Medical Nutrition Therapy for Diabetes Mellitus PDF
Document Details
Uploaded by Deleted User
Tehran University of Medical Sciences
Dr.Hossein Imani
Tags
Summary
This document discusses Medical Nutrition Therapy for Diabetes Mellitus, focusing on the various types of diabetes, symptoms, diagnosis, and treatment approaches. It also reviews the prevalence of diabetes globally and in Iran. The author is a faculty member at the Tehran University of Medical Sciences and the document appears to be part of a larger body of study materials.
Full Transcript
In The Name of God Medical Nutrition Therapy for Diabetes Mellitus Dr.Hossein Imani Faculty Member of Tehran University of Medical Sciences (Associate Professor Of Clinical Nutrition) اهداف خاص دیابت و انواع آن ◼ عالئم هیپرگلیسمی و هی...
In The Name of God Medical Nutrition Therapy for Diabetes Mellitus Dr.Hossein Imani Faculty Member of Tehran University of Medical Sciences (Associate Professor Of Clinical Nutrition) اهداف خاص دیابت و انواع آن ◼ عالئم هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی ◼ روشهای تشخیص دیابت ◼ علت و مکانیسم ایجاد دیابت ◼ راههای کنترل دیابت ◼ رژیم غذایی مجاز و مناسب برای بیماران دیابتی ◼ درمانهای ضد دیابت ◼ شيوع درجهان ◼ طي 50سال اخير ديابت به يكي از معضالت بشر و عامل تأثير گذار منفي بر اقتصاد جهان تبديل شده است.هر ساله حدود 7ميليون نفر به تعداد مبتاليان به ديابت افزوده مي شود و در حال حاضر تعداد افراد ديابتي از مرز 150ميليون نفرگذشته است،كه اين رقم تا سال 2025به 300ميليون نفر مي رسد. دیابت در ایران ◼ طبق آمار ارائه شده حدود 5-6درصد افراد 3تا 69ساله در شهر تهران مبتال به دیابت ◼ هستند.مطالعات نشان داده است که نصف افراد دیابتی بررس ی شده در ایران قبل از انجام مطالعات از بیماری خود آگاهی نداشتند. ميزان شیوع بیماری دیابت در نواحی مختلف ایران متفاوت است.به عنوان مثال ،طبق بررس ی ◼ های انجام شده بیشترین ميزان شیوع بیماری دیابت در شهر یزد وجود داشته است3/16(. درصد) طبق مطالعات اخير %14 – 23ایرانیان بالغ باالی 30سال دیابتی هستند یا دچار عدم ◼ تحمل گلوکز ) ) IGTمی باشند.تقریبا %25موارد IGTدر آینده دچار دیابت می شوند. 60 – 70در صد افراد دیابتی دچار آسیب عصبی می شوند که ممکن است منجر به قطع پا ◼ در آنها گردد.در حدود % 15این افراد زخم پای ناش ی از دیابت مشاهده شده است. طبق بررس ی های به عمل آمده ایران جزو کشورهایی است که به ميزان زیاد در معرض خطر ◼ ابتال به دیابت قرار دارد و بروز دیابت در ایران رو به افزایش است. 10کشوری که دارای بیشترین تعداد مبتالیان به دیابت هستند به ترتیب عبارت از :هند، ◼ چين،ایاالت متحده امریکا ،اندونزی ،روسیه ،ژاپن ،امارات متحده عربی ،پاکستان ،برزیل و ایتالیا بيماري در مناطق شهري و صنعتي بيش از مناطق روستايي و غير صنعتي است و در افراد كم ◼ تحرك و با فعاليت بدني كم بيش از افراد فعال است. (2014 – 2035) شیوع دیابت رشد سریع دیابت در دنیا 387 million 592 million 2014 2035 IDF Diabetes Atlas. Executive summary. Edition 6th. 2014; 11-18 IDF Diabetes Atlas. Executive summary. Edition 6th. 2014; 11-18 دیابت چیست؟ دیابت اختالل در سوخت و ساز گلوکز در بدن است ◼ که به دوعلت بوجود می آید: ◼ انسولین به میزان کافی در بدن وجود ندارد .1 انسولین موجود قادر نیست تا وظیفه خود را به درستی .2 انجام دهد انسولین توسط سلولهای "بتا"واقع در پانکراس ترشح میشود ◼ وظیفه آن کاهش قند خون ◼ معیار های غربالگری دیابت در افراد بدون عالمت اما در معرض خطر: ◼ در تمام افراد 45ساله یا باالتر یکبار آزمایش قند ناشتا ،اگر طبیعی بود 3سال یکبار تکرار .1 شود. در موارد زیر در سنین پایینتر (باالی 30سال ) و یا در فواصل کوتاهتر آزمایش صورت .2 گیرد: الف – افزایش وزن ( ) BMI≥25یا در افراد با چاقی مرکزی و BMIطبیعی ب – افراد درجه اول فامیل مبتال به دیابت ( والدین ،برادر ،خواهر ) ج – نژاد پرخطر: ( افریقایی -آمریکایی – هیسپانیک – آسیایی،آمریکایی) د -زایمان نوزاد با وزن بیش از 9پوند ( 4کیلو گرم ) یا مرده زایی یا افراد مبتال به دیابت حاملگی ه – مبتال به هایپرتنشن ( بیش از )90/140 و – HDLکلسترول کمتر از 35 mg/dlو یا تری گلیسرید بیش 250 mg/dl تظاهرات بالیني دیابت :“است3p“شامل ◼ Polyuria.1 Polydipsi.2 Polyphagia.3 کنترل گلوکز خون باال رفتن قند خون به مقادیر بیشتر از 180میلی گرم در دس ی لیتر کلیه ها قادر ◼ به بازجذب گلوکز اضافی نیستند بنابراین قند خون در ادرار ظاهر می شودو موجب دفع مقدار زیادی آب و امالح میشود و ” پر ادراری ،پرنوش ی و تشنگی ” اتفاق می افتد. عوارض دیابت: عوارض حاد شامل: ◼ هایپر گلیسمی ،کتواسیدوز دیابتی در نوع Ι ◼ سندرم هایپر اسموالر غیر کتونی در دیابت نوع ΙΙ ◼ عوارض مزمن شامل: ◼عوارض میکرواسکوالر و ماکروواسکوالر. ◼عوارض میکرواسکوالر شامل :نروپاتی ،نفروپاتی و رتینوپاتی. ◼عوارض ماکروواسکوالر :سکته قلبی و سکته مغزی. عوارض دیابت .1هیپو گلیسمی DKA.2 ◼ عوارض حاد : .3سندرم هیپر اسموالر غیر کتونی نفروپاتی .1 رتینوپاتی .2 نوروپاتی .3 میکرو واسکوالر پای دیابتی .4 ◼ عوارض مزمن هیپر تانسیون .1 IHD .2 بیماری عروق محیطی .3 ماکرو واسکوالر بیماری عروق مغز .4 نروپاتی :اختالل در حس درد. ◼ نفروپاتی :نزدیک به %30 – 35بیماران دیابتی در کمتر از 10 ◼ سال دچار نارسایی کلیوی می شوند نیاز به همودیالیز و پیوند پیدا می نمایند. رتینوپاتی :کاهش بینایی و کوری ◼ کتواسیدوز چیست؟ کتواسیدوز زمانی اتفاق میافتد که در بدن انسولین کافی برای بردن قند ◼ به داخل سلولها جهت تبدیل به انرژی وجود نداشته باشد.وقتی که سلولهای بدن قادر نباشند قندی را که نیاز دارند از خون خارج کنند، قند خون به میزان قابل توجهی افزایش پیدا میکند. این عمل سبب آزاد شدن کتونهای سمی به داخل خون خواهد شد.این ◼ حالت وقتی رخ میدهد که گلوکز ،قندی که معموال در بدن به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار میگیرد ،در دسترس نیست و بدن به جای آن شروع به استفاده از چربیها میکند. کتواسیدوز دیابتی(DKA) : یکی از عوارض حاد دیابت است.این عارضه با سه مشخصه ◼ بیوشیمیایی کتوز ،اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز میشود. کتواسیدوز دیابتی میتواند به عنوان عالمت اولیه در دیابت نوع ◼ یک بارز شود ولی معموالً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیتهایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد میشود ،همچون فراموش کردن دوز انسولین و یا افزایش ناکافی دوز انسولین در وضعیتهای استرس همچون بیماری و جراحی. معیار های تشخیص -1هیپر گلیسمی :سطح گلوکز پالسما بیش از250 mg/dl -2کتوز :کتونمی متوسط تا شدید و کتونوری متوسط -3اسیدوز PH ≤ 6.3 :و یا بیکربنات 15 mEq/lیا کمتر ◼ DKA is characterized by elevated blood glucose levels (greater than 250 mg/dL but generally less than 600 mg/dL) and the presence of ketones in the blood and urine تنفس کاسمال (تنفس تند و:عالئم این بیماری عبارتند از ◼ ، تهوع و استفراغ،نفس با بوی کتون، )عمیق در کتواسیدوز. دهیدراتاسیون و درد شکم و یا کاهش سطح هوشیاری آزمایشات ،Bs :الکترولیتهای سرم ،چربیهای سرم ،آمیالز و ◼ لیپاز سرم AG ، U/C ، U/A ، B/C ، ABG ، CBC ، درمان : ◼ مهمترین امر در درمان ،جبران حجم پالسمای در گردش و در نتیجه حفظ عمل کلیه است ( دادن مایعات وریدی ) انسولین طبقه بندي دیابت دیابت نوع1 .1 دیابت نوع2 .2 دیابت حاملگی()GDM .3 دیابت ملیتوس همراه با اختالالت و سندرومهای دیگر .4 دیابت نوع1 در گذشته ”دیابت جوانان“ ”دیابت با وقوع ناگهانی در دوره ی ◼ جوانی“ ”دیابت مستعد کننده حالت کتوزی“ ”دیابت وابسته به انسولین(“)IDDMنامیده می شد. 5-10درصد ◼ نیاز به تزریق روزانه انسولین ◼ بروز ناگهانی و حاد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می افتد. ◼ مشخصات و تظاهرات بالیني و اقدامات کلینیکي در دیابت نوع1 شروع در هر سنی،معموال جوانی ◼ معموال الغر است ◼ علل آن :ژنتیکی ،یا ایمونولوژیک (مثل ویروس) ◼ اغلب آنتی بادیهای ضد سلولهای جزیره ای وجود دارد. ◼ معموال آنتی بادیهای ضد انسولین وجود دارد. ◼ انسولین آندروژن وجود ندارد یا بسیار کم است. ◼ تزریق انسولین ضروت دارد. ◼ استعداد ابتال به کتوز در صورت فقدان انسولین ◼ عارضه ی حاد هیپرگلیسمی؛کتواسیدوز دیابتیک می باشد. ◼ دیابت نوع2 در گذشته ”دیابت با وقوع ناگهانی در دوره ی بزرگسالی“ ◼ ”دیابت با شروع در دوران بلوغ“ ”دیابت مقاوم به کتوزی“ ”دیابت غیر وابسته به انسولین( “)NIDDMنامیده می شد. %90-95 ◼ %80چاق هستند. ◼ علت دیابت نوع2 انسولین در این افراد به 2دلیل به خوبی عمل نمی کند: ◼ پانکراس به اندازه ی کافی انسولین ترشح نمی کند .1 انسولین ترشح شده ،به علت وجود مقاومت سلول ها به .2 انسولین مخصوصاً در افراد چاق ،فاقد کارآیی الزم است. دیابت بارداری دیابت حاملگی به دیابتی گفته میشود که برای اولین بار در طول ◼ حاملگی تشخیص داده شود.این نوع دیابت معموالً گذرا است و بعد از اتمام حاملگی بهبود مییابد خانمهای مبتال به دیابت حاملگی بعداً در معرض خطر ابتال به دیابت نوع 2هستند. مادران مبتال ،از عوارض حاملگی رنج می برند و پس از زایمان احتمال ◼ تبدیل شدن دیابت آنها به دیابت آشکار زیاد است.هم چنین امکان دارد در حاملگی های بعدی ،دیابت مجددا بروز کند. مکانیسم ایجاد ( کورتیزول ،پروالکتین ،استرادیول و پروژسترون) ◼ Other specific type تعریف :دیابتی که بر اثر یک عامل مشخص به وجود می اید تنها 1الی 2درصد از کل موارد دیابت را تشکیل می دهند ◼ مشکالت ژننتیکی MODY maturation onset diabetes of the young ◼ اختالالت اندوکراین ( آکرومگالی ،کوشینگ ،هایپرتیروئیدی ( ◼ اختالل در پانکراس ( پانکراتیت ،ترومابه پانکراس،سرطان پانکراس) ◼ داروها ◼ عفونت ( ، CMVسرخجه و )... ◼ برخی سندرومها که ممکن است با دیابت همراه باشند 32 داروهای ایجاد کننده دیابت Nicotinic acid ◼ Glucocorticoids ◼ Thyroid hormone ◼ Diazoxide ◼ β-Adrenergic agonists ◼ Thiazides ◼ Phenytoin ◼ α-Interferon ◼ 33 effects of insulin on carbohydrate, fat and protein metabolism in liver, muscle and adipose tissue Effect of insulin on blood glucose ◼ Insulin has essential metabolic actions as a fuel-storage hormone and also affects cell growth and differentiation. ◼ It decreases blood glucose by: 1. increasing glucose uptake into muscle and fat via Glut-4 2. increasing glycogen synthesis 3. decreasing gluconeogenesis 4. decreasing glycogen breakdown مشخصات و تظاهرات بالیني و اقدامات کلینیکي در دیابت نوع2 معموال باالی 30سال ◼ چاق هستند. ◼ چاقی،عوامل ارثی و محیطی نقش دارند. ◼ آنتی بادیهای سلولهای جزایر النگرهانس وجود ندارد. ◼ کاهش انسولین آندروژن یا افزایش مقاومت به انسولین ◼ اکثر بیماران چاق با کاستن وزن خود می توانند قند خون خود را کنترل ◼ کنند. در صورت عدم موفقیت ورزش و رژیم درمانی ،می توان از داروهای ضد ◼ دیابتی خوراکی استفاده کرد مشخصات و تظاهرات بالیني و اقدامات کلینیکي در دیابت نوع2 استفاده از داروی خوراکی و در برخی موارد انسولین ضرورت دارد. ◼ ایجاد کتوز به ندرت اتفاق می افتد مگر در موارد استرس یا ایجاد ◼ عفونت. عارضه حاد:سندروم هیپراسموالر غیرکتوزی هیپرگلیسمیک ◼ (Hyperosmolar Hyperglycemic Non-ketotic SyndromeHHNS:HNKS): می باشد. این سندروم وضعیت وخیمی است که با هایپر اسموالریتی و ◼ هیپر گلیسمی همراه با کاهش سطح هوشیاری مشخص می شود و در عین حال کتوزیس وجود ندارد و یا بسیار حداقل است . مشکل بیمار در چنین وضعیتی ،مقاومت نسبت به انسولین است . ◼ به دلیل ایجاد هیپر گلیسمی ،بیمار به شدت دچار دیورز اسموتیک شده ◼ ،مقادیر بسیار باالیی مایعات از دست می دهد . همزمان ،جهت حفظ اسمواللیته خون ،آب از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی شیفت پیدا می کند . با ایجاد گلوکزاوری و دهیدراتاسیون ،هایپرناترمی و افزایش اسمواللیته خون رخ می دهد . این سندرم اغلب در سنین 50تا 70سال در افرادی که سابقه ◼ شناخته شده دیابت را ندارند ،و دچار دیابت نوع 2هستند اتفاق می افتد . درمان دارویی دیابت نوع1 در این بیماران به علت کمبود شدید انسولین وتخریب سلول بتا نیا ز به تزریق انسولین است همه رژیمهای انسولین سعی برتقلید از ترشح فیزیولوژیک انسولین دارند رژیمی به حالت فیزیولوژیک نزدیک تر است تزریقات بیشتر انسولین کوتاه اثر تعداد بیشتر اندازه گیری گلوکز principles of internal medicin 18th Edition Harrison 2012 درمان دیابت ملیتوس تیپ 2 درمان دارویی فوریت ندارد ( حداقل یک ماه رژیم غذایی، o ورزش و کنترل وزن ) در صورت عدم کنترل با روشهای فوق ،شروع درمان با o داروهای خوراکی ضد قند و یا انسولین در بیمار مبتال به دیابت نوع 2و عالمت دار با FPGبیش از o : 250شروع با انسولین و بعد از کنترل قند جایگزینی با داروی خوراکی معیارهایي براي تشخیص دیابت ملیتوس BSبرابر یا بیش از 200mg/dlباشد. .1 FBSبرابر یا بیش از 126mg/dlباشد. .2 سطح گلوکز خون دوساعت پس از صرف غذا در تست تحمل .3 گلوکز خوراکی برابر یا بیش از 200mg/dlباشد . نکته:در صورت نبودن هیپرگلیسمی واضح ،این معیار ها را می بایست از طریق تکرار تست در روزهای مختلف تایید نمود. تشخیص دیابت شیرین اختالل تحمل اختالل قند طبیعی معیارهای تشخیص دیابت: گلوکز خون ناشتا ≥126 - > 100 < 100و < 126 قند خون ناشتا () mg/dL ≥ 200 < 200و ≥ 140 - < 140 2ساعت بعد از خوردن گلوکز ( )mg/dL ≥200با عالمت - - - گلوکزاتفاقی پالسما () mg/dL اهداف درمان قند خون ناشتا کمتر بین 80-130میلی گرم در دسی لیتر قند خون پس از غذا کمتر از 180میلی گرم در دسی لیتر HbA1cکمتر از 7درصد فشار خون کمتر از 140/90میلی متر جیوه کلسترول LDLکمتر از 100میلی گرم در دسی لیتر ADA. 2015 Diabetes Care 2015 توصیه برای کنترل گلیسمی هدف نرمال نمایه بیوشیمی 90-130 >110 میانگین قند خون پیش از غذا >180 >140 میانگین قند خون 1-2 ساعت پس از غذا >7 >6 A1c تستهای تشخیصی قند ناشتا :باید به مدت 8ساعت هیچ غذای جامد یا مایع غیر از آب خورده ◼ نشود. در صورت FPGیا FBSغیر طبیعی باشد،برای تشخیص دیابت باید در ◼ روز بعد با روش دیگر تایید گردد. آزمایشات ( GCTگلوکز 2ساعت بعد از خوردن گلوکز ) و ( OGTTقند ◼ سه نوبته بعد از خوردن گلوکز ) و HbA1Cنیز برای تشخیص دیابت به کار می روند اما FPGبه علت ارزان ،سریع ،قابلیت تکرار و متداول بودن هنوز هم به عنوان یکی از بهترین روش جهت تشخیص توصیه می شود. OGTTبرای تشخیص دیابت حاملگی استفاده می شود. ◼ پایش گلوکز خون اولین هدف در طرح درمانی دیابت :کنترل سطح گلوکز خون SMBGباید در حاالت ناشتا ،قبل از غذا 2 ،ساعت بعد از غذا ،موقع خواب و گاهی ساعت 2تا 3بامداد HbA1C؛ متوسط گلوکز خون در 2تا 3ماه گذشته را نشان می دهد و نشانه کنترل بیماری دیابت است. گاهی علیرغم حمالت هیپوگلیسمی یا هیپر گلیسمی HbA1C ،طبیعی است ( جهت تصمیم گیری SMBGبهتر است). اندازه گیری فروکتوز آمین ،متوسط غلظت گلوکز خون در 2تا 3هفته اخیر را نشان می دهد. کنترل کوتاه مدت گلوکز خون سیستم SMBG )(Self monitoring of blood glucose اندازه گیری گلوکز خون به وسیله بیمار که این میزان در حدود 10-15درصد با گلوکز پالسما متفاوت میباشد. به وسیله گلوکومتریک قطره خون از نوک انگشت بیمار گرفته شده و با یک واکنش آنزیمی ساده قند خون اندازه گیری میشود بهتر است بیمار قبل از غذا خوردن این کار را انجام دهد. خون گیری از انگشت دقیق تر از ساعد ویا ران میباشد قند خون 4بار در روز چک شود ADA. Diabetes Care 2012 مقادیر هدف قند خون قند خون قبل از 2ساعت بعد از 1ساعت بعد از قبل از خواب غذا مقادیر هدف غذا غذا Mg/dl 100-140 80-150 100-180 80-120 کنترل طوالنی مدت گلوکز خون هموگلوبین A1C اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله A1Cروش استاندارد ارزیابی کنترل طوالنی مدت خون میباشد با توجه به عمر 120روز اریتروسیت A1Cگلوکز خون در طی سه ماه گذشته را نشان میدهد به ازای هر 1درصد افزایش 35 ،Hb A1Cمیلیگرم میزان قند خون افزایش داریم ADA. Diabetes Care 2012 کنترل طوالنی مدت گلوکز خون HbA1c ) (mg/dlمتوسط میزان گلوکز 6 126 7 154 8 183 9 212 10 240 11 269 12 298 ADA. Diabetes Care 2012 Mean Glucose Levels for Specified A1C Levels Mean Plasma Glucose* Mean Mean Mean Mean Fasting Premeal Postmeal Bedtime Glucose Glucose Glucose Glucose A1C% mg/dL mmol/L mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL 6 126 7.0