Neuropsychologie Demenz-Teil 1 HS 2024 PDF

Klinische Neuropsychologie HS 2024 Demenzerkrankungen (Teil 1) Alzheimer-Demenz P Sauseng Demenzsyndrom: komplexes, neurologisches Krankheitsbild, das nicht nur eine isolierte Funktionsstörung widerspiegelt, sondern wo es zu Störungen...

Klinische Neuropsychologie HS 2024 Demenzerkrankungen (Teil 1) Alzheimer-Demenz P Sauseng Demenzsyndrom: komplexes, neurologisches Krankheitsbild, das nicht nur eine isolierte Funktionsstörung widerspiegelt, sondern wo es zu Störungen in mehreren Leistungsdimensionen kommt. Üblicherweise progredient und betrifft häufig praktisch alle mentalen Funktionen, wenn weit fortgeschritten. D.h., keine isolierte Gedächtnisstörung! Es müssen auch andere kognitive Domänen betroffen sein.  Laut „Alzheimer Schweiz“, in der Schweiz etwa 130k Personen mit einer Demenzerkrankung - nur etwa 1/3 ist diagnostiziert - etwa 6% early onset (vor 65 J) Alzheimer Schweiz (2020) Demenzerkrankungen verursachen fast 12 Mrd CHF an Kosten pro Jahr Demenz vom Alzheimer Typ, Alzheimer-Demenz AD, Alzheimer-Krankheit % AD-Patient*innen Alois Alzheimer Auguste Deter AD beginnt üblicherweise schleichend mit Ausfällen des episodischen Gedächtnisses; hinzu kommen dann im Verlauf häufig Aphasien, Apraxien, Desorientierung, Exekutivfunktionen eingeschränkt, etc. Neurobiologische Grundlagen von AD 1. β-Amyloid Plaques im 2. τ-Protein Ablagerungen 3. Reduzierte cholinerge neuronalen Gewebe im Axon => Neurofibrillary Transmission durch den Tangles Nucleus basalis Meynert 4. Mikroenzündungen Sarkar (2018) rund um β-Amyloid Plaques Pharmaco-Therapie bei AD 1) Acethylcholinesterase Hemmer (AChE-Inhibitors) => kompensieren die schwächere cholinerge Transmission 2) Kombination aus AChE-Inhibitors und Butyrylcholinesterase Hemmer (BuChE-Inhibitors) => auch BuChE baut ACh ab; besonders mit fortschreitender AD wird BuChE Hemmung wichtiger; erzielt bessere Effekte (führt sogar zu weniger Amyloid-Plaques im Tierversuch 3) NMDA-Rezeptor Blocker => Reduktion des Hintergrundrauschens (durch LTD) => bestehende Gedächtnisinhalte werden länger erhalten Zukünftig vielleicht: 4) Aβ1-42 Impfung => verhindert und reduziert bestehende β-Amyloid Plaques im Tierversuch; Problem: Bildung von Fibrillen an anderer Stelle, control Aβ1-42 potentiell toxisch; nicht klar, ob es auch einen Effekt auf Kognition gäbe Sigurdsson et al. (2002) Diagnostik Demenz-Assessment ist schwierig => schmaler Bereich zwischen Floor und Ceiling Patient*innen können sehr rasch nicht-testbar werden In späteren Krankheitsstadien => Verhaltensbeobachtung Mini Mental State Examination (MMSE) Montreal Cognitive Assessment (MoCA) => eignet sich besser als MMSE, um frühe Stadien (mild cognitive impairment) zu erkennen Neuropsychologische Interventionen Vielzahl von kognitiven Trainings- Interventionen Kaum primär-präventive Effekte (Butler et al., 2018); keine Transfer-Effekte => Empfehlung, Funktionen zu trainieren, die im täglichen Leben benötigt werden Sekundär-Prävention: Effekte auf generellen kognitiven Status; aber auch hier, kaum Transfereffekte (Kallio et al., 2017) => Alltagsfunktionen trainieren => Kompensationsstrategien im Alltag => Soziale Fertigkeiten Beispiel für umfassendes Interventionsprogramm bei Mild Cognitive Impairment Bruderer-Hofstetter et al. (2021) F.I.T.AL. Zusammenfassung Alzheimer-Demenz Ätiologie: unklar Neurobiologie: Reduzierte Ach-Transmission, Beta-Amyloid Plaques, Tau-Protein Neurofibrillary Tangles, Mikroenzündungen => Hirnatrophie Behandlung: z.Z. keine Heilung möglich; Verlangsamung des Fortschreitens und Reduktion der Symptome => AChE-Hemmer, BuChE-Hemmer, NMDA-Rezeptor-Blocker Symptome: anfangs meist Amnesie (episod. LTM), dann weitere Domänen (Sprache, Exekutive Funktionen, Praxie, Orientierung, Urteilsvermögen…) Diagnostik: herausfordernd; MMSE, MoCA, einfache Leistungstests Neuropsychol. Intervention: Trainingsprogramme Verteilung von Amyloiden Plaques im Kortex im Krankheitsverlauf (ähnlich auch bei Neurofibrillary Tangles) leichte AD mittelgradige AD schwere AD Motorkortex und sensorische Regionen wenig betroffen => deshalb wenig Auffälligkeiten in der Motorik selbst und in der sensorischen Verarbeitung Braak & Braak (1991) Inside of axons D:\jpg\BEAR_02_13.jpg Hardly any ribosomes => no/very little protein synthesis in axon; Most of proteins in axon come from soma; Cell membrane different from membrane at soma (other concentration of ion channels) Cytoskeleton comprises -Microtubule -Neurofilament -Microfilament 16