Schwerpunkt-1: Kommunikation zwischen Zellen - Zusammenfassung PDF

2 Kommunikation zwischen Zellen EF Information: Beschreibt die Fähigkeit zum Informationsaustausch lebender Systeme auf verschiedenen Ebenen: intrazelluläre Kommunikation interzelluläre Kommunikation Kommunikation zwischen Individuen und nicht belebter Welt intr...

2 Kommunikation zwischen Zellen EF Information: Beschreibt die Fähigkeit zum Informationsaustausch lebender Systeme auf verschiedenen Ebenen: intrazelluläre Kommunikation interzelluläre Kommunikation Kommunikation zwischen Individuen und nicht belebter Welt intraspezifische Kommunikation interspezifische Kommunikation EF Wechselwirkung: Wechselwirkungen drücken sich aus in Ursache – Wirkung – Wechselwirkung. Wechselwirkungen spiegeln sich wieder in den Ebenen der molekularen und zellulären Systeme sowie im Organismus, in der Population, dem Ökosystem und in der Biosphäre. 2.1 Immunsystem Merke! Das Immunsystem ist ein aus verschiedenen Organen (z.B. Lymph- knoten, Knochenmark) und ihren Produkten (z.B. Antikörper) bestehendes Abwehrsystem gegen körperfremde Stoffe. Aufgaben:  Abwehr von Infektionen durch Bakterien, Viren, Pilze, ein- und vielzellige tierische Parasiten  Zerstörung und Beseitigung entarteter Körperzellen  Schutz vor giftigen Proteinen Ablauf von Infektionskrankheiten Merke! Infektionskrankheiten sind durch Erreger hervorgerufene Erkrankungen. Sie zeigen ein breites Spektrum von zeitlichen Verläufen und Symptomen, welche oftmals für einen bestimmten Erreger spezifisch sind.  hochakuter Verlauf  entstehen in wenigen Tagen  langsamer Verlauf  entwickeln sich über Wochen, Monate, manchmal Jahre  lokalisierte Infektionskrankheiten  auf konkrete Körpergebiete beschränkt  generalisierte Infektionskrankheiten Beispiele für Infektionskrankheiten: Bakterien Viren Pilze Parasiten Prionen Lungenentzündung Mumps Aspergillose Malaria BSE Hirnhautentzündung Röteln Kandidose Toxoplasmose Lyme-Borreliose Masern Schlafkrankheit Tuberkulose Schnupfen Cholera Grippe Pest Hepatitis B AIDS Medikamente:  Antibiotika  gegen Bakterien  Antimykotika  gegen Pilze  Virostatika  gegen Viren Infektionsmöglichkeiten:  Primärinfektion: Körper hat den ersten Kontakt zu einem Krankheitserreger  Sekundärinfektion: der bereits infizierte Körper wird mit einem zusätzlichen Keim infiziert  Superinfektion: erneute Infektion mit demselben Erreger bei noch bestehender Primärinfektion und unvollständiger Immunität (z.T. auch viraler Infekt ist Grundlage für eine zusätzliche bakterielle Infektion) Infektionswege:  Tröpfcheninfektion über Aerosole in der Luft  Kontakt- oder Schmierinfektionen  parenterale Infektionen durch Geschlechtsverkehr, Blutkonserven oder verunreinigte Injektionskanülen  Vektoren (Überträger, z.B. blutsaugende Insekten)  direkte Infektionen: von Mensch zu Mensch  indirekte Infektionen: benötigen Überträger wie Insekten, Trinkwasser, Nahrung, gemeinsam benutzte Gegenstände  Zoonosen: Infektionskrankheiten der Tiere, die direkt oder indirekt (z.B. Kuhmilch) auf den Menschen übertragen werden Symptome einer Infektionskrankheit:  Entzündungen, Fieber und organspezifische Abwehrreaktionen, Kopfschmerzen  bei Atemwegsinfektionen: Husten (z.T. mit Auswurf), Heiserkeit, Schnupfen, Schluckbeschwerden  bei Darminfektionen: Durchfall Verlauf einer Infektionskrankheit: Infektion (Krankheitserreger dringen in den Körper ein) Inkubationszeit (Zeit zwischen Infektion und Ausbruch der Krankheit; Vermehrung der Erreger) Symptome der Krankheit Genesung Diagnose einer Infektionskrankheit:  Blutbild  mikrobiologische Methoden, z.B. Zellkulturen  molekularbiologische Methoden zum Nachweis der Erbinformation des Erregers  immunologischen Methoden zum Nachweis von Antikörpern  Hauttest bei Tbc Prävention einer Infektionskrankheit:  Hygiene  Impfungen  Minderung der Infektanfälligkeit durch gesunde Ernährung, ausreichend Schlaf, regelmäßige Bewegung, Vermeidung von Stress und rechtzeitige ärztliche Behandlung 2.1.1 Das Immunsystem - Ein Überblick - Immunsystem Lymphsystem Abwehrzellen und Abwehrproteine Lymphgefäßsystem lymphatische Organe - Lymphgefäßsystem Offenes System, kein Kreislauf Lymphe: klare, gelbliche Serumflüssigkeit Tritt aus den Blutgefäßen in das Gewebe aus (täglich 2-3 Liter) Wird über Lymphgefäße wieder dem Blutkreislauf zugeführt Lymphgefäße: Transport der Lymphe Lymphknoten: Filterstation für Giftstoffe, Reste abgestorbener oder veränderter Zellen und Bakterien Lymphatische Organe -> Organe, in denen sich Abwehrzellen bilden oder reifen (Knochenmark, Thymus, Lymphknoten, Milz) Abwehrzellen -> Entstehen aus pluripotenten Stammzellen Leukozyten = weiße Blutkörperchen Granulozyten: oft Fresszellen (-> Phagocytose von Fremdkörpern) im Blut und im Gewebe Nur wenige Tage lebensfähig Antigene: körperfremde Proteine, Zucker, Lipide Das Lymphsystem verbinder alle Teile des Immunsystems. Rachen- und Antigene von Tumorzellen mandeln In der Thymusdrüse reifen · T-Zellen heran. (6 8 otigene von Viren Antigene lösen eine Immunantwort aus Lymph- knoten Leukocyten zirkulleren im Lymphsystem und Die angeborene Immunabwehr sammeln sich in den reagiert rasch und aktiviert auch Lymphknoten. Antigene von Bakte die erworbene, adaptive Immun- abwehr. Lymphgänge trans portieren die Lymph- In der Milz kommen B- Antigene von Parasiten flüssigkeit. und T-Zellen mit Anti- genen aus dem Blut in Kontakt. Antigene von Pilzen Der Wurmfortsatz des Blinddarms und die Man- deln sind ebenfalls lym- Leukocyten entstehen phatische Organe. im roten Knochenmark. o Emst Kletl Verlag GmbH, Slutigart 2019| ww.klett.de |Alle Rechte ich, Descience, Luzem; vasp datadeclure GmbH, Zürich o Klet rbehalten. Von dieser Druckvorlage ist die Vervielfältigung für den elgenen Unterrichtsgebrauch gestattet. Die Kopiergebühren sind abgegol #  Monocyten: große Fresszellen Können Blutgefäße verlassen und die Gewebe durchwandern Mehrere Monate lebensfähig B- Lymphocyten: reifen im Knochenmark heran Bilden im Blut Antikörper T- Lymphocyten: reifen im Thymus heran V.a. Zerstörung fremder, virusbefallener oder entarteter Zellen 2.1.2 Unspezifische Immunreaktion Die unspezifische Immunreaktion ist die Reaktion des Körpers auf Strukturen, die viel Krankheitserreger gemeinsam haben. angeboren zielt nicht auf bestimmte Erreger Unterscheidet nicht zwischen gefährlichen und ungefährlichen Mikroorganismen Erste aktive Reaktionen Schnell und unmittelbar beim ersten Kontakt mit dem Erreger Wirksamkeit bleibt immer gleich A) Mechanische Abwehr Haut und Schleimhäute: fast unüberwindbare Hindernisse Schleimhäute: Bildung enzymhaltiger und schleimiger Gewebe -> Einschließen und Zerstören des Erregers -> Entfernung durch Schleimabsonderung Flimmerhärchen (Cilien) in Nase und Bronchien Lysozym in Tränenflüssigkeit und Speichel Enzym, welches Mikroorganismen abtötet Säuren in Schweiß und in Talgabsonderungen, Magensäure, Harnsäure Antikörper in Schleimhäuten B) Abwehrzellen B- und T-Lymphozyten Granulozyten Macrophagen Natürliche Killerzellen C) Humorale Abwehr Antikörper in Blut und Gewebe Interleukine Komplementsystem D) Komplementsystem = nichtzelluläres Abwehrsystem Proteine, die im Blutplasma zirkulieren (inaktiv) Aktivierung durch Stoffe in der Membran der Erreger Ziel: Zerstörung der Membran der Erreger E) Cytokine kurzlebige Proteine Beeinflussen die Aktivität anderer Zellen (Abwehrprozesse werden verstärkt und koordiniert) Interferone, Interleukine, Tumor- Nekrose- Faktor F) Entzündung Freisetzung von Signalstoffen durch Verletzung/Bakterienbefall (Prostaglandine, Histamin) Erhöhte Durchblutung der Kapillaren Einwanderung von Phagocyten (Granuloyten und Makrophagen) in das Gewebe Phagocytose von Bakterien und Zelltrümmern Phagocytose umfließen des Fremdkörpers/ abgestorbener Reste eigener Zellen Aufnahme und Verdauung mithilfe von Enzymen in den Lysosomen Monocyten neutrophile eosinophile basophils (Makrophagen) Granulocyten Granulocyten Granulocyten Sterben greifen ortsfest im dabei—> Eiter Membran Bindegewebe von Parasiten an 2.1.3 spezifische Immunreaktion Die spezifische Immunreaktion zeichnet sich durch die Anpassungsfähigkeit gegenüber neuen oder veränderten Krankheitserreger aus. Im Rahmen dieser Anpassung sind die Zellen der spezifischen Immunabwehr in der Lage, spezifische Strukturen (Antigene) der Angreifer zu erkennen und gezielt zelluläre Abwehrmechanismen und molekulare Antikörper zu bilden. —> erworbene Immunantwort Merkmale: höchste Spezifität, immunologisches Gedächtnis, verfeinerte Selbs-Fremd-Unterscheidung Antikörper sind relativ kleine, annähernd kugelförmige (globuläre) Proteine, die man als Immungloboline bezeichnet. Sie werden von ausdifferenzierten B-Lymphozyten (Plasmazellen) gebildet und binden spezifisch an ein Antigen. Klassen von Antikörpern Bau eines Antikörpers (IgG-Antikörper) Antigen-Bindungsstellen Variable Region ⑳ H-Kette (schwere Kette) L-Kette (leichte Kette) Disulfidbrücken Z.T. Mit Kohlenhydraten Konstante Region Auf änder Oberfläche befinden sich spezifische Polysaccharide oder Proteine, die Antigene. Oft sind es nur relativ kleine Regionen, die als Antigen wirken —> Epitope Die Verbindung zwischen Antikörpern und Epitop erfolgt nach dem Schlüssel-Schloß-Prinzip Es wirken Wasserstoffbrückenbindungen und elektrische Ladungskräfte. Dadurch bilden sich Antigen- Antikörper-Komplexe. Agglutination durch Verbindung eines Antikörpers mit den Epitopen mehrerer Bakterien —> leichtere Phagocytose Das Agglutinat wird vom Komplementsystem beseitigt Neutralisation durch Besetzung der Membranoberfläche von Viren —> keine Infektion der Wirtszelle möglich. Zellen der spezifischen Immunreaktion Humorale Immunantwort: Abwehrstoffe gegen Krankheitserreger, die in Körperflüssigkeiten Blut und Lymphe vorkommen und im zellfreien Blutplasma oder serum nachgewiesen werden können. Antikörper, auch Immungloboline genannt, kommen als Proteine sowohl im Blut, als auch in der Lymphe vor und werden durch Plasmazellen hergestellt und freigesetzt. Zelluläre Immunantwort: wird durch antigenpräsentierende Zellen und T-Killerzellen ausgelöst und durch T-Helfer-Zellen vom Typ 1 verstärkt. Die Killerzelle muss von einem passenden Antigen und einem Costimulator aktiviert werden.  Zelluläre und humorale Immunantwort Entscheiden Sie, welche Form der Immunantwort bei A beziehungsweise B vorliegt. 2. Benennen Sie die mit Ziffern gekennzeichneten Vorgānge oder Zellen, die an der Immunantwort beteiligt sind. Beschreiben Sie das Schema im Hefter. 3. Wenden Sie das Erschließungsfeld „Information" auf den Vorgang an. Phagocytose (Erreger von humorale Immunantwort Zelluläre Immunantwort Zelle aufgenommen) Präsentation der Antigene (Antigenpräsentation) Makrophage zeigt Antigene auf (aktiviert T-Zelle) ruhender T-Lymphozyt Aktivierung der T-Lymphozyten (Heftet sich an und wird aktiviert) Produktion von Bodenstoffen (z.B.Zytokine) Differenzierung von T- 6 Lymphozyten(verschieden e Typen werden gebildet) T-Killerzelle (heftet sich an Antigene und tötet Zelle ab) Lyse Virusaufnahme durch B-Lymphozyten —> Präsentation Antigene Anlagerung der T- Helferzelle B-Plasmazellen bildet Antikörper B-Gedächtniszellen (speichern die Identität der Krankheitserregers und kann ihn später wieder über die Antigestruktur erkennen und daraus ImI IIIKdlIU 1 ZWIS Ien Lelen resultierend auch der Bauplan für die Antikörper) —> Plasmazellen können schneller gebildet werden Unspezifische Immunreaktio erhöhte Permeabilitāt und Durchblutung 1a Zell- Verletzung oder Bakterienbefall dor Kanillaren. Einwanderung vo Phag ) nou Bakterium phage IgaLSOT I1|Lwl O6 ó "ytim y 6 Monocy Ablauf von Entzündungsreaktionen Abb. aus: Biologie Oberstufe Gesamtband 3. Auflagel 0 2016 Cornelsen Schulverlage GmbH, Spezifische Immunreaktion 8glutination eutalISati Komplementaktivierung Epitop -— Opsonierung für t Phagocyto h amunabwehr durch Antikörper Abb. aus: Biologie Oberstufe Gesamtband 3. Auflage Digitales Unterrichtsmaterial C 2016 Cornelsen Schulverlage GmhH Ror Immungedächtnis Das immunologische Gedächtnis bezeichnet die schnellere und stärkere Reaktion des Immunsystems bei wiederholtem Kontakt mit einem Antigen. -> beruht auf der Ausbildung der B-Gedächtniszellen und T-Gedächtniszellen während der Primärantwort Erstkontakt mit einem Erreger: B-Lymphozyten bilden Plasmazellen, die IgM-Antikörper bilden und B-Gedächtniszellen -> bei erneuter Infektion Bildung von IgG-Antikörpern -> höhere Affinität zu Antigenen -> schnellere Sekundärantwort 2.1.4 Aktive und passive Immunisierung Siehe AB. Aktive Immunisierug Totimpfstoff = Impfstoff aus abgetöteten Pathogenen oder einzelnen Bestandteilen, die auch künstlich erzeugt werden können schneller Abbau möglich -> mehrfache Impfung (Auffrischungsimpfung) Lebendimpfstoff = Impfstoff mit Erregern, die sich noch replizieren können oder zumindest infizieren können (Bsp. Pockenimpfstoffe) Passive Immunisierung = Heilimpfung -> Notfallmaßnahme Z.B Verdacht auf eine Infektion mit Wundstarrkrampf, Verdacht auf Tollwut, Risiko für eine Infektion mit Hepatitis B Zusatz: Indikation für eine passive Immunisierung Gefahr für eine Infektionskrankheit, weil die Person Kontakt mit dem betreffenden Erreger hatte, ohne bereits durch Impfung hiergegen geschützt sein Schutz durch das eigene Immunsystem soll ergänzt werden o 2008 Schroedel, Braunschweig Biologie heute entdecken S Ergänzen und beschreiben Sie die Phasen der aktiven und passiven Immunisierung in den Bildreihen. Injektion von nicht gefährlichen Krankheitserregern in Krankheitserreger durch abgetöteter oder Umwelt aufgenommen abgeschwächter Form oder (Infektion) harmlose Erreger, die gefährlichen Erregern ähneln Impfstoff ruft keine Krankheit Krankheit bereits hervor, veranlassen Körper ausgebrochen (Körper zu aber zu einer Immunreaktion schwach um Krankheit alleine zu bekämpfen) Infektion von fertig Infektion durch echten Erreger gebildeten Antikörpern —> Heilung wird unterstützt Tritt dann Infektion durch Keine Immunität—> Körper natürlichen Erreger ein, hat selbst keine erfolgt sofort eine heftige Gedächtniszellen gebildet Reaktion, die den Erreger unschädlich macht =aDg o c e EgerU– T geT per Erreger– =ARUp I Gedächtniszellen sind langlebig —>Immunisierung hält jahrelang Sekundäre Immunantwort findet statt —> kommt nicht zur Erkrankung 4 Tabelle 1|Impfk ndardimpfungen) für Säuglinge, Kinder, Jugendliche und Erwachsene; 2024 Impfung Alt Alte 2 – 45– 6. Rotaviren ) (G3) 1etanu G2 ) A17 Diphtherie G2 G3 A1 Pertussis' C G3 (Hib -H. infl enzae Typ o G1 G2 Poliomyelitis' G1 G3 ;2 1 pat 3 Pneumokokken' ) deningokokken Ba Meningokokken C Mas Gl G2 Mumps, Röteln n ) PV –F nmane Pap mo ) G G2 flue * (jähriac 9*n G (anrilcn) Empfohlener Impfzeitpunkt Erste Impfstoffdosis bereits ab dem Alter von 6 Wochen, je nach verwendetem Impfstoff 2 bzw. 3 Impfstoffdosen im Abstand von mind. 4 Wocher geborene: zusätzliche Impfstoffdosis im Alter von 3 Monaten, d.h. insgesamt 4 Impfstoffdosen; Säuglinge (inkl. Frühgeb der PCV15 geimpit Nacnlnonmprzeraum Tur Grun - DZw. Erstim- ofserie im Alter von 2–23 Monaten aus 3 Impfstofdosen, ab dem Alter von 24 Monaten aus 2 Impfst hisierung aller noch nicht Geimpften bzw. für Zwei Impfstoffdosen im Abstand von mind. 5 Monaten, bei Nachholimpfung beginnend im Alter z15 Jahre oder bei einem Impfabstand von piettierung einer unvollständigen Imnfser Häufige Übertragungswege: Ungeschützter Geschlechtsverkehr. Gemeinsame Nutzung kontaminierter Nadeln (z. B. bei Drogenkonsum). Bluttransfusionen (heute sehr selten durch strenge Kontrollen). Geburt oder Stillen durch infizierte Mütter. 2. Inkubationszeit: Die Inkubationszeit bezeichnet die Zeit zwischen der HIV-Infektion und dem Auftreten von AIDS. Ohne Behandlung kann es zwischen 2 und 15 Jahren dauern, bis sich AIDS entwickelt. In den ersten Wochen nach der Infektion treten oft grippeähnliche Symptome auf (akute Phase), danach kann das Virus jahrelang im Körper ohne sichtbare Symptome bleiben (latente Phase). 3. Krankheitsverlauf: Akute Phase (ca. 2–6 Wochen nach Infektion): Grippeähnliche Symptome, wie Fieber, Halsschmerzen, geschwollene Lymphknoten. Asymptomatische Phase: Das Virus vermehrt sich weiter, aber der Betroffene hat oft keine Beschwerden. Diese Phase kann mehrere Jahre dauern. Symptomatische Phase: Immunsystem wird zunehmend geschwächt, es treten Symptome wie Gewichtsverlust, wiederholte Infektionen und Müdigkeit auf. AIDS-Stadium: Das Immunsystem ist stark geschädigt, und es kommt zu opportunistischen Infektionen (z. B. Lungenentzündung, Tuberkulose, Pilzinfektionen) oder bestimmten Krebsarten (z. B. Kaposi-Sarkom). 4. Therapie: Es gibt keine Heilung, aber die Krankheit kann durch die antiretrovirale Therapie (ART) effektiv behandelt werden. ART besteht aus einer Kombination von Medikamenten, die die Vermehrung von HIV hemmen und das Immunsystem stärken. —> Ziel der Behandlung: Viruslast im Blut unter die Nachweisgrenze senken. Fortschreiten der Krankheit verhindern. Lebensqualität und Lebenserwartung verbessern. Regelmäßige Medikamenteneinnahme ist entscheidend für den Therapieerfolg. 5. Impfung: Es gibt derzeit keine wirksame Impfung gegen HIV oder AIDS. —> Gründe dafür: HIV mutiert sehr schnell. Das Virus versteckt sich effektiv im Körper, insbesondere in Immunzellen (T-Helferzellen) Forschung an Impfstoffen wird intensiv betrieben, aber bisherige Ansätze haben nur begrenzte Erfolge gezeigt. Präventionsmaßnahmen (z. B. Kondome, PrEP-Medikamente) sind derzeit die wirksamste Methode, um Infektionen vorzubeugen. Herdenimmunität wird erst erreicht, wenn ein hoher Anteil der Bevölkerung immunisiert ist. 2.1.5 Infektionskrankheiten Hepatitis B Ursache: Virus HBV Ungeschützter Geschlechtsverkehr Kontakt mit Körperflüssigkeiten (Blut - Rettungskräfte) Kontaminierte Gegenstände (Spritzen, Ohrlochstecher, Tätowieren) Kleine Hautverletzungen Mutter kann Hepatitis B an ihr Kind weitergeben (z.B. Stillen) Inkubationszeit: 45 - 180 Tage Krankheitsverlauf: Müdigkeit, Leistungsschwäche Leberschwellung, Gelenk - und Gliederschmerzen Fieber, Übelkeit, Verdauungsstörungen Gelbsucht dunkel Verfärbung von Urin, Stuhl Zerstörung der Leberzellen Selten Leberkrebs, Leberzirrhose Therapie: Hemmstoffe HBV - DNA - Polymerase Verzicht auf Alkohol, Drogen Medikamente (Nukleosid - und Nukleotid Analoga) -> Virusmenge im Blut senken Impfung: Hepaptitis - B - Impfung 3 - 4 Dosen (Abhängig vom Impfstoff), 0 -16 - Schema Empfohlen bei chron. Lebererkrankungen, KH - Personal, Drogenabhängigen, Menschen mit HIV Oft von der Krankenkasse übernommene Kosten Tuberkulose Ursache Bakterien: Mycobacterium tuberculosis (häu gster Erreger). Übertragung: Tröpfcheninfektion (Husten, Niesen, Sprechen). Risikofaktoren: Immunsuppression (HIV, Diabetes), schlechte hygienische Bedingungen, Unterernährung. Inkubationszeit Durchschnittlich: 4-12 Wochen. Variabel: Kann Monate oder Jahre dauern, abhängig von der Immunabwehr des In zierten. Krankheitsverlauf Primärinfektion: Meist symptomarm oder unspezi sch (Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust). Bildung von kleinen Entzündungsherden (Primärkomplex) in der Lunge. Latente Tuberkulose: Keine Symptome, Bakterien bleiben im Körper inaktiv. Reaktivierung möglich (bei geschwächtem Immunsystem). Offene Tuberkulose: Zerstörung von Lungengewebe, Bakterien gelangen in die Atemwege. Symptome: Chronischer Husten (teils mit Blut), Nachtschweiß, starke Gewichtsabnahme. Extrapulmonale Tuberkulose: Befall anderer Organe (z. B. Lymphknoten, Knochen, Nieren, Gehirn). Häu g bei immungeschwächten Personen. Therapie Medikamentös (über mindestens 6 Monate): — Initialphase (2 Monate): Kombinationstherapie aus 4 Antibiotika (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol). — Erhaltungsphase (4 Monate): Isoniazid und Rifampicin. Multiresistente Tuberkulose (MDR-TBC): — Längere Therapie mit speziellen Antibiotika (z. B. Bedaquilin, Delamanid). Behandlungsziel: Bakterienelimination und Verhinderung von Resistenzbildung. Impfung BCG-Impfung (Bacille Calmette-Guérin): Lebendimpfstoff auf Basis von Mycobacterium bovis. Wirksamkeit: Begrenzter Schutz gegen schwere Verläufe bei Kindern (z. B. Meningitis), weniger gegen pulmonale Tuberkulose. Heute in Deutschland nicht mehr routinemäßig empfohlen (geringe Inzidenz). fi fi fi 2.1.6 Transplantation und Organspende Transplantation: Übertragung von (meist Individuen- oder artfremden) Organen, Geweben, Zellen oder Zellbestandteilen Abstoßungsreaktion: Zerstörung von fremden Zellen, Gewebe oder Organen nach einer Transplantation durch eine Immunreaktion Ursache: Fähigkeit des Immunsystems, zwischen „eigen“ und „fremd“ zu unterscheiden MHC: (major histocompatibility complex) = Protein in der Membran aller Körperzellen, die für jedes Individuum einzigartig sind codiert auf Chromosom 6 durch 2000 Gene (jeweils 10-50 bekannte Allele) fremd MHC-Moleküle wirken als Antigene —> veranlassen cytotoxische T-Lymphocyten, eine Zellvermittelte Immunreaktion gegen das Transplantat aufzubauen Verhindern der Abstoßungsreaktion: MHC-Protein von Spender und Empfänger sollten so ähnlich wie möglich sein —> Spender sind meist nahe Verwandte (oder eineiige Zwillinge) Immunosuppressiva: Medikamente, die die Immunabwehr unterdrücken Z.B.: Cortison:hemmt Makrophagen und Lymphocyten Z.B.: Cyclosporin A: hemmt Signalübertragung von T-Lymphocyten und damit deren Aktivierung Spendeverfahren abhängig davon, welche Organe bzw. Gewebe transplantiert werden und davon, ob das Transplantat von lebendigen oder bereits verstorbenen Spenderinnen oder Spendern entnommen wird Postmortale Spende Herz, Niere, Hornhaut,… Lebendspende nur spenden von Organen zulässig, die doppelt angelegt sind (z.B. Nieren), oder von denen nur ein Teil gespendet wird (z.B. Leber) 2.2 Neurobiologie 2.2.1. Strukturen des Nervensystems Nervensystem: Teil des menschlichen Organismus, welcher der Reizwahrnehmung, der Reizverarbeitung, und der Reaktionssteuerung dient. Hauptfunktionen: - Steuerung der Tätigkeit unserer Eingeweide (Organe) und Skelettmuskulatur - Kommunikation zwischen dem Körperinneren und der Umwelt (inkl. schneller Auffassung) - Ausübung von komplexen höherwertigen Funktion (Gedächtnis, Denken, Emotionen) Grundbausteine: - Neuron (Nervenzelle): Erregungsleitung, Mensch: 30-40 Mia - Gliazellen: Partner der Neurone (Stützfunktion, Aufrechterhaltung Ionenmilieu, Ernährung, Isolation) zunehmende Zentralisierung und damit Leistungssteigerung der Nervensysteme erkennbar Nervennetz —> Strickleiternervensystem —> Zentralisierung und Kopfbildung —> Zentralnervensystem  besteht aus Nerven, die von Gehirn und Rückenmark Gehirn und Rückenmark Steuerzentren zur ausgehen Informationsverarbeitung verbindet ZNS mit Peripherie (Organe, Muskeln) Informationsseiten vom bzw. zum ZNS Somatisches Nervensystem vegetatives (autonomes) Nervensystem Soma bedeutet Körper betreffend Teil des Nervensystems, dass weitgehend der willkürlichen steuert Motorik der Kontrolle entzogen ist Skelettmuskulatur kontrolliert z.B. Atmung, Mutwillige Steuerung Verdauung, Stoffwechsel Schnelle Reaktion auf Dämpfung der äußeren Umweltreize, Mobilisierung des Aktivität Körpers Regeneration, Aufbau erhöhte Leistungsbereitschaft, von Energiereserven Abbau von Energiereserven Bsp.: Senkung der Bsp.: Steigerung Herzfrequenz, Herzfrequenz, Anregung Hemmung, Glucosefreisetzung Magen-Darm-Drüsen aus Leber Sympathikus und Parasympathikus haben antagonistische (entgegengesetzte) Wirkung ranvierscher Zellkörper Schnürring Nukleus Myelinscheide Dendriten aus präsynaptische Schwannschen Endungen Zellen Prä: 1. Teil Synapse Post: 2. Teil schon an anderer Zelle Axon Axonhügel (Nervenfaser) Kurzstrecken- Langstreckenpotentiale potentiale  Leistungskurs 12 –Biologie. VVIlu Funktionen der Neuronbestandteile: A on: In ormauIUn..weiterleitung Dendriten: Informations.aufnahme präsynaptische Endigung: Soma: Informations..verarbeitung Informations..übertragung U u I uIU |1a 1I I u I R t I U ). motorische sensorische Neuron des ZNS Motorneuron = größte Zelle unseres Neuronen Neuronen (Interneuron) Körpers (über 1m) Bündel mit Nervenfasern (Axonen) Signalaufnahme tegration überbringen von Situationswahrnehmung Vermittlerfunktion (auf Informationen des Gehirns Leiten Informationen von bestimmte Bereiche oder Rückenmarks an Rezeptoren der | V begrenzt Muskeln —> Bewegung Sinnesorgane oder vermitteln Signale unseres Körpers durch unserer Organe an zwischen Kontraktion der Gehirn und Rückenmark verschiedenen Muskelzellen Körperteilen Auch im Zentralen EIregungSTortienung Nervensystem (in Geflecht von Milliarden Nervenzellen eingebaut) Nerv: Bündel von Tausenden von Nerventasem mit ihren jeweils 1 2gungsuDer u agung Versorgung Afferente Neurone/Nerven: Erthalten Informationen von Sinnesorganen und geben diesen Input an das zentrale Nervensystem weiter Senden Impulse vom zentralen Nervensystem an Gliedmaßen oder Organe Efferente Neuronen/Nerven: Formen der Neuronen: markhaltig und marklos markhaltig marklos Struktur Nervenfaser, die keine Myelinscheide Von Myelinscheide besitzt —> lose eingebettet in (Schwann‘scher Zelle) umgeben Cytoplasma von Schwann-Zellen Form der Erregungsleitung Saltatorische Erregungsleitung geringere (kontinuierliche) (Schnellere Erregungsleitung) Erregung, weil keine Myelinscheide Leitungsgeschwindigkeit Bis zu 120 m/s 0,2-2m/s Im Bereich des vegetativen Vorkommen peripheres und zentrales Nervensystems und dem sensiblen Teil Nervensystem des somatischen Nervensystems BIO 12 LK C.Wild Einteilung der Neuronen Nach der Richtung der Informationsübertragung: Neurone, die Informationen von den Sinnesorganen, wie z. B dem Auge oder der Haut, erhalten und diesen Input an das zentrale Nervensystem weiterleiten, werden afferente Neurone bzw. Nerven genannt. Neurone, die Impulse vom zentralen Nervensystem an die Gliedmaßen und Organe senden, heißen efferente Neurone. Nach deren Funktion: In der Funktion unterscheidet man sensorische Neuronen, motorische Neuronen und Interneuronen. Sensorische Neuronen sind dafür da, dass wir Situationen wahrnehmen können. Sie leiten Informationen von den Rezeptoren der Sinnesorgane oder unserer Organe an das Gehirn und Rückenmark weiter. Motorische Neuronen überbringen Informationen vom Gehirn und vom Rückenmark zu den Muskeln. Dadurch findet die Bewegung unseres Körpers durch die Kontraktion der Muskelzellen statt. Interneuronen haben eine Vermittlerfunktion, die auf bestimmte Bereiche begrenzt ist. So vermitteln sie Signale zwischen verschiedenen Körperteilen. Interneuronen findet man auch im zentralen Nervensystem, in dem sie in ein Geflecht von Milliarden von Nervenzellen eingebaut sind. Beispiel dafür sind die Purkinjezellen, die mit ihrem stark verästeltem Dendritenbaum in der Rinde des Kleinhirns vorkommen und deren Axone die Efferenzen der Kleinhirnrinde darstellen. Nach deren Bau: Markhaltige Nervenfasern sind A one von Nervenzellen die von einer Myelinscheide (Markscheide) ummantelt sind. Diese Myelinscheide wird im peripheren Nervensystem durch Schwann'sche Zellen und im zentralen Nervensystem durch Oligodendrozyten gebildet. Schwann'sche Zellen und Oligodendrozyten gehören zu den Gliazellen. Schwann- Zellen lagern sich an Axone von Nervenfasern an und wickeln sich mehrfach um das Axon herum. Erst das durch eine Mehrfachumwickelung entstandene Fett-Eiweiß-Gemisch wird als Myelin bezeichnet. Die markhaltigen Nervenfasern besitzen einen Durchmesser von 2 bis zu 30 m.In regelmäßigen Abständen von einigen hundert ▇ finden sich Unterbrechungen der Ummantelung, die Ranvier'schen Schnürringe. Dieser Bereich ist nicht von den isolierenden Schwanns“chen Zellen umgeben. Die Erregung wird deshalb springend von einem Ranvier'schen Schnürringe zum nächsten geleitet, und deshalb saltatorische Erregungsleitung genannt. Aufgrund der Isolierung des Axons zum ngebenden Medium erhöht sich die Leitungsgeschwindigkeit im Axon dabei deutlich. Es werden Leitungsgeschwindigkeiten in motorischen Neuronen von bis zu 120 m/s erreicht. Marklose Nervenfasern sind Nervenfasern, die keine Myelinscheide besitzen. Sie sind lose eingebettet in das Cytoplasma von Schwann-Zellen, die sich nur halb oder einfach an die Axone angelagert und deshalb auch keine Myelinscheide bilden. Die Erregung wird kontinuierlich mit Geschwindigkeiten von 0,2 bis 2 m/s fortgeleitet. Marklose Nervenfasern kommen daher vor allem im Bereich des vegetativen Nervensystems und dem sensiblen Teil des somatischen Nervensystem 2.2.2 Erregungsleitung am Axon (Neurit) Erregungsleitung erfolgt durch elektrische Potentiale Voraussetzung für Aufbau eines Potentials: Zellmembran als Barriere für Ionen zwei Arten der Potentiale: Ruhe- und Aktionspotential ⑰ ⑰ ⑰ Zelläußeres ⑰ ⑰ 2.2.2.1 Das Ruhe Potential ⑰ ⑰ ⑰ Kalium-Kanal Natrium-Kanal = Membranpotential einer Nervenzelle im unerregten Zustand Voraussetzung für das Entstehen eines Aktionspotential Ausbildung über die gesamte Zellmembran der Nervenzelle Verteilung der Ionen: Außen: Zellinneres ⑰ negativ geladene Chlorid-Ionen ⑰ S ⑭ ⑰ positiv geladene Natrium-Ionen Viel Nat u. Cl , wenig K + positiv geladene Kalium-Ionen Innen: negativ geladenen Proteine positiv geladene Kalium-Ionen wenig positives Natrium Wenn man Schwimmen geht ist außerhalb vom Körper Salzwasser (Nat) Permiabilität (Durchlässigkeit) Membran: durchlässig für Kalium (Kalium-Kanäle offen) grundsätzlich nicht durchlässig für Natrium (Na+- Kanäle geschlossen), aber Na-Leckströme (rutschen manchmal mit durch) Prozess bei der Entstehung eines Ruhepotentials Natrium-Kalium-Pumpe Alles unter Energieverbrauch ohne Ionen-Bewegung über die Membran wäre Innen- und Außenmilieu der Zelle ladungstechnisch ausgeglichen und es entstünde kein Potential aber: K+ diffundiert durch offene K+-Kanäle von Innen nach Außen, angetrieben von chemischen Gradienten ( Teilchen tendieren bei einem Konzentrationsgefälle zum Ausgleich der Konzentration) Chem Potential. da mehr positive als negative Ionen außerhalb der Membran sind -> Zelläußeres positiv geladen, Zellinneres negativ -> Membranpotential außerhalb vermehrte Abstoßung des positiven Ionen = elektrischer Gradient zieht K+ zurück ins Zellinnere/ stoppt ab gewissen Punkt sie Diffusion von K+ nach außen elektr. Potential Gleichgewicht zwischen chemischen und elektrischen Gradient = Ruhepotential „Problem“: Natrium diffundiert angetrieben von chemischen Gradient durch Leckströme ins Zellinnere Um Ladungsausgleich zwischen Innen- und Außenseite zu verhindern, pumpt Natrium-Kalium-Pumpe unter ATP-Verbrauch (Energieverbrauch) Natrium nach außen und Kalium nach Innen -> damit Aufrechterhaltung des Ionenmilieus - > Energieverbrauch im Ruhezustand Größe des Ruhepotential Mensch: -70 bis -80 mV Bildet sich über die Membran der gesamten Nervenzelle aus Bestimmt vom Ion mit der höchsten Membranpermeabilität: K+ 2.2.2.2. Aktionspotential = Erregungsleitung am Axon  C.Wild LK 12 – Neurobiologie – AKtionspotential 2.2.2.2 Das Aktionspotential Allgameines Änderung des Membranpotential durch öffnen u. Aktionspotential=.kurzzeitige rasche , , Ionenkanälen (Dauer:= 1 - 2 mS schließen von Ort der Bildung.meist nur im Axon oder Axonhügel Reizschwelle:geringste Stärke eines Reizes, um ein Aktionspotential auszulösen. Alles-oder-Nichts Gesetz: Entweder tritt das Aktionspotential in Abbidung :Codierung der Reizintensität voller Höhe auf oder entsteht garnicht 50 Zeit 2 ms Codierung der Reizintensität (Abb.1): stärkerer Reizt höhere Anzahl an Aktionspotential Depolari- zu Abb. 2: sation Repolarisation Depolarisation:Membranpotential verändert sich zu Werten , weniger negativ als Ruhepotential (+ 30mV) Schwellen- 50 spannung RepolarisatI n, Rükkehr des Membranpotentials zu negativen Werten nach Depolarisation Hyperpolarisation: Membranpotential kurzzeitig Reiz negativere Werte als das Ruhepotential Hyperpolarisation UU Abbildung 2: Phasen des Aktionspotentials Ablauf und chemische Ursachen spannungsabhängige Na+ und K+- Kanäle ußen außen Depolarisation Repolarisation I ) nnen Öffnung von Spannungsabhängigen Öffnung Spannungsabhängigen Natrium-Kanälen Einfluss Kalium-Kanälen durch repolarisation Nat + 30mu (Nat-KanäleSchließen) > - Kalium-Ausstrom außen ußen Ruhepotenzial Hyperpolarisation inner 1 eAP Kt-Kanäle schließen langsam Membranpotential Spannungsabhängige Natrium- und Kalium- Kanäle die beim Ruhepolential geschlossen sind. Kurzzeitig niedriger als Ruhepotential Refraktärzeit = die Zeitspanne, in der an der Nervenzelle, nach der Depolarisation, kein neues Aktionspotential ausgelöst werden kann. umfasst De- und Repolarisation Unterscheiden in: —> Absolute R. (Kein neues Aktionspotential auch bei starker Reizung) —> relative R. (Entspricht der Phase der Hyperpolarisation)  t Z.23Erregungsleitung am Axon0E kontinuierlich Kontinuierlich Einstrom der Na+ Ionen nach Aktionspotential (AP) an Axonhügel Erhöhung des Membranpotentials an Na"-Strom breitet sich aus und öffne sgesteuerte NaKanále in eor Nlnelak benachbarter Stelle bis zum *1 i 1 chaft. Hlier Wird die Membran depolarisiert, Schwellenwert-> Öffnung aller Na+ Kanäle ->AP Refraktärzeit der Vorangegangenen Na+ Kanäle ermöglicht = Ausbreitung AP in nur eine Richtung —> sehr energieaufwändig O und G Das —> Ausbreitung der Ionen im Axon langsam, da: e Anziehungskräfte zwischen Ionen innerhalb und außerhalb der Membran Leckströme: Teil der Ionen fließen über Membranen an Dje KKanale Schlie en Sicn Wu r INa n ln le * e2lAecindoe " aI —> langsamerer Erregungsleitung (bis 2 m/s) —> dicke Axone leiten schneller als dünne, da elektrischer Widerstand geringer saltatorisch saltatorisch nur an ranvierschen Schnürringen spannungsabhängige Na+ und K+ Kanäle ne0 c9 —> Erregung springt von Schnürring zu Wegen der guten Isolation kann sich ein depolarISe Schnürring |Spannungsgesteuerte Na *-Kanäle öffnen |Strom schnell per lokaler Ladungsverschiebung (Waggon- Isolation durch Myelinscheiden -> 0 schnellere Bewegung im Axon, weil: - keine Anziehungskräfte von Ionen innerhalb und außerhalb Axon - keine Leckströme —> sehr schnelle Erregungsleitung (bis 120m/s) —> nur bei Wirbeltieren Der Schwellenwert wird schneller als pflanzt sich tore und werden refraktär. Spannungsgesteuerte K. Myelinisolation erreicht; das Ak Schnürring zu Schnürring fort. e n spotenzial scheint zu spring 0 2.2.2.4Messung von Membranpotentialenitstieleu2 Methode zur Messung des Membran- Oszilloskop zeigt potenzials Membranspannung an Das Membranpotenzial einer Zelle lässt sich mit Hilfe zweier Elektroden messen (Abb, 256.1). Dabei taucht eine Verstärker der beiden Elektroden in das Außenmedium ein. Die zweite Elektrode wird mit Hilfe eines Mikromanipula- Außenmedium tors in das Innere der Zelle geführt. Diese Elektrode ist -Nervenzelle sehr fein und besteht normalerweise aus einer Glaska- pillare mit einem Spitzendurchmesser von weniger als Bezugselektrode - 0,5 m. Eine solche Kapillarelektrode ist mit einer Salz- Kapillar- lösung, oft KCI, gefüllt. Beim Einstechen legt sich die elektrode- Zellmembran so dicht der Elektrode an, dass kein Stoff- austausch mit der Umgebung durch die Einstichstelle möglich ist. Beide Elektroden sind über einen Verstär- ker mit einem Oszilloskop verbunden, das den Span- nungsverlauf aufzeichnet. Solange beide Elektroden in das Außenmedium eintauchen, wird keine Span- Spannung Elektrodeneinstich (mVJ nung gemessen. Sobald die Kapillarelektrode aber die 0 Zellmembran durchstoßen hat, zeigt das Oszilloskop Ruhepotenzial eine Spannung zwischen den beiden Elektroden an: – 60 Sie beträgt je nach Zelltyp zwischen –30 und -100 mV Zeit [ms) (Abb. 2573). Dem Spannungswert gibt man vereinba- Abb. 257. Messung des Membranpotenzials. rungsgemäß ein negatives Vorzeichen, um deutlich zu A Versuchsanordnung zur intrazellulären Ableitung; machen, dass die Innenseite der Zellmembran nega- B Nach dem Elektrodeneinstich wird das Ruhepotenzial tiv geladen ist. zwischen beiden Seiten der Zellmembran gemessen. Membranpotential = eine elektrische Potentialdifferenz (Spannung), die zwischen der Außen- und Innenseite einer Zellmembran besteht Potenzial ist gewillt sich auszugleichen, kann es aber aufgrund verschiedener Gründe nicht —> Spannung entsteht 2.2.3 Erregungsübertragung an der Synapse Synapse: = eine Kontaktstruktur zur Übertragung eines Signals von einer Nervenzelle auf eine andere Nervenzelle (neuro-neutrale Synapse), eine Muskelzelle (neuro-muskuläre Synapse) oder eine andere Zielzelle (z.B. Drüsenzelle) das elektrische Signal des Aktionspotentials wird erst in ein chemisches Signal umgewandelt, in der Postsynapse dies dann wieder in ein elektrisches Aktionspotential 1 22 Vesikel Acetylcholin (Transmitter) Präsynapse präsynaptische Membran 3 postsynaptische E Synaptischer Spalt Membran GAbbal J #7 Postsynapse 28 Erregungsübertragung in einer chemischen Synapse mit dem Transmitter Acetylcholine 1) ankommendes Aktionspotential in Präsynapse durch Öffnung von Natriumkanälen 2) Depolarisierung der Membran öffnet spannungsabhängige Calcium-Kanäle 3) Calciumeinstrom bewirkt Verschmelzung der mit Neurotransmittern gefüllten Vesikel mit präsynaptischer Membran 4) Freisetzung der Neurotransmitter (z.B. Acetylcholin) in synaptischen Spalt 5) Diffusion der Neurotransmitter durch synaptischen Spalt und Bindung als Liganden an Acetylcholin-Rezeptoren in postsynaptischer Membran 6) Abbau des Acetylcholin durch Acetylcholinesterase im synaptischen Spalt 7) Öffnung des Rezeptorkanals —> Einstrom von Na+-Ionen in Postsynapse 8) Depolarisation an der postsynaptischen Membran —> Auslösen eines postsynaptischen Potentials (PSP) 9) Unterscheidung zwischen erregenden/exzitatorischen postsynaptischen Potential (ESPS) oder hemmenden/inhibitorischen (IPSP) je nach Rezeptortyp  U VVI Neurobiologie –LR12 - S napse Aufbau und Funktionsweise der Synapse Eine Synapse besteht aus 3Elementen Präsynapse mit präsynaptischer Membran: Der Teil, von dem das Signal ausgeht und Aktionspotentiale aus dem Axon ankommen. Postsynapse mit postsynaptischer Membran: Der Teil einer anderen, angrenzenden Nervenzelle (Neuron), der das Signal empfängt. Synaptischer Spalt: Der Raum, der zwischen beiden Strukturen liegt. Der synaptische Spalt ist etwa 20 nm breit und normalerweise nur mit den Elektronenmikroskop sichtbar. Die synaptische Übertragung läuft in folgenden Schritten ab: « Das ankommende Aktionspotential in der Aktions abhängiger Natriumk Präsynapse wird durch die Öffnung von Na” -Kanälen ausgelöst. Aufgrund des spaun mängiger Cala Aktionspotentials und der einhergehenden p asy p Depolarisierung der Membran öffnen tische Endigung spannungsabhängige Calciumionenkanäle. s naptIs Vesikel Daher strömen positiv geladene Calciumionen in die Zelle. 5ynap tIsCner Acetyl- Spalt Der Anstieg der Calciumionenkonzentration löst I die Verschmelzung der Vesikel (Bläschen) mit der präsynaptischen Membran aus. So werden die darin enthaltenen Neurotransmitter (Botenstoffe) o ) in den synaptischen Spalt freigesetzt (= Cholin Exocytose). Eine häufig vorkommende, sog. ransmitter tylchol esteuerte erregende Synapse schüttet den lonenkaa c in I* Neurotransmitter Acetylcholin aus. postsynap- tische synap- Potenzial icche Zelle Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden als sog. Ligand an der postsynaptischen Membran an für sie spezifische Rezeptoren (Andockstellen). In unserem Beispiel ist dies ein Acetylcholin-Rezeptor, der genauer gesagt ein Rezeptorkanal ist. Bei der Bindung zweier Acetylcholin-Moleküle verändert er seine räumliche Struktur und öffnet einen Na“ -Kanal, durch den Na+ -lonen in die Postsynapse strömen. Die Na* -lonen verändern ähnlich wie bei einem Aktionspotential das Membranpotential der Postsynapse (Zellinneres wird weniger negativ) und löst so ein postsynaptisches Potential (kein Aktionspotential) aus. Die Na“ -lonen in unserem Beispiel erzeugen ein erregendes (exzitatorisches) postsynaptisches Potential (EPSP). Je nach Transmitter- ad Rezeptortypen kann aber auch ein hemmendes (inhibitorisches) postsynaptisches Potential (IPSP) erzeugt werden Die Erregung bzw. Hemmung findet solange statt, wie die Neurotransmitter an den Rezeptoren gebunden sind. Die Bindung ist aber reversibel (umkehrbar) und die Transmitter lösen sich nach kurzer Zeit wieder vom Rezeptor. Das Acetylcholin wird nun im synaptischen Spalt von einem Enzym (Acetylcholinesterase) abgebaut und in zwei Teile zerlegt: Acetat und Cholin. Das Cholin wird von der Präsynapse wieder aufgenommen und zur Bildung von Acetylcholin in den Vesikeln wiederverwendet. Das elektrische Signal an der Präsynapse wird also an der Synapse zu einem chemischen Signal umgewandelt, das dann in der Postsynapse wiederrum in ein elektrisches Signal zurückgewandelt wird. Postsynaptische Potentiale (PSP) entstehen an Dendriten/Postsynapse des Neurons Exzitatorisches PSP (EPSP) führt zu leichter Depolarisation der Membran, inhibitorisches PSP (IPSP) zu Hyperpolarisation De- oder Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran um rund 1mV, maximal bis -55 mV (Ruhepotential -70 bis -80mV) Einteilung der Synapsen Nach Erfolgsorgan von Neuron auf weiteres Neuron: Neuro-neuronale Synapse Von Neuron auf Muskel: neuro- muskuläre Synapse Nach der Erregungsleitung chemische Synapse: chemische Signalweiterleitung durch Neurotransmitter elektrische Synapse:Weiterleitung durch engen Zellkontakt über Ionenkanäle Nach Art der Erregung erregende Synapse: bildet in Postsynapse ein EPSP hemmende Synapse: bildet in Postsynapse ein IPSP Transmitter an chemischen Synapsen Acetylcholin: erregender Neurotransmitter im ZNS und PNS, an neuro-muskulären Synapsen der Skelettmuskulatur Glutamat: wichtigster Neurotransmitter an erregenden Synapsen in Gehirn und Rückenmark y-Aminobuttersäure (GABA): wichtigster Neurotransmitter an hemmenden Synapsen bewirkt Cl- Einstrom —> Hyperpolarisation Dopamin: überwiegend erregender Neurotransmitter im ZNS, erzeugt Motivation, Freude Seroternin: Neurotransmitter und Hormon, reguliert Stimmung, Appetit, Schlaf-Wach-Rhytmus Endorphine: Neurotransmitter und Hormon („Glückshormon“): schmerzlindernd, Euphorie-erzeugend Informationsverarbeitung an der Synapse Jedes Neuron erhält von durchschnittlich 1000 anderen Neuronen über deren Präsynapsen Signale —> Verrechnung der Information Verrechnungsprinzipien 1. Räumliche Summation: Überlagerung der PSP von gleichzeitig eingehenden Signalen an verschiedenen Synapsen: Überlagerung der EPSP/IPSP 2. zeitliche Summation - schnelle hintereinander eintreffende AP´s an einer Synapse erzeugen eine Überlagerung der entstehenden EPSP/IPSP - das zweite EPSP „reitet“ auf dem ersten 3. Entfernung der Synapse vom Axonhügel EPSP Oder IPSP Schwächen sich bei Weiterleitung ab —> je näher Synapse im Dendritbaum am Axonhügel, desto geringer die Abschwächung bis zum Axonhügel 4. Verrechnung von EPSP erregender Synapsen (Depolarisation) und IPSP hemmendere Synapsen (Hyperpolarisation) (Depolarisation) und IPSP hemmendere Synapsen (Hyperpolarisation) alle Verechnungsprinzipien laufen parallel ab —> wird Schwellenpotential am Axonhügel erreicht —> Entstehung von AP Axonhügel = „Türsteher“, der über Weiterleitung der eingehenden Signale entscheidet hemmende Synapsen modulieren und blockieren Erregungsübertragung —> haben oft großen Einfluss da nah am Axonhügel gelegen —> unterdrücken Weiterleitung ungewünschter Informationen  Handout neuro-muskuläre Synapse BIU LK sn suraun0nusnEC. Wild Neuromuskuläre Synapseoue (oenotoM é tdia5 an aouen Oenl kguadheV Aufbau des Muskels: l asi telfaserbündel Muskelfaser (verschmolzene Einzelzellen) Myofibrillen - darin kleine Proteinfäden, die geordnet nach Einheiten (Sarkomeren) angeordnet sind Sarkomer = kleinste funktionelle Einheit des Skelettmuskels Sarkomer= geregelter Abstand zwischen Proteinfäden in Sarkomer 2 verschiedene Arten an Proteinfäden: Actin- und Myosinfilamente dkbA ileishy mehrere hintereinandergeschaltete Sarkomere bilden eine Myofibrille Satqaen durch regelmäßige Anordnung der Myfiobrillen in Skelettmuskulatur: quergestreifte Muskulatur (im Gegensatz zur glatten Muskulatur der Eingeweide, dort Myofibrillen durcheinander)e i Actin CCCo0 C. I 0 lAO ) ADP und P lösen sich ab, odurch der Myosinkopf aktionsweise des 1 l (sich mit einer Kippl Muskels: Aetin 5he Kontraktion v DehnungZ:Scheibe Ai - Kontraktion (Verkürzung!) 0 0 durch aneinander Der MyoSinkop , an den ADPur anorganisches Phosphat (P) gebun Vorbeigleiten der Actin- und wi Myosinko (h ADP Myosinfilamente unter ATP. Troponin (gelb) und Tropomyosin (grün) Verbrauch C0ho0 verhindern bei niedrigem Calciumspiegel Myosinkopf ADP (d 5 erneute 01 0 Nun dockt ein ATP.Molekül hE i am entSpannen MyOSin an, wodurch die A paltet das gebundene ATP.Molekut in ADPund Pund nutzt die dabei freigesetzte Ener- gie, um den Kopf erneut zu spannen. Dies ist der Energie verbrauchende Schri 1eets Funktionsweise im Detail: gespannter Myosinkopf bindet an Actinfilament 5 smlie Myosinkopf knickt ab -> Actin rutscht näher zur Sarkomermitte -> Sarkomer verkürzt sich S ufrichten für. Aufr von Myosinkopf wird ATP benötigt  Handout neuro-muskuläre Synapse BIU LK sne odlukun-tuenC. Wild Erregungsübertragung Jotoneuron = Neuron, das Kontrolle über eine Muskelfaser ausübt euM eb usdiuA mein muskuläre Synapse Verbindungsstelle: neuro-neuronale Transmitter an Skelettmuskulatur Acetylcholin Besonderheit: - Postsynaptische Membran ist eingefaltet -> 1BN C Oberflächenvergrößerung ->= motorische Endplatte li Aktionspotential bewirkt eine Muskelkontraktion 1 Motoneuron innerviert mehrere Muskelfasern tenbred Muskelfasern, die von einem Motoneuron innerviert sind bilden motorische Einheit Kraft des Muskels wird gesteigert durch Zuschaltung immer größerer motorischer Einheiten abötneto1 ns 1sttensbeieemos2ni (Ch Erregungsübertragung oinsmelinizor bnu ACh binding to mclecule Acetylcholin (Ach) bindet beloperingilerbngean Ach-Rezeptorkanäle in postsynaptischer Nat inflowMnah gaunbonk egtemiegauąub K* Membran -> Na llovob ebiewegni hab " Depolarizatio Einstrom -> leichte (end-plate potant Depolarisation -— Entstehung eines Endplattenpotentials Opening of Na charne (entspricht EPSP) Endplattenpotential öffnet Na* inflow nach Alles-oder-nichts- Dar Gesetz Voltage-gated Mn an8 Action potential spannungsabhängige Na - Kanäle -> Entstehung AP AP muss bis zum Sarkomer gelangen -> Muskelfasermembran ist an Oberfiäche eingesenkt (bildet senkrechte Kanäle, sog. TTubuli) - Einleitung der Kontraktion der Muskelfaser durch das AP durch Erhöhung der Ca - lonen Konzentration im Sarkomer Calicium listb0 mioziswenoitinu i mächtig entwickeltes endoplasmatisches Reticulum T-Tubulus sarcoplasmatisches Zellmembran Reticulur stellt großen Ca Speicher dar = sarkoplasmatisches aenoh oiie 2 9 (a) Skelettmuskelfaser. Reticulum (SR)phhieownovnsdioriuA ni -> durch AP Ausstrom Ca aus SR Regula'on der Erregungsleitung an der Synapse durch Neurotoxine, Drogen, Medikamente Angriffspunkt Axon: - Tetrodotoxin (Gi8 des Kugelfisches) blockiert spannungsabhängige Natriumkanäle im Axon -> Unterbrechung Erregungsleitung -> Lähmung Angriffspunkt Transmi0erfreisetzung: - Latratoxin (Gi8 der schwarzen Witwe) bewirkt dauerha8e Öffnung der Calciumkanäle - > massive Transmi0erfreisetzung -> starke Krämpfe - Botulinumtoxin (Botox wird von Bodenbakterium "Clostridium botulinum" ausgeschieden) verhindert die Verschmelzung der Vesikel mit der präsynapMschen Membran —> Muskelerschlaffung Angriffspunkt transmi0ergesteuerte Ionenkanäle: - Niko0n, Agonist von Achetylcholin (Gi8stoff in den Blä0ern der Tabakpflanze) -> setzt sich an ACh-Bindestellen besMmmter Acetylcholin-Rezeptoren -> öffnet Rezeptorkanäle (-> sympa*schen NS: Ausschü5ung der Botenstoffe (Noradrenalin, Adrenalin) -> Herzschlag beschleunigt, Blutdruck steigt - wirkt auf Belohnungszentrum des Gehirns: Zustand mit Niko*n zum Normalzustand des Belohnungssystems) - Zolpidem (Wirkstoff in Schlafmi0eln): —>. wirkt im Nervensystem wie körpereigenes Gaba -> koppelt an Rezeptoren u. setzt komplizierte chem. Prozesse in Gang: öffnet Chlorid-Ionen-Kanäle u. verändert elektrische Ladung in Postsynapse —> HyperpolarisaMon der postsynapMschen Membran durch Einstrom negaMv geladener Chlorid-Ionen —> Entstehung IPSP —> macht Ausbildung von AkMonspotenMal unwahrscheinlicher) - Curare (wird aus Rinde und Blä0ern von südamerikanischen Lianenarten gewonnen) besetzt die ACh-Rezeptoren und wirkt somit als Antagonist (Gegenspieler) von Acetylcholin —> Lähmung und AtemsMllstand - Muskarin (kommt in besMmmten Pilzen vor) bewirkt die Dauerreizung des Parasympathikus (bindet an Ach-Rezeptoren, wird aber nicht von Acetylcholinesterase abgebaut) —> Dauererregung -> Atemlähmungen oder Pupillenverengung Angriffspunkt Transmi0erspaltung: -Psychopharmaka "Monoaminoxidase-Hemmer" (gegen Depressionen) -Enzyme Monoaminoxidasen (MAO) Aufgabe: Neurotransmi0er wie Serotonin, Norardrenalin und Dopamin aufzuspalten -> InakMverung von MAO sorgt für Hemmung des Abbau im synapMschen Spalt -> erhöhter Serotonin/Noradrenalinspiegel in synapMscher Spalt -> Freude, MoMvaMon Angriffspunkt Transmi0errecycling/Wiederaufnahme: - Methylphenidat (Therapie von ADHS): hemmt die Wiederaufnahme der Neurotransmi0er Dopamin und Noradrenalin —> KonzentraMon der Transmi0er im synapMschen Spalt bleibt erhöht —> steigert Aufmerksamkeit und senkt Schlacedürfnis - An0depressiva "SeroMn-Wiederaufnahmehemmer" -> hemmen die Wiederaufnahme des Neurotransmi0ers Serotonin in Präsynapse (erhöhte KonzentraMon im synapMschen Spalt) - Kokain: Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin wird gehemmt -> massive SMmulaMon des ZNS -> motorische HyperakMvität, gesteigertes Selbstwertgefühl, Rauschwirkung, gesteigerte Wachheit, HalluzinaMonen Akohol: - Alkohol dämp8 GehirnakMvität (hemmende Wirkung von GABA wird potenziert und Dämpfung Glutamatrezeptoren) (Heroin: Freisetzung von Endorphinen (dockt an Opiarezeptoren im ZNS) lindert Schmerzempfinden entspanntes Gefühl dämpD geisEge AkEvität beseiEgt Angst, Unlust und das Gefühl der Leere es entsteht eine körperliche und psychische Abhängigkeit) Ruhepotential an ges. Nervenzellmembran Axon Synapse - - - -> Zellkörper Axonhügel Postsynaptische Aktionspotential Potentiale: EPSP,IPSP —> Langstreckenpotential —> kurzstreckenpotential Starke Änderung Geringe Änderung Membranpotential: über 100mV Membranpotential: um Änderung etwa 1 mV Änderung Alles-oder-nichts-Gesetz Graduiert, summierbar —> zeitliche und räumliche —> zeitliche und räumliche Summation Summation elektrische Weiterleitung chem. Weiterleitung —> —>elektrische Weiterleitung —> elektrische Weiterleitung (zwischen Prä- u. Postsynapse) Aktionspotenziale Transmitter summierte EPSP Aktionspotenziale bis zum Axonhügel 70 70 70 Zeit Zeit Zeit Frequenzcode Amplitudencodes Frequenzcode A onhügel elektrisches themisches elektrisches elektrisches Signal Signal Signal Signal Graduierte Potential = kann größer, kann kleiner werden Zelluläre Prozesse des Lernens Lernen auf zellulärer Ebene beschreibt die zunehmende Vernetzung von Neuronen 1. Generierung neuer synaptischer Verbindungen 2. Modulation dieses Verbindungen Voraussetzung: neuronale Plastizität = Fähigkeit zum Umbau neuronaler Strukturen in Abhängigkeit von ihrer Aktivität 1. Generierung synaptischer Verbindungen Bildung neuer Synapsen Bildung von Dornfortsätzen (Spines), an denen wieder Synapsen ansetzen können 2. Effizientere Übertragung an Synapsen: Langzeitpotenzierung (LTP) = Verstärkung der synaptischen Übertragung eines Neurons als Reaktion auf eine vermehrte Bildung von Aktionspotential Bsp.: Synapse mit Transmitter Glutamat (glutamerge S.): mehr APs —> erhöhter Ca+-Einstrom in Postsynapse —> Einbau weiterer Rezeptoren —> Rückwirkung auf präsynapse —> erhöhte Glutamatmenge aus Vesikeln Gegenteil von LTP:LTD (Langzeitdepression) = langandauernde Abschwächung der Signalübertragung an der Synapse, entgegengesetzter Prozess der LTP Neurophysiologische Verfahren 1. EEG (Elektroenzephalogramm) = ein neurphysiologisches Verfahren, bei dem elektrische Ströme (Potentialänderungen) am Gehirn mithilfe von Elektroden auf der Kopfoberfläche erfasst werden LB. S. 318 stichpunktartig: welche Potentiale bei EEG erfasst werden —> Summe der erregenden postsynaptischen Potentiale, keine Aktionspotentiale Wie diese dargestellt werden —> Welche Anwendungsgebiete es gibt —> Schlafforschung, Epilepsiediagnostik 2. EMG (Elektromyografie) = neurophysiologisches Verfahren, mit dessen Hilfe die auftretende elektrische Spannung in einem Muskel gemessen wird Messung der aktionspotentiale am Muskel Zwei arten: Oberflächen EMG oder intramuskuläres EMG mit Nadelelektroden (Messung von AP an bestimmter Muskelfaserriss möglich) Anwendung: Feststellung, ob Erkrankung des Muskels oder Störung in Reizweiterleitung an den Nerven vorliegt  Reizaufnahme und Umwandlung an den Sinneszellen Sinneszellen (=Rezeptoren) = sind hochspezialisierte Zellen, die Umgebungsreize aufnehmen und diese in elektrische Erregungen umwandeln, die weitergeleitet werden können. Bsp.: Lichtsinneszellen (Fotorezeptoren), Riechzellen, Haarsinneszellen im Ohr bestimmter Sinneszelltyp spricht nur auf ihn zugeschnittene, „adäquate“ Reizart an adäquater Reiz derjenige Reiz, für den ein Rezeptor die größte Empfindlichkeit besitzt (Bsp.: Licht für Photorezeptoren