Klinische Neuropsychologie Demenzerkrankungen (PDF)

Klinische Neuropsycholo HS 2 Demenzerkrankungen (Teil Lewy-Body Dem Vaskuläre Dem P Saus DLB AD Tritt meist erst nach dem 60. Lebensjahr auf Entstehung weitgehend unklar Lebenserwartung ca. 7 Jahre menz...

Klinische Neuropsycholo HS 2 Demenzerkrankungen (Teil Lewy-Body Dem Vaskuläre Dem P Saus DLB AD Tritt meist erst nach dem 60. Lebensjahr auf Entstehung weitgehend unklar Lebenserwartung ca. 7 Jahre menz mit Lewy-Körperchen (DLB), Lewy-Body Demenz Friedrich Lewy Alpha-Synuclein => eigentlich ein Dopamintransporter; bei falscher Faltung Clustering zu Lewy-Bodies Lewy-Bodies: Proteinablagerungen innerhalb der Neurone Dopaminerge Neurone in der Substantia Nigra besonders stark betroffen De Oliveira Manzanza et al. (2021) Dopamin Transporter Dichte Beta-Amyloid-Plaques Glukose-Metabolismus (visueller Kortex!) Tau-Protein Tangles Cousins et al. 2019 sche Manifestation von Lewy-Body Demenz Kernsymptome: Weitere Symptome Biomarker - Parkinsonismus - Instabilität; häufiges Fallen - MRI => medialer Temporallappen - starke, rasche - visuelle Wahrnehmung weitgehend unauffällig Fluktuation der gestört kognitiven - reduzierte Aktivität - Wahn Leistungsfähigkeit des Occipitalkortex und -Halluzinationen in weiteren Vigilanz/Aufmerksam Modalitäten - Verlangsamung des keit EEGs - Apathie - visuelle Halluzinationen - Angst, Depression nach McKeith et al. (2017) - REM Schlafstörung - Hyper- oder Hyposomnia esonderheiten der Diagnostik bei DLB Schwierig zu diagnostizieren (Feststellung von Lewy-Bodies erst post- mortem möglich) MMSE oder MoCA schlagen häufig nicht an => braucht genaue Abklärung zu visueller Wahrnehmung (besonders visuelle Konstruktionsaufgaben), Aufmerksamkeit, Benennungsaufgaben, verbale Flüssigkeit und exekutiven Funktionen Differenzialdiagnostik zu Parkinson-Krankheit nötig (=> Halluzinationen und perzeptionelle Schwierigkeiten bei PD unüblich) Fluktuation des Funktionsniveaus ist eines der Kernmerkmale => muss auch bei Diagnostik berücksichtigt werden Therapie Pharmakotherapie: Nicht-pharmakologische Intervention: Patient*innen reagieren meist sehr sensibel auf Medikamente Kaum effektiv, kann aber Lebensqualität verbessern - AChE-Hemmer bringen meist nicht viel Aufmerksamkeitstraining - Neuroleptika gegen Halluzinationen und Wahn => führt häufig zu Gedächtnisübungen Verschlechterung der parkinsonoiden Symptome Ergo- und Physiotherapie - L-Dopa (kann aber Halluzinationen steigern) - Antidepressiva  Vaskuläre Demenz Gefäss-bedingte Demenz => durch Blutversorgungsprobleme kommt es zur Demenz Multi-Infarkt; Gefässentzündungen; Arteriosklerose Schleichend, schubweise oder plötzlich einsetzend Motorische, perzeptionelle Probleme; verlangsamtes Klinisches BildDenken; sehr Sprachprobleme; Apathie; Gedächtnisstörung, etc unterschiedlich; abhängig von betroffener Region; Zusammenfassung / Vergleich Demenzformen Alzheimer Frontotemporale Lewy-Body Vaskuläre Demenz Demenz Demenz Demenz Ursache Beta-Amyloid; Tau- ?? Atrophie Lewy-Bodies in Blutversorgung Proteine; ACh Neuronen gestört Hirnregionen Medial TempCx; Orbitofront., Substantia Nigra, unspezifisch gesamter Cx medialer und Amygdala ausgenommen M1 lateraler PFC; und sensor. Cx lateraler TempCx Verlauf schleichend schleichend schleichend Plötzlich, schleichend od. schubartig Kernsymptome (episod.) LZG, Veränder. Parkinsonoid, Abhängig von Sprachprobl., Persönlichkeit Halluzinationen, Läsionsorten Desorientierung,… (Disinhib. od. REM- Apathie); Schlafstörung, Sprachprobl., starke Exekutivf. Fluktuationen