sinais inibidores do plexo mioentérico) e se o esfíncter anal externo estiver relaxado e consciente, ocorre a defecação. Nota: Geralmente, apenas o reflexo intrínseco não é necessário para que ocorra a defecação. 2) Reflexo da defecação parassimpático: Terminações nervosas no reto são estimuladas, ocorrendo transmissão de sinais para a medula espinhal, que voltam para cólon descendente, sigmoide, reto e ânus por fibras parassimpáticas nos nervos pélvicos. Assim, há aumento maior das ondas peristálticas e relaxamento do esfíncter anal interno, intensificando o reflexo intrínseco e portanto, a defecação. Os sinais de defecação que entram na medula espinhal iniciam outros efeitos, como: inspiração profunda, fechamento da glote e contração dos músculos abdominais, forçando conteúdos fecais do cólon para baixo e relaxando o assoalho pélvico, empurrando o anel anal para baixo para eliminar as fezes. Nota: Quando é oportuno defecar: respiração profunda, movimento do diafragma para baixo e contração dos músculos abdominais ativam os reflexos da defecação. SECREÇÃO DE MUCO PELO INTESTINO GROSSO A mucosa do IG tem muitas criptas de Lieberkuhn e não há vilosidades. As células epiteliais consistem basicamente em células mucosas que secretam muco com quantidades moderadas de íons bicarbonatos. A taxa de secreção de muco é regulada principalmente pela estimulação tátil direta e por reflexos nervosos locais. A estimulação dos nervos pélvicos provenientes da medula espinhal e que transportam a inervação parassimpática para 2/3 distais do IG também pode aumentar a secreção de muco, associado ao aumento da motilidade peristáltica do cólon. Funções do muco: protege a parede intestinal contra escoriações e da atividade bacteriana que ocorre no interior das fezes; proporciona um meio adesivo para o material fecal; pH alcalino impede que os ácidos ataquem a parede. ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO 1500 ml de quimo passa normalmente através da válvula ileocecal para o IG. Grande parte da agua e eletrólitos nesse quimo é absorvida no cólon, deixando 100 ml de líquido para a excreção nas fezes. Praticamente, todos os íons são absorvidos. Ocorre absorção ativa de sódio e o gradiente gerado determina também a absorção de cloreto. A absorção de sódio é intensificada pela aldosterona. A absorção de sódio e cloreto cria gradiente osmótico para a absorção de água. Há também secreção de bicarbonato enquanto absorve cloreto. O bicarbonato neutraliza os produtos finais ácidos do metabolismo bacteriano no intestino grosso. Composição das fezes: ¾ água, ¼ matéria sólida (30% bactérias, 10-20% gorduras, 10-20% matéria inorgânica, 2-3% proteínas, 30% restos indigeríveis). Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 18 Paloma Faria SEMINÁRIO “INTRODUÇÃO AOS MECANISMOS DE AÇÃO ENZIMÁTICA” Enzimas: aceleram reações (↑ pode catalítico), ex.: anidrase carbônica; menor gasto energético; especificidade (cada enzima possui um substrato específico). Para a enzima agir é necessário a formação do complexo enzima-substrato (ES). O substrato se encaixa no centro/sítio ativo da enzima, formando esse complexo. Centros ativos - Possuem os radicais (grupamentos catalíticos) de aminoácidos que participam diretamente na geração e quebra de ligações. - É uma região pequena da enzima; depressão ou fenda. - É tridimensional, formado por grupamentos que vêm de diferentes partes da sequencia linear de aminoácidos. - O substrato se liga fracamente ao centro ativo. Controle das enzimas - Inibição por feedback: o produto final ou intermediário pode inibir o início da síntese (retroinibiçao). - Proteínas reguladoras, as quais podem estimular ou inibir. Exemplo: calmodulina = ativa enzima miosina-quinase (adiciona fosfato na miosina gerando contração do músculo liso). - Por modificação covalente: as enzimas podem ser reguladas pela fixação de um radical fosforila (nos aminoácidos serina e treonina). - Ficam ativas só no local e hora fisiologicamente apropriados. Exemplo: tripsinogênio (forma inativa) => se ativa quando é clivado por ligação peptídica no intestino delgado, se tornando tripsina. Inibição enzimática: ocorre por pequenas moléculas específicas. - Irreversível: o inibidor se dissocia muito lentamente de sua enzima- alvo, porque ele fica ligado muito fortemente à enzima, covalente ou não. - Reversível: caracterizada por uma rápida dissociação do complexo enzima-inibidor. * Competitiva: substrato e inibidor competem pelo sítio ativo da enzima. Exempl: estatinas → drogas anti-hiperlipidêmicas (↓ síntese endógena de colesterol ~ ↓ níveis plasmáticos de colesterol). * Não competitiva: o inibidor e o substrato ligam-se em centros diferentes. Fatores que afetam a velocidade da reação 1- Concentração do substrato: a velocidade de uma reação catalisada por enzima aumenta conforme a concentração do substrato, até uma velocidade máxima. 2- Temperatura: cada enzima possui uma temperatura em que possui melhor funcionamento, todavia, em altas temperaturas podem sofrer desnaturação (enzimas proteicas). 3- pH: varia de acordo com a enzima. Cada uma possui em pH ótimo. Cinética enzimática - Modelo de Michaelis-Menten Constante Km: concentração de substrato necessária para atingir a metade da velocidade máxima. Km ↓ ~ complexo ES forte (enzima possui alta afinidade pelo substrato) Enzimas no diagnóstico clínico: ↑ atividade enzimática no plasma ~ lesão tecidual  ↑ liberação de enzimas intracelulares  pode ocorrer: 1) renovação celular normal, 2) necrose celular (resultado de doença ou trauma) ↑ alanina-aminotransferase = possível lesão hepática ↑ creatina-cinase = infarto do miocárdio  Bloco Abdome Agudo 19 Paloma Faria SEMINÁRIO: ANATOMIA ENDOSCÓPICA DO TUBO DIGESTÓRIO E VIAS BILIARES ENDOSCOPIA DIGESTIVA Indicação: sintoma persistente Que ocasione alterações da homeostase relacionada ao tubo digestivo (dor crônica, náuseas, vomito com sangue). Métodos: 1) Endoscopia Digestiva Alta (EDA): estudo do TGI alto (boca) até o ângulo de Treitz (transição do duodeno jejunal). 2) Retossigmoidoscopia: estudo endoscópico do reto e sigmoide. 3) Colonoscopia: estuda reto e sigmoide + todo cólon, válvula ileocecal e 10 cm do íleo terminal. 4) Enteroscopia: estuda entre o ângulo de Treitz e íleo terminal. 5) Duodenoscopia: estuda via biliar extra-hepática. Realiza o procedimento de CPRE (estudo dos canais da bile, pâncreas; indicado quando há alterações da bile). O aparelho vai até o duodeno. O objetivo é investigar os ductos biliares, a vesícula biliar, canal pancreático e a sua saída (papila de Vater – esfíncter de Oddi). 7) ENDO-US: ultrassom para estudar as paredes do tubos digestivo e as estruturas adjacentes. 8) NOTES: cirurgia endoscópica por orifício natural. Introduz aparelho, abre alguma coisa e tira uma coisa. Exemplo: abre a parede do estomago para tirar a vesíula. ANATOMIA E HISTOLOGIA 1) Cavidade bucal e faringe - orofaringe: úvula + tonsilas palatinas (amigdalas) + arco palatofaríngeo + arco palatoglosso. - laringofaringe: dividida em supraglótica, glótica e infraglótica. - nasofaringe. (não faz parte do tubo digestivo). 2) Esôfago: 36 cm de comprimento. Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado JEC (junção escamo-colunar): transição do esôfago para o estomago (epitélio simples cilíndrico). Se tiver problema na JEC, causará hérnia por deslizamento. Possui quatro áreas de estreitamento: esfíncter superior, arco aórtico, brônquio esquerdo, esfíncter inferior. 3) Estômago: 4 regiões: - Cárdia: JEC (é fechada) - Fundo (mucosa vascularizada) - Corpo (mucosa pregueada) - Antropilórica (pouco ou nenhum pregueamento)  Incisura angular: limite entre o corpo e o antro na menor curvatura do estomago. 4) Duodeno: (até aqui => endoscopia comum) - Bulboduodenal (↓ pregueamento) = recebe conteúdo gástrico; produz muco com bicarbonato para tamponamento ácido. - Segunda porção (↑ pregueamento) = papila menor (canal de Santorini) – resultante do ducto pancreático acessório; papila maior (de Vater) – resultante do ducto comum (vias extrahepáticas). - Terceira porção: semelhante ao jejuno. 5) Jejuno: pregas mucosas, possui muitas vilosidades para absorção de alimento.  Bloco Abdome Agudo 20 Paloma Faria - Enteroscopia transoperatória (tira fotos, vê muitos detalhes) – cápsula endoscópica (procedimento caro). 6) Íleo (colonoscopia) - Pregueamento exuberante - Muitas vilosidades (absorção de água) 7) Cólon Camada muscular externa descontínua concentrada em 3 regiões (tênias) Aspecto triangular da luz - ascendente (válvula e ileocecal – mais arredondado e largo) - flexura hepática (aspecto azulado do fígado) - transverso (aspecto triangular) - flexura esplênica (aspecto azulado do baço) - descendente 8) Ceco Confluência das tênias do cólon em direção ao óstio apendicular (apêndice) e se tornam contínuas. 9) Sigmóide (estreito e espesso) 10) Reto Mucosa fina Administração de medicamentos Muito vascularizado 3 pilares / válvulas de Hilston – formam degraus para as fezes 11) Canal anal JEC – linha pectínea Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado CAMADAS - Mucosa Epitélio – cilíndrico simples, exceto esôfago e ânus Lâmina própria Muscular mucosa - Submucosa (difere em espessura) - Muscular própria Oblíqua interna (estomago) Circular interna (média - estomago) Longitudinal externa (descontínua - cólon) - Revestimento externo Serosa / mesotélio (peritônio, pleura, pericárdio) Adventícia (esôfago, parede posterior do duodeno e parte do cólon ascendente)