Polyarthrite Rhumatoïde Overview PDF
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This document provides an overview of rheumatoid arthritis (PR). It discusses the definition, epidemiology, and pathogenesis of the condition, highlighting the role of genetic predisposition, environmental factors, and epigenetic modifications in its development. The document also touches upon the prevalence of the disease and treatment strategies.
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Polyarthrite rhumatoïde (PR) I.Définition La polyarthrite rhumatoïde est un maladie inflammatoire chronique et systémique. C’est la maladie inflammatoire chronique la plus fréquente dans la population et la plus importante pour le rhumatologue. Elle se manifeste par : •des synovites chroniques •de...
Polyarthrite rhumatoïde (PR) I.Définition La polyarthrite rhumatoïde est un maladie inflammatoire chronique et systémique. C’est la maladie inflammatoire chronique la plus fréquente dans la population et la plus importante pour le rhumatologue. Elle se manifeste par : •des synovites chroniques •des érosions osseuses •une atteinte symétrique •des manifestations extra-articulaires Elle nécessite un diagnostic précoce afin de pouvoir commencer un traitement. Le but est de prévenir les déformations articulaires et arrêter la progression de la maladie (on parle de parfois de réversibilité mais cela est controversé). On décrit 2 formes principales : •Formes séropositives - anti-CCP/FR (70%) •Formes séronégatives - pas d’anticorps connus (30%) II.Epidémiologie •Maladie inflammatoire la plus fréquente •0,5 - 1% de la population •3F/1H •Pic d’incidence entre 35 -50 ans •prévalence : 80 000 personnes en Belgique III.Pathogenèse La pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde s’explique via l’existence de plusieurs facteurs congruents. Une prédisposition génétique isolée est insuffisante et nécessite un trigger (« déclencheur ») qui va « activer » la maladie. L’association de ces différents facteurs induit une perte de tolérance des cellules du système immunitaire évoluant vers une arthrite asymptomatique jusqu’à finalement se manifester par une arthrite symptomatique. Susceptibilité génétique+ Facteurs environnementaux+ Modifications épigénétiques+ Modifications post-transcriptionnellesPTNN22, PAD, TNF, « épitope partagé » HLA DR04Exposition endogène, exogène ou commensale à des bactéries ou des virus, TABAC, microbiome oral (Parotondite), microbiome bronchique, microbiome intestinalAcetylation, Carbamylation, Citrullination, Methylation, Phosphorylation, Sumoylation, Ubiquitination
