Medical Nutrition Therapy for Diabetes Mellitus PDF

Document Details

Uploaded by Deleted User

Tehran University of Medical Sciences

Dr.Hossein Imani

Tags

diabetes mellitus medical nutrition therapy clinical nutrition diabetes treatment

Summary

This document discusses Medical Nutrition Therapy for Diabetes Mellitus, focusing on the various types of diabetes, symptoms, diagnosis, and treatment approaches. It also reviews the prevalence of diabetes globally and in Iran. The author is a faculty member at the Tehran University of Medical Sciences and the document appears to be part of a larger body of study materials.

Full Transcript

In The Name of God Medical Nutrition Therapy for Diabetes Mellitus Dr.Hossein Imani Faculty Member of Tehran University of Medical Sciences (Associate Professor Of Clinical Nutrition) ‫اهداف خاص‬ ‫دیابت و انواع آن‬ ‫◼‬ ‫عالئم هیپرگلیسمی و هی...

In The Name of God Medical Nutrition Therapy for Diabetes Mellitus Dr.Hossein Imani Faculty Member of Tehran University of Medical Sciences (Associate Professor Of Clinical Nutrition) ‫اهداف خاص‬ ‫دیابت و انواع آن‬ ‫◼‬ ‫عالئم هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی‬ ‫◼‬ ‫روشهای تشخیص دیابت‬ ‫◼‬ ‫علت و مکانیسم ایجاد دیابت‬ ‫◼‬ ‫راههای کنترل دیابت‬ ‫◼‬ ‫رژیم غذایی مجاز و مناسب برای بیماران دیابتی‬ ‫◼‬ ‫درمانهای ضد دیابت‬ ‫◼‬ ‫شيوع درجهان‬ ‫◼‬ ‫طي ‪ 50‬سال اخير ديابت به يكي از معضالت بشر و عامل تأثير گذار منفي بر اقتصاد جهان تبديل‬ ‫شده است‪.‬هر ساله حدود ‪ 7‬ميليون نفر به تعداد مبتاليان به ديابت افزوده مي شود و در‬ ‫حال حاضر تعداد افراد ديابتي از مرز ‪ 150‬ميليون نفرگذشته است‪،‬كه اين رقم تا سال‬ ‫‪ 2025‬به ‪ 300‬ميليون نفر مي رسد‪.‬‬ ‫دیابت در ایران‬ ‫◼‬ ‫طبق آمار ارائه شده حدود ‪ 5-6‬درصد افراد ‪ 3‬تا ‪ 69‬ساله در شهر تهران مبتال به دیابت‬ ‫◼‬ ‫هستند‪.‬مطالعات نشان داده است که نصف افراد دیابتی بررس ی شده در ایران قبل از انجام‬ ‫مطالعات از بیماری خود آگاهی نداشتند‪.‬‬ ‫ميزان شیوع بیماری دیابت در نواحی مختلف ایران متفاوت است‪.‬به عنوان مثال‪ ،‬طبق بررس ی‬ ‫◼‬ ‫های انجام شده بیشترین ميزان شیوع بیماری دیابت در شهر یزد وجود داشته است‪3/16(.‬‬ ‫درصد)‬ ‫طبق مطالعات اخير ‪ %14 – 23‬ایرانیان بالغ باالی ‪ 30‬سال دیابتی هستند یا دچار عدم‬ ‫◼‬ ‫تحمل گلوکز )‪ ) IGT‬می باشند‪.‬تقریبا ‪ %25‬موارد ‪ IGT‬در آینده دچار دیابت می شوند‪.‬‬ ‫‪ 60 – 70‬در صد افراد دیابتی دچار آسیب عصبی می شوند که ممکن است منجر به قطع پا‬ ‫◼‬ ‫در آنها گردد‪.‬در حدود ‪ % 15‬این افراد زخم پای ناش ی از دیابت مشاهده شده است‪.‬‬ ‫طبق بررس ی های به عمل آمده ایران جزو کشورهایی است که به ميزان زیاد در معرض خطر‬ ‫◼‬ ‫ابتال به دیابت قرار دارد و بروز دیابت در ایران رو به افزایش است‪.‬‬ ‫‪ 10‬کشوری که دارای بیشترین تعداد مبتالیان به دیابت هستند به ترتیب عبارت از ‪ :‬هند‪،‬‬ ‫◼‬ ‫چين‪،‬ایاالت متحده امریکا‪ ،‬اندونزی‪ ،‬روسیه‪ ،‬ژاپن‪ ،‬امارات متحده عربی‪ ،‬پاکستان‪ ،‬برزیل و‬ ‫ایتالیا‬ ‫بيماري در مناطق شهري و صنعتي بيش از مناطق روستايي و غير صنعتي است و در افراد كم‬ ‫◼‬ ‫تحرك و با فعاليت بدني كم بيش از افراد فعال است‪.‬‬ (2014 – 2035) ‫شیوع دیابت‬ ‫رشد سریع دیابت در دنیا‬ 387 million 592 million 2014 2035 IDF Diabetes Atlas. Executive summary. Edition 6th. 2014; 11-18 IDF Diabetes Atlas. Executive summary. Edition 6th. 2014; 11-18 ‫دیابت چیست؟‬ ‫دیابت اختالل در سوخت و ساز گلوکز در بدن است‬ ‫◼‬ ‫که به دوعلت بوجود می آید‪:‬‬ ‫◼‬ ‫انسولین به میزان کافی در بدن وجود ندارد‬ ‫‪.1‬‬ ‫انسولین موجود قادر نیست تا وظیفه خود را به درستی‬ ‫‪.2‬‬ ‫انجام دهد‬ ‫انسولین‬ ‫توسط سلولهای "بتا"واقع در پانکراس ترشح میشود‬ ‫◼‬ ‫وظیفه آن کاهش قند خون‬ ‫◼‬ ‫معیار های غربالگری دیابت در افراد بدون عالمت اما در معرض خطر‪:‬‬ ‫◼‬ ‫در تمام افراد ‪ 45‬ساله یا باالتر یکبار آزمایش قند ناشتا‪ ،‬اگر طبیعی بود ‪ 3‬سال یکبار تکرار‬ ‫‪.1‬‬ ‫شود‪.‬‬ ‫در موارد زیر در سنین پایینتر (باالی ‪ 30‬سال ) و یا در فواصل کوتاهتر آزمایش صورت‬ ‫‪.2‬‬ ‫گیرد‪:‬‬ ‫الف – افزایش وزن ( ‪ ) BMI≥25‬یا در افراد با چاقی مرکزی و ‪ BMI‬طبیعی‬ ‫ب – افراد درجه اول فامیل مبتال به دیابت ( والدین‪ ،‬برادر‪ ،‬خواهر )‬ ‫ج – نژاد پرخطر‪:‬‬ ‫( افریقایی‪ -‬آمریکایی – هیسپانیک – آسیایی‪،‬آمریکایی)‬ ‫د ‪ -‬زایمان نوزاد با وزن بیش از ‪ 9‬پوند ( ‪ 4‬کیلو گرم ) یا مرده زایی یا افراد مبتال به دیابت‬ ‫حاملگی‬ ‫ه – مبتال به هایپرتنشن ( بیش از ‪)90/140‬‬ ‫و – ‪ HDL‬کلسترول کمتر از ‪ 35 mg/dl‬و یا تری گلیسرید بیش ‪250 mg/dl‬‬ ‫تظاهرات بالیني دیابت‬ :‫“است‬3p“‫شامل‬ ◼ Polyuria.1 Polydipsi.2 Polyphagia.3 ‫کنترل گلوکز خون‬ ‫باال رفتن قند خون به مقادیر بیشتر از ‪ 180‬میلی گرم در دس ی لیتر کلیه ها قادر‬ ‫◼‬ ‫به بازجذب گلوکز اضافی نیستند بنابراین قند خون در ادرار ظاهر می شودو‬ ‫موجب دفع مقدار زیادی آب و امالح میشود و‬ ‫” پر ادراری ‪ ،‬پرنوش ی و تشنگی ” اتفاق می افتد‪.‬‬ ‫عوارض دیابت‪:‬‬ ‫عوارض حاد شامل‪:‬‬ ‫◼‬ ‫هایپر گلیسمی‪ ،‬کتواسیدوز دیابتی در نوع ‪Ι‬‬ ‫◼‬ ‫سندرم هایپر اسموالر غیر کتونی در دیابت نوع ‪ΙΙ‬‬ ‫◼‬ ‫عوارض مزمن شامل‪:‬‬ ‫◼عوارض میکرواسکوالر و ماکروواسکوالر‪.‬‬ ‫◼عوارض میکرواسکوالر شامل‪ :‬نروپاتی‪ ،‬نفروپاتی و رتینوپاتی‪.‬‬ ‫◼عوارض ماکروواسکوالر‪ :‬سکته قلبی و سکته مغزی‪.‬‬ ‫عوارض دیابت‬ ‫‪.1‬هیپو گلیسمی‬ ‫‪DKA.2‬‬ ‫◼ عوارض حاد ‪:‬‬ ‫‪.3‬سندرم هیپر اسموالر غیر کتونی‬ ‫نفروپاتی‬ ‫‪.1‬‬ ‫رتینوپاتی‬ ‫‪.2‬‬ ‫نوروپاتی‬ ‫‪.3‬‬ ‫میکرو واسکوالر‬ ‫پای دیابتی‬ ‫‪.4‬‬ ‫◼ عوارض مزمن‬ ‫هیپر تانسیون‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪IHD‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫بیماری عروق محیطی‬ ‫‪.3‬‬ ‫ماکرو واسکوالر‬ ‫بیماری عروق مغز‬ ‫‪.4‬‬ ‫نروپاتی‪ :‬اختالل در حس درد‪.‬‬ ‫◼‬ ‫نفروپاتی‪ :‬نزدیک به ‪ %30 – 35‬بیماران دیابتی در کمتر از ‪10‬‬ ‫◼‬ ‫سال دچار نارسایی کلیوی می شوند نیاز به همودیالیز و پیوند‬ ‫پیدا می نمایند‪.‬‬ ‫رتینوپاتی‪ :‬کاهش بینایی و کوری‬ ‫◼‬ ‫کتواسیدوز چیست؟‬ ‫کتواسیدوز زمانی اتفاق میافتد که در بدن انسولین کافی برای بردن قند‬ ‫◼‬ ‫به داخل سلولها جهت تبدیل به انرژی وجود نداشته باشد‪.‬وقتی که‬ ‫سلولهای بدن قادر نباشند قندی را که نیاز دارند از خون خارج کنند‪،‬‬ ‫قند خون به میزان قابل توجهی افزایش پیدا میکند‪.‬‬ ‫این عمل سبب آزاد شدن کتونهای سمی به داخل خون خواهد شد‪.‬این‬ ‫◼‬ ‫حالت وقتی رخ میدهد که گلوکز‪ ،‬قندی که معموال در بدن به عنوان‬ ‫منبع انرژی مورد استفاده قرار میگیرد‪ ،‬در دسترس نیست و بدن به‬ ‫جای آن شروع به استفاده از چربیها میکند‪.‬‬ ‫کتواسیدوز دیابتی‪(DKA) :‬‬ ‫یکی از عوارض حاد دیابت است‪.‬این عارضه با سه مشخصه‬ ‫◼‬ ‫بیوشیمیایی کتوز‪ ،‬اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز میشود‪.‬‬ ‫کتواسیدوز دیابتی میتواند به عنوان عالمت اولیه در دیابت نوع‬ ‫◼‬ ‫یک بارز شود ولی معموالً در بیماران تشخیص داده شده دیابت‬ ‫در موقعیتهایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است‬ ‫ایجاد میشود‪ ،‬همچون فراموش کردن دوز انسولین و یا افزایش‬ ‫ناکافی دوز انسولین در وضعیتهای استرس همچون بیماری و‬ ‫جراحی‪.‬‬ ‫معیار های تشخیص‬ ‫‪ -1‬هیپر گلیسمی ‪ :‬سطح گلوکز پالسما بیش از‪250 mg/dl‬‬ ‫‪ -2‬کتوز ‪ :‬کتونمی متوسط تا شدید و کتونوری متوسط‬ ‫‪ -3‬اسیدوز ‪ PH ≤ 6.3 :‬و یا بیکربنات ‪ 15 mEq/l‬یا کمتر‬ ◼ DKA is characterized by elevated blood glucose levels (greater than 250 mg/dL but generally less than 600 mg/dL) and the presence of ketones in the blood and urine ‫ تنفس کاسمال (تنفس تند و‬:‫عالئم این بیماری عبارتند از‬ ◼ ،‫ تهوع و استفراغ‬،‫نفس با بوی کتون‬، )‫عمیق در کتواسیدوز‬. ‫دهیدراتاسیون و درد شکم و یا کاهش سطح هوشیاری‬ ‫آزمایشات ‪ ،Bs :‬الکترولیتهای سرم‪ ،‬چربیهای سرم ‪،‬آمیالز و‬ ‫◼‬ ‫لیپاز سرم ‪AG ، U/C ، U/A ، B/C ، ABG ، CBC ،‬‬ ‫درمان ‪:‬‬ ‫◼‬ ‫مهمترین امر در درمان ‪ ،‬جبران حجم پالسمای در گردش و‬ ‫‪‬‬ ‫در نتیجه حفظ عمل کلیه است ( دادن مایعات وریدی )‬ ‫انسولین‬ ‫‪‬‬ ‫طبقه بندي دیابت‬ ‫دیابت نوع‪1‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫دیابت نوع‪2‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫دیابت حاملگی(‪)GDM‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫دیابت ملیتوس همراه با اختالالت و سندرومهای دیگر‬ ‫‪.4‬‬ ‫دیابت نوع‪1‬‬ ‫در گذشته ”دیابت جوانان“ ”دیابت با وقوع ناگهانی در دوره ی‬ ‫◼‬ ‫جوانی“ ”دیابت مستعد کننده حالت کتوزی“ ”دیابت وابسته به‬ ‫انسولین(‪“)IDDM‬نامیده می شد‪.‬‬ ‫‪5-10‬درصد‬ ‫◼‬ ‫نیاز به تزریق روزانه انسولین‬ ‫◼‬ ‫بروز ناگهانی و حاد که اغلب قبل از ‪30‬سالگی اتفاق می افتد‪.‬‬ ‫◼‬ ‫مشخصات و تظاهرات بالیني و اقدامات کلینیکي در دیابت نوع‪1‬‬ ‫شروع در هر سنی‪،‬معموال جوانی‬ ‫◼‬ ‫معموال الغر است‬ ‫◼‬ ‫علل آن‪ :‬ژنتیکی‪ ،‬یا ایمونولوژیک (مثل ویروس)‬ ‫◼‬ ‫اغلب آنتی بادیهای ضد سلولهای جزیره ای وجود دارد‪.‬‬ ‫◼‬ ‫معموال آنتی بادیهای ضد انسولین وجود دارد‪.‬‬ ‫◼‬ ‫انسولین آندروژن وجود ندارد یا بسیار کم است‪.‬‬ ‫◼‬ ‫تزریق انسولین ضروت دارد‪.‬‬ ‫◼‬ ‫استعداد ابتال به کتوز در صورت فقدان انسولین‬ ‫◼‬ ‫عارضه ی حاد هیپرگلیسمی؛کتواسیدوز دیابتیک می باشد‪.‬‬ ‫◼‬ ‫دیابت نوع‪2‬‬ ‫در گذشته ”دیابت با وقوع ناگهانی در دوره ی بزرگسالی“‬ ‫◼‬ ‫”دیابت با شروع در دوران بلوغ“ ”دیابت مقاوم به کتوزی“‬ ‫”دیابت غیر وابسته به انسولین(‪ “)NIDDM‬نامیده می شد‪.‬‬ ‫‪%90-95‬‬ ‫◼‬ ‫‪ %80‬چاق هستند‪.‬‬ ‫◼‬ ‫علت دیابت نوع‪2‬‬ ‫انسولین در این افراد به ‪ 2‬دلیل به خوبی عمل نمی کند‪:‬‬ ‫◼‬ ‫پانکراس به اندازه ی کافی انسولین ترشح نمی کند‬ ‫‪.1‬‬ ‫انسولین ترشح شده‪ ،‬به علت وجود مقاومت سلول ها به‬ ‫‪.2‬‬ ‫انسولین مخصوصاً در افراد چاق‪ ،‬فاقد کارآیی الزم است‪.‬‬ ‫دیابت بارداری‬ ‫دیابت حاملگی به دیابتی گفته میشود که برای اولین بار در طول‬ ‫◼‬ ‫حاملگی تشخیص داده شود‪.‬این نوع دیابت معموالً گذرا است و بعد از‬ ‫اتمام حاملگی بهبود مییابد خانمهای مبتال به دیابت حاملگی بعداً در‬ ‫معرض خطر ابتال به دیابت نوع‪ 2‬هستند‪.‬‬ ‫مادران مبتال‪ ،‬از عوارض حاملگی رنج می برند و پس از زایمان احتمال‬ ‫◼‬ ‫تبدیل شدن دیابت آنها به دیابت آشکار زیاد است‪.‬هم چنین امکان‬ ‫دارد در حاملگی های بعدی‪ ،‬دیابت مجددا بروز کند‪.‬‬ ‫مکانیسم ایجاد ( کورتیزول‪ ،‬پروالکتین‪ ،‬استرادیول و پروژسترون)‬ ‫◼‬ ‫‪Other specific type‬‬ ‫تعریف‪ :‬دیابتی که بر اثر یک عامل مشخص به وجود می اید‬ ‫تنها ‪ 1‬الی ‪ 2‬درصد از کل موارد دیابت را تشکیل می دهند‬ ‫◼ مشکالت ژننتیکی‬ ‫‪MODY maturation onset diabetes of the young‬‬ ‫◼ اختالالت اندوکراین ( آکرومگالی‪ ،‬کوشینگ‪ ،‬هایپرتیروئیدی (‬ ‫◼ اختالل در پانکراس ( پانکراتیت‪ ،‬ترومابه پانکراس‪،‬سرطان پانکراس)‬ ‫◼ داروها‬ ‫◼ عفونت (‪ ، CMV‬سرخجه و ‪)...‬‬ ‫◼ برخی سندرومها که ممکن است با دیابت همراه باشند‬ ‫‪32‬‬ ‫داروهای ایجاد کننده دیابت‬ Nicotinic acid ◼ Glucocorticoids ◼ Thyroid hormone ◼ Diazoxide ◼ β-Adrenergic agonists ◼ Thiazides ◼ Phenytoin ◼ α-Interferon ◼ 33 effects of insulin on carbohydrate, fat and protein metabolism in liver, muscle and adipose tissue Effect of insulin on blood glucose ◼ Insulin has essential metabolic actions as a fuel-storage hormone and also affects cell growth and differentiation. ◼ It decreases blood glucose by: 1. increasing glucose uptake into muscle and fat via Glut-4 2. increasing glycogen synthesis 3. decreasing gluconeogenesis 4. decreasing glycogen breakdown ‫مشخصات و تظاهرات بالیني و اقدامات کلینیکي در دیابت نوع‪2‬‬ ‫معموال باالی ‪30‬سال‬ ‫◼‬ ‫چاق هستند‪.‬‬ ‫◼‬ ‫چاقی‪،‬عوامل ارثی و محیطی نقش دارند‪.‬‬ ‫◼‬ ‫آنتی بادیهای سلولهای جزایر النگرهانس وجود ندارد‪.‬‬ ‫◼‬ ‫کاهش انسولین آندروژن یا افزایش مقاومت به انسولین‬ ‫◼‬ ‫اکثر بیماران چاق با کاستن وزن خود می توانند قند خون خود را کنترل‬ ‫◼‬ ‫کنند‪.‬‬ ‫در صورت عدم موفقیت ورزش و رژیم درمانی‪ ،‬می توان از داروهای ضد‬ ‫◼‬ ‫دیابتی خوراکی استفاده کرد‬ ‫مشخصات و تظاهرات بالیني و اقدامات کلینیکي‬ ‫در دیابت نوع‪2‬‬ ‫استفاده از داروی خوراکی و در برخی موارد انسولین ضرورت دارد‪.‬‬ ‫◼‬ ‫ایجاد کتوز به ندرت اتفاق می افتد مگر در موارد استرس یا ایجاد‬ ‫◼‬ ‫عفونت‪.‬‬ ‫عارضه حاد‪:‬سندروم هیپراسموالر غیرکتوزی هیپرگلیسمیک‬ ‫◼‬ ‫‪(Hyperosmolar Hyperglycemic Non-ketotic SyndromeHHNS:HNKS):‬‬ ‫می باشد‪.‬‬ ‫این سندروم وضعیت وخیمی است که با هایپر اسموالریتی و‬ ‫◼‬ ‫هیپر گلیسمی همراه با کاهش سطح هوشیاری مشخص می شود و در‬ ‫عین حال کتوزیس وجود ندارد و یا بسیار حداقل است ‪.‬‬ ‫مشکل بیمار در چنین وضعیتی ‪ ،‬مقاومت نسبت به انسولین است ‪.‬‬ ‫◼‬ ‫به دلیل ایجاد هیپر گلیسمی ‪ ،‬بیمار به شدت دچار دیورز اسموتیک شده‬ ‫◼‬ ‫‪ ،‬مقادیر بسیار باالیی مایعات از دست می دهد ‪.‬‬ ‫همزمان ‪ ،‬جهت حفظ اسمواللیته خون ‪ ،‬آب از فضای داخل سلولی به‬ ‫فضای خارج سلولی شیفت پیدا می کند ‪.‬‬ ‫با ایجاد گلوکزاوری و دهیدراتاسیون ‪ ،‬هایپرناترمی و افزایش اسمواللیته‬ ‫خون رخ می دهد ‪.‬‬ ‫این سندرم اغلب در سنین ‪ 50‬تا ‪ 70‬سال در افرادی که سابقه‬ ‫◼‬ ‫شناخته شده دیابت را ندارند ‪ ،‬و دچار دیابت نوع ‪ 2‬هستند‬ ‫اتفاق می افتد ‪.‬‬ ‫درمان دارویی دیابت نوع‪1‬‬ ‫ در این بیماران به علت کمبود شدید انسولین وتخریب سلول بتا‬ ‫نیا ز به تزریق انسولین است‬ ‫ همه رژیمهای انسولین سعی برتقلید از ترشح فیزیولوژیک‬ ‫انسولین دارند‬ ‫ رژیمی به حالت فیزیولوژیک نزدیک تر است‬ ‫ تزریقات بیشتر‬ ‫ انسولین کوتاه اثر‬ ‫ تعداد بیشتر اندازه گیری گلوکز‬ ‫‪principles of internal medicin‬‬ ‫‪18th Edition Harrison 2012‬‬ ‫درمان دیابت ملیتوس تیپ ‪2‬‬ ‫درمان دارویی فوریت ندارد ( حداقل یک ماه رژیم غذایی‪،‬‬ ‫‪o‬‬ ‫ورزش و کنترل وزن )‬ ‫در صورت عدم کنترل با روشهای فوق ‪ ،‬شروع درمان با‬ ‫‪o‬‬ ‫داروهای خوراکی ضد قند و یا انسولین‬ ‫در بیمار مبتال به دیابت نوع ‪ 2‬و عالمت دار با ‪ FPG‬بیش از‬ ‫‪o‬‬ ‫‪ : 250‬شروع با انسولین و بعد از کنترل قند جایگزینی با داروی‬ ‫خوراکی‬ ‫معیارهایي براي تشخیص دیابت ملیتوس‬ ‫‪ BS‬برابر یا بیش از ‪200mg/dl‬باشد‪.‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪ FBS‬برابر یا بیش از ‪126mg/dl‬باشد‪.‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫سطح گلوکز خون دوساعت پس از صرف غذا در تست تحمل‬ ‫‪.3‬‬ ‫گلوکز خوراکی برابر یا بیش از ‪200mg/dl‬باشد ‪.‬‬ ‫نکته‪:‬در صورت نبودن هیپرگلیسمی واضح ‪،‬این معیار ها را می بایست‬ ‫از طریق تکرار تست در روزهای مختلف تایید نمود‪.‬‬ ‫تشخیص‬ ‫دیابت شیرین‬ ‫اختالل تحمل‬ ‫اختالل قند‬ ‫طبیعی‬ ‫معیارهای تشخیص دیابت‪:‬‬ ‫گلوکز‬ ‫خون ناشتا‬ ‫‪≥126‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪ > 100 < 100‬و ‪< 126‬‬ ‫قند خون ناشتا (‪) mg/dL‬‬ ‫‪≥ 200‬‬ ‫‪ < 200‬و ‪≥ 140‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪< 140‬‬ ‫‪ 2‬ساعت بعد از خوردن گلوکز ( ‪)mg/dL‬‬ ‫‪ ≥200‬با عالمت‬ ‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫گلوکزاتفاقی پالسما (‪) mg/dL‬‬ ‫اهداف درمان‬ ‫ قند خون ناشتا کمتر بین ‪ 80-130‬میلی گرم در دسی لیتر‬ ‫ قند خون پس از غذا کمتر از ‪ 180‬میلی گرم در دسی لیتر‬ ‫ ‪ HbA1c‬کمتر از ‪ 7‬درصد‬ ‫ فشار خون کمتر از‪ 140/90‬میلی متر جیوه‬ ‫ کلسترول ‪ LDL‬کمتر از ‪ 100‬میلی گرم در دسی لیتر‬ ‫‪ADA. 2015 Diabetes Care 2015‬‬ ‫توصیه برای کنترل گلیسمی‬ ‫هدف‬ ‫نرمال‬ ‫نمایه بیوشیمی‬ ‫‪90-130‬‬ ‫‪>110‬‬ ‫میانگین قند خون‬ ‫پیش از غذا‬ ‫‪>180‬‬ ‫‪>140‬‬ ‫میانگین قند خون ‪1-2‬‬ ‫ساعت پس از غذا‬ ‫‪>7‬‬ ‫‪>6‬‬ ‫‪A1c‬‬ ‫تستهای تشخیصی‬ ‫قند ناشتا‪ :‬باید به مدت ‪ 8‬ساعت هیچ غذای جامد یا مایع غیر از آب خورده‬ ‫◼‬ ‫نشود‪.‬‬ ‫در صورت ‪ FPG‬یا ‪ FBS‬غیر طبیعی باشد‪،‬برای تشخیص دیابت باید در‬ ‫◼‬ ‫روز بعد با روش دیگر تایید گردد‪.‬‬ ‫آزمایشات ‪ ( GCT‬گلوکز ‪ 2‬ساعت بعد از خوردن گلوکز ) و ‪ ( OGTT‬قند‬ ‫◼‬ ‫سه نوبته بعد از خوردن گلوکز ) و ‪ HbA1C‬نیز برای تشخیص دیابت به کار‬ ‫می روند اما ‪ FPG‬به علت ارزان ‪ ،‬سریع‪ ،‬قابلیت تکرار و متداول بودن هنوز‬ ‫هم به عنوان یکی از بهترین روش جهت تشخیص توصیه می شود‪.‬‬ ‫‪ OGTT‬برای تشخیص دیابت حاملگی استفاده می شود‪.‬‬ ‫◼‬ ‫پایش گلوکز خون‬ ‫اولین هدف در طرح درمانی دیابت ‪ :‬کنترل سطح گلوکز خون‬ ‫‪‬‬ ‫‪ SMBG‬باید در حاالت ناشتا ‪ ،‬قبل از غذا ‪ 2 ،‬ساعت بعد از غذا ‪ ،‬موقع خواب و‬ ‫‪‬‬ ‫گاهی ساعت ‪ 2‬تا ‪ 3‬بامداد‬ ‫‪ HbA1C‬؛ متوسط گلوکز خون در ‪ 2‬تا ‪ 3‬ماه گذشته را نشان می دهد و نشانه‬ ‫‪‬‬ ‫کنترل بیماری دیابت است‪.‬‬ ‫گاهی علیرغم حمالت هیپوگلیسمی یا هیپر گلیسمی‪ HbA1C ،‬طبیعی است‬ ‫‪‬‬ ‫( جهت تصمیم گیری ‪ SMBG‬بهتر است)‪.‬‬ ‫اندازه گیری فروکتوز آمین‪ ،‬متوسط غلظت گلوکز خون در ‪ 2‬تا ‪ 3‬هفته اخیر را نشان‬ ‫‪‬‬ ‫می دهد‪.‬‬ ‫کنترل کوتاه مدت گلوکز خون‬ ‫سیستم ‪SMBG‬‬ ‫)‪(Self monitoring of blood glucose‬‬ ‫اندازه گیری گلوکز خون به وسیله بیمار که این میزان در حدود ‪ 10-15‬درصد با‬ ‫گلوکز پالسما متفاوت میباشد‪.‬‬ ‫به وسیله گلوکومتریک قطره خون از نوک انگشت بیمار گرفته شده و با یک واکنش آنزیمی‬ ‫ساده قند خون اندازه گیری میشود بهتر است بیمار قبل از غذا خوردن این کار را انجام‬ ‫دهد‪.‬‬ ‫خون گیری از انگشت دقیق تر از ساعد ویا ران میباشد‬ ‫قند خون ‪ 4‬بار در روز چک شود‬ ‫‪ADA. Diabetes Care‬‬ ‫‪2012‬‬ ‫مقادیر هدف قند خون‬ ‫قند خون قبل از‬ ‫‪ 2‬ساعت بعد از‬ ‫‪ 1‬ساعت بعد از‬ ‫قبل از خواب‬ ‫غذا‬ ‫مقادیر هدف‬ ‫غذا‬ ‫غذا‬ ‫‪Mg/dl‬‬ ‫‪100-140‬‬ ‫‪80-150‬‬ ‫‪100-180‬‬ ‫‪80-120‬‬ ‫کنترل طوالنی مدت گلوکز خون‬ ‫هموگلوبین ‪A1C‬‬ ‫اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله ‪ A1C‬روش استاندارد ارزیابی‬ ‫کنترل طوالنی مدت خون میباشد‬ ‫با توجه به عمر ‪ 120‬روز اریتروسیت ‪ A1C‬گلوکز خون در طی‬ ‫سه ماه گذشته را نشان میدهد‬ ‫به ازای هر ‪1‬درصد افزایش ‪ 35 ،Hb A1C‬میلیگرم میزان قند‬ ‫خون افزایش داریم‬ ‫‪ADA. Diabetes Care‬‬ ‫‪2012‬‬ ‫کنترل طوالنی مدت گلوکز خون‬ ‫‪HbA1c‬‬ ‫)‪ (mg/dl‬متوسط میزان گلوکز‬ ‫‪6‬‬ ‫‪126‬‬ ‫‪7‬‬ ‫‪154‬‬ ‫‪8‬‬ ‫‪183‬‬ ‫‪9‬‬ ‫‪212‬‬ ‫‪10‬‬ ‫‪240‬‬ ‫‪11‬‬ ‫‪269‬‬ ‫‪12‬‬ ‫‪298‬‬ ‫‪ADA. Diabetes Care‬‬ ‫‪2012‬‬ Mean Glucose Levels for Specified A1C Levels Mean Plasma Glucose* Mean Mean Mean Mean Fasting Premeal Postmeal Bedtime Glucose Glucose Glucose Glucose A1C% mg/dL mmol/L mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL 6 126 7.0

Use Quizgecko on...
Browser
Browser