Glaucoma: Hipertensión Ocular PDF

348 Hipertensión ocular Tabla 10.3 Riesgo de padecer glaucoma en función de la PIO (presión intraocular) y el espesor corneal central (ECC) PIO media > 25,75 mmHg 36% 13% 6% PIO media > 23,...

348 Hipertensión ocular Tabla 10.3 Riesgo de padecer glaucoma en función de la PIO (presión intraocular) y el espesor corneal central (ECC) PIO media > 25,75 mmHg 36% 13% 6% PIO media > 23,75 y ≤ 25,75 mmHg 12% 10% 7% PIO media < 23,75 mmHg 17% 9% 2% ECC ≤ 555 mm ECC > 555 y ≤ 588 mm ECC > 588 mm Tabla 10.4 Riesgo de padecer glaucoma en función del cociente excavación/papila (E/P) vertical y el espesor corneal central (ECC) Cociente E/P ≥ 0,5 22% 16% 8% Cociente E/P > 0,3 y < 0,5 26% 16% 4% Cociente E/P ≤ 0,3 15% 1% 4% ECC ≤ 555 mm ECC > 555 y ≤ 588 mm ECC > 588 mm factores de riesgo para la conversión de la HTO en glaucoma; en las HIPERTENSIÓN OCULAR tablas 10.3 y 10.4 se expone el porcentaje de pacientes con HTO que probablemente sufrirán glaucoma teniendo en cuenta ciertos facto- Definición res clave; la mediana del seguimiento de este estudio fue de 72 meses. A continuación se comentarán otros aspectos. Una limitación de En la población general, la PIO media es de 16 mmHg; dos desvia- este estudio sería la posibilidad de que ya existiera un daño glau- ciones estándar a cada lado de este valor nos dan el rango «normal» comatoso precoz en algunos de los casos clasificados como HTO. de PIO de 11-21 mmHg. Sigue una distribución gaussiana con la Los siguientes factores fueron significativos en un análisis mul- curva desplazada hacia la derecha (fig. 10.49). Se calcula que el tifactorial: 4-10% de la población por encima de 40 años tiene una PIO > 21 mmHg sin lesión glaucomatosa detectable, es decir, «hipertensión Presión intraocular. El riesgo de padecer glaucoma aumenta con el nivel de PIO. ocular» (HTO); se sobreentiende que no existe cierre angular y que no debe haber causas detectables de glaucoma secundario, aunque Edad. A mayor edad, mayor riesgo. a veces se usa el término HTO para describir un aumento de la PIO Espesor corneal central (ECC). El riesgo es mayor en ojos con ECC bajo, e inferior en aquellos con ECC más alto. Esto proba- en estos contextos. blemente se debe a su efecto de subestimación y sobrestimación Factores de riesgo para la aparición de la PIO, aunque se ha propuesto que también podrían influir factores estructurales asociados, quizá en la lámina cribosa. de glaucoma en la HTO Cociente excavación/papila (E/P). Cuanto mayor sea el cocien- El Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) fue un ensayo te E/P, más riesgo habrá de glaucoma. Esto puede deberse a que clínico longitudinal multicéntrico que, además de investigar el efecto una cabeza del nervio óptico con una excavación grande es del tratamiento en la HTO (PIO < 32 mmHg), proporcionó infor- estructuralmente más vulnerable, o quizá a que ya existe cierto mación muy valiosa sobre el efecto de una variedad de presuntos daño no detectado. Fig. 10.48 Dispositivo de derivación trabecular iStent™. (Por cortesía de Glaukos Corporation.) Fig. 10.49 Distribución de la PIO en la población general. ERRNVPHGLFRVRUJ  10 CAPÍTULO Glaucoma 349 DEP. Una DEP elevada representa un riesgo significativo. Es La mayoría de los oftalmólogos tratan a cualquier paciente con posible que implique un daño glaucomatoso incipiente en el una PIO de 30 mmHg o superior (riesgo de glaucoma a los campo visual. 5 años > 40%). La decisión de tratar en pacientes con diversos Los siguientes factores fueron significativos solo en el análisis uni- perfiles de riesgo no es fácil de tomar, y debe hacerse de forma factorial; lo eran de forma aislada, pero dejaban de serlo si se tenían individualizada. en cuenta los factores mencionados anteriormente. La HTO aumenta realmente el riesgo de oclusión venosa reti­ La raza afroamericana se asoció a mayor riesgo de glaucoma. niana, otro punto que debe considerarse para decidir si empezar Sexo. Los varones tenían más probabilidades de conversión a el tratamiento. glaucoma. Las opciones terapéuticas son las mismas que para el GPAA, La presencia de cardiopatía también se halló significativa. aunque generalmente se adoptan medidas hipotensoras menos A continuación se enumeran factores examinados en el OHTS que radicales; por ejemplo, se ha propuesto el uso de prostaglandinas no se encontraron significativos: en días alternos y la TLS de baja intensidad; la cirugía filtrante Miopía, aunque se sospecha que las papilas miópicas son más solo está indicada muy ocasionalmente. La cirugía de catarata susceptibles a la lesión glaucomatosa con PIO más bajas que las a menudo depara una reducción significativa de la PIO. papilas emétropes. El seguimiento cuidadoso es una alternativa razonable en Diabetes. Inicialmente se encontró un aparente efecto protec- muchas circunstancias: deben tomarse campos visuales basales, tor de la diabetes, aunque un análisis posterior con datos más así como pruebas de imagen de la CFNR o papilas. recientes no lo confirmó. Los antecedentes familiares de glaucoma no resultaron un factor de riesgo de conversión. Otros factores no estudiados en el OHTS, pero que podrían resul- GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO tar importantes, son los defectos de fibras nerviosas retinianas ABIERTO (aunque la presencia de estos podría considerarse un glaucoma preperimétrico; v. más adelante) y cambios atróficos peripapilares Introducción específicos. Evaluación clínica Definición Debe realizarse la anamnesis y la exploración igual que para el El GPAA es una enfermedad normalmente bilateral que aparece en glaucoma (v. más adelante). Conviene resaltar que hay que investigar la edad adulta. Se caracteriza por: si alguna medicación sistémica que se esté tomando puede influir PIO > 21 mmHg en algún momento. en la PIO, bien sea elevándola (p. ej., corticoides) o reduciéndola Lesión glaucomatosa del nervio óptico. (p. ej., b-bloqueantes). Ángulo de la cámara anterior abierto. Defectos característicos del campo visual al progresar la lesión. Glaucoma preperimétrico Ausencia de signos de glaucoma secundario o de una causa no glaucomatosa para la neuropatía óptica. Este concepto designa la existencia de un daño glaucomatoso, que El GPAA es el tipo de glaucoma más prevalente en individuos de normalmente se manifiesta como una papila óptica sospechosa ascendencia europea y africana; en un metaanálisis de personas o con la presencia de defectos de la capa de fibras nerviosas, sin mayores de 70 años, la prevalencia era del 6% en los blancos, el que haya causado alteraciones en el campo visual, normalmen- 16% en los negros y alrededor del 3% en los asiáticos. Afecta por te examinado mediante perimetría automatizada acromática igual a ambos sexos. estándar. Factores de riesgo Tratamiento PIO. Cuanto mayor sea la PIO, más alta será la probabilidad de En el OHTS, los pacientes con HTO no tratados tenían un riesgo glaucoma. También es significativa una asimetría de la tensión © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. acumulativo de sufrir GPAA a los 5 años del 9,5%; el tratamien- ocular de 4 mmHg o más. to (cuyo objetivo era reducir la PIO un 20% o más, con un valor Edad. El GPAA es más frecuente en ancianos. de 24 mmHg o inferior) lo redujo al 4,4%. Por tanto, a la hora de Raza. Es significativamente más común (quizá hasta cuatro decidir si se empieza o no el tratamiento, es importante tener en veces), aparece a edades más tempranas y puede ser más difícil cuenta que será necesario tratar a gran número de pacientes para de controlar en personas negras que en blancas. prevenir la aparición de glaucoma en un solo individuo. Existen Antecedentes familiares de GPAA. Los familiares de primer diversas guías terapéuticas, pero hay grandes disensiones incluso grado de pacientes con GPAA tienen mayor riesgo. El riesgo en entre glaucomatólogos. los hermanos es aproximadamente cuatro veces superior que En general, solo deben tratarse los individuos con riesgo alto, en la población normal, y en los hijos, dos veces superior, aun- aunque la opinión del paciente puede ser decisiva. que las cifras varían según los estudios. La edad, y por tanto la expectativa de vida, es un factor clave Diabetes mellitus. Muchos trabajos sugieren una correlación que hay que tener en cuenta. entre diabetes y GPAA. ERRNVPHGLFRVRUJ 350 Glaucoma primario de ángulo abierto La miopía se asocia a una mayor incidencia de GPAA, y los ojos administración intraocular y periocular de corticoides, incluyendo miopes pueden ser más susceptibles a la lesión glaucomatosa. la aplicación periocular de pomadas cutáneas y la administración Se ha especulado que esto podría deberse a factores mecánicos, nasal de estos fármacos, también tienden a aumentar la PIO. Los sobre todo en la región de la papila óptica. corticoides sistémicos tienen mucha menor facilidad para elevar Anticonceptivos. Investigaciones recientes sugieren que el uso a la PIO, pero puede haber subidas significativas, probablemente largo plazo de anticonceptivos orales aumenta sustancialmente dependientes de la dosis, y algunos autores recomiendan el cri- el riesgo de glaucoma, quizá porque bloquea el efecto protector bado de todos los pacientes que reciban corticoides sistémicos, de los estrógenos. especialmente si toman dexametasona. No está claro el mecanismo Enfermedades vasculares. Diversas enfermedades sistémicas exacto de la «sensibilidad a los corticoides», aunque parece deberse con afectación vascular pueden asociarse a glaucoma, aunque a alteraciones de la composición y función de la malla trabecular, es difícil demostrar de forma concluyente esta relación. Se ha incluida una expresión anormal de la producción de miocilina. implicado a la hipertensión arterial, las enfermedades cardiovas- culares, la diabetes y trastornos vasoespásticos como la migraña. Patogenia de la neuropatía óptica glaucomatosa La mala perfusión ocular podría ser un factor de riesgo de La muerte de las células ganglionares retinianas en el glaucoma ocu- progresión del glaucoma. rre fundamentalmente por apoptosis (muerte celular programada), Gradiente de presión translaminar. Estudios recientes sugieren más que por necrosis. El acontecimiento preterminal es la entrada que la diferencia entre los niveles de PIO y de presión del LCR del ion calcio en el cuerpo celular y un aumento del óxido nítrico orbitario podría incrementar la probabilidad de aparición y intracelular; está afectado intrínsecamente el metabolismo de la progresión de lesión glaucomatosa, quizá por la deformación glutamina. Tras la lesión inicial, se pone en marcha una cascada asociada de la lámina cribosa. de fenómenos que dan lugar a proliferación celular de astrocitos y Área de la papila óptica. Las papilas grandes podrían ser más glía, y alteraciones en la matriz extracelular de la lámina cribosa, vulnerables a la lesión, de nuevo por supuestos factores mecáni- con la consiguiente remodelación de la cabeza del nervio óptico. cos asociados a deformación de la lámina cribosa según algunos Probablemente intervengan muchos factores, pero los mecanismos autores. patogénicos siguen siendo relativamente especulativos: todavía no se La presión de perfusión ocular es la diferencia entre la tensión conoce bien el proceso de la lesión glaucomatosa y su relación con arterial y la presión intraocular, y se ha demostrado en estudios la PIO y otras posibles influencias. Pueden estar implicados uno o poblacionales que va ligada a un riesgo superior de aparición y los dos mecanismos siguientes: progresión de glaucoma. Lesión mecánica directa de las fibras nerviosas retinianas en la cabeza del nervio óptico, quizá en el punto donde atraviesan la Genética lámina cribosa; hay cada vez más pruebas de la influencia de la deformabilidad mecánica de la región laminar que apoyan El GPAA se ha relacionado con al menos 20 loci del genoma huma- esta tesis. no, aunque solo hay consenso en que las mutaciones del gen MYOC, que codifica la proteína miocilina presente en la malla trabecular, Lesión isquémica, posiblemente por compresión de los vasos sanguíneos que irrigan la cabeza del nervio óptico; esto podría y el gen OPTN, que codifica la optineurina, causan glaucoma. Se explicar que la presión de perfusión ocular sea un factor de han descrito diferentes mutaciones del gen MYOC, aunque todavía riesgo de glaucoma. no se conoce bien la función normal de la miocilina ni su papel en el glaucoma. Si un único miembro de una familia sufre glaucoma Vías comunes de lesión. Ambos mecanismos podrían dar lugar a una reducción del flujo axoplásmico, dificultades en la llegada antes de los 35 años de edad, las probabilidades de que haya una de nutrientes o retirada de productos metabólicos, privación de mutación del gen de la miocilina pueden ser hasta del 33%. Puede factores de crecimiento nervioso, lesión oxidativa e iniciación valorarse llevar a cabo la investigación genética de un paciente y su de un daño de origen inmunitario. familia si están afectados tres o más parientes de primer grado de dos generaciones, o con fines de investigación. Cribado El cribado de glaucoma en toda la población no es rentable, por Sensibilidad a los corticoides los que las recomendaciones actuales se centran en los grupos de Alrededor de uno de cada tres individuos muestra cierto grado de alto riesgo, como individuos mayores, personas de más de 40 años elevación de la PIO en respuesta a una pauta de corticoides tópicos con antecedentes de GPAA en algún familiar cercano y personas potentes, lo que permite dividir a la población en «respondedores» de raza negra. En estos grupos, el cribado suele llevarse a cabo a los corticoides y «no respondedores». Los respondedores tienen esporádicamente mediante exámenes comerciales optométricos, lo más probabilidad de padecer GPAA que los no respondedores, que podría excluir relativamente a los grupos menos privilegiados y la mayoría de los pacientes con GPAA son respondedores. Los económicamente. El cribado de la población solo con tonometría parientes cercanos de personas con GPAA también tienen más pro- es insuficiente, ya que considera normales un número significativo babilidad de presentar sensibilidad a los corticoides. Los corticoides de casos con otros factores de GPAA, como excavación y defectos de mayor potencia tienen más tendencia a elevar la PIO, como campimétricos, por lo que los exámenes oftalmológicos de cribado sucede cuanto más frecuentes sean las dosis, y esta tendencia es más deberían incluir sistemáticamente un estudio del campo visual, acusada en pacientes con GPAA y sus familiares más cercanos. La además de tonometría y oftalmoscopia. ERRNVPHGLFRVRUJ  10 CAPÍTULO Glaucoma 351 Diagnóstico con la pupila dilatada, a no ser que la gonioscopia no muestre un ángulo peligrosamente estrecho. Puede usarse la luz aneritra para descubrir defectos de la CFNR. Anamnesis No suele haber síntomas visuales a menos que la lesión sea Pruebas complementarias avanzada. A veces existen defectos sintomáticos del campo Paquimetría para medir el ECC. visual central en fases precoces en presencia de un campo peri- La perimetría normalmente debería realizarse antes de la férico relativamente normal. exploración clínica. Antecedentes oculares. Debe investigarse específicamente: Pruebas de imagen de la papila óptica, la CFNR peripapilar y ○ El estado refractivo, ya que la miopía aumenta el riesgo de el CCG, por ejemplo, fotografía aneritra, estereofotografía de GPAA, y la hipermetropía, el de glaucoma por cierre angular papilas, TCO, oftalmoscopia confocal con láser de barrido o primario (GCAP). polarimetría con láser de barrido. ○ Causas de glaucoma secundario, como traumatismos o inflamaciones oculares; las intervenciones oftalmológicas Defectos del campo visual previas, incluida la cirugía refractiva, pueden afectar a la Se cree que la lesión nerviosa en el glaucoma tiene lugar en la cabeza medición de la PIO. del nervio óptico, por lo que el defecto campimétrico resultante se Antecedentes familiares corresponde con el patrón de fibras en el área retiniana inervada. ○ GPAA o cuadros relacionados, como HTO. Los cambios precoces consisten en una mayor variabilidad de ○ Otras enfermedades oculares en familiares. las respuestas en áreas que luego presentarán defectos y ligeras Antecedentes médicos. Puede estar indicado preguntar espe- asimetrías entre ambos ojos. Modalidades especiales, como la PDF cíficamente sobre los siguientes aspectos: y la PALOC, pueden demostrar defectos en fases más tempranas. ○ Asma, insuficiencia o bloqueo cardíaco y vasculopatías Pueden aparecer depresiones paracentrales pequeñas (fig. 10.50) periféricas, ya que son contraindicaciones para el uso de en fases relativamente precoces, sobre todo en el campo nasal b-bloqueantes. superior; probablemente sean más comunes en el GNT. ○ Traumatismos craneales o enfermedades cerebrales, como El escalón nasal representa una diferencia de sensibilidad por accidentes vasculares, porque pueden dar lugar a atrofia encima y por debajo de la línea media horizontal en el campo óptica o defectos del campo visual. nasal; el defecto está limitado por dicha línea, que corresponde ○ Vasoespasmo: migraña y fenómeno de Raynaud. al rafe horizontal de la capa de fibras nerviosas retinianas. En la ○ Diabetes, hipertensión arterial y enfermedades cardiovas- figura 10.51 se muestran alteraciones en la papila óptica inferior culares, que pueden aumentar el riesgo de GPAA. y la TCO, con el correspondiente escalón nasal superior. ○ El uso de anticonceptivos orales durante varios años puede La cuña temporal es menos común que el escalón nasal, pero asociarse a mayor riesgo de glaucoma. tiene implicaciones similares. Medicación actual Los defectos arciformes (v. fig. 10.51C) se forman por coa- ○ Corticoides, incluyendo pomadas cutáneas e inhaladores. lescencia de escotomas paracentrales. Típicamente aparecen ○ Los b-bloqueantes orales pueden rebajar la PIO. entre los 10 y 20° de la fijación como extensiones inferiores o Antecedentes sociales. El tabaco y el consumo de alcohol, sobre superiores de la mancha ciega («desnudamiento de la mancha todo si se sospecha una neuropatía óptica tóxico-nutricional. ciega»; fig. 10.52) alrededor de la fijación. Con el tiempo tienden Alergias, sobre todo si están relacionadas con fármacos que a extenderse circunferencialmente, siguiendo la distribución de puedan usarse para tratar el glaucoma, por ejemplo, a sulfamidas. las fibras nerviosas arciformes. El escotoma anular se forma cuando se unen defectos arci- Exploración formes superiores e inferiores, normalmente en el glaucoma Agudeza visual. Probablemente sea normal, salvo en glaucomas avanzado (fig. 10.53). avanzados. Los cambios terminales se caracterizan por un pequeño islote Pupilas. Hay que descartar un defecto pupilar aferente relativo de visión central, típicamente acompañado de una isla temporal. El patrón de perimetría 10-2 facilita el seguimiento del campo © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. (DPAR); su aparición cuando no estaba presente inicialmente indica que se ha producido una progresión sustancial. central residual. Estudio de la visión cromática, por ejemplo, con láminas de Los índices globales siempre deben ser tenidos en cuenta; puede Ishihara, si se sospecha una neuropatía óptica no glaucomatosa. esperarse un promedio de deterioro anual de la desviación total Examen con la lámpara de hendidura, para descartar manifes- media de poco más de 1 dB en los pacientes tratados (fig. 10.54). taciones de glaucomas secundarios, como el pigmentario y el seudoexfoliativo. Tratamiento Tonometría, antes de la paquimetría, y anotando la hora de la El objetivo fundamental del tratamiento es prevenir el deterioro de medición. la visión funcional durante la vida del paciente, retrasando la tasa Gonioscopia. de pérdida de células ganglionares a valores más próximos a los de El examen de la papila óptica para detectar cambios glaucoma- la población normal. Actualmente el único método demostrado tosos (v. anteriormente en este capítulo) siempre debería hacerse El texto continúa en página 356 ERRNVPHGLFRVRUJ 352 Glaucoma primario de ángulo abierto Fig. 10.50 Pequeño escotoma paracentral en un glaucoma leve-moderado. A B Fig. 10.51 Glaucoma moderado-avanzado. (A) y (B) Estereofotografías de la papila que muestran una pendiente inferior en el rodete neurorretiniano; ERRNVPHGLFRVRUJ  10 CAPÍTULO Glaucoma 353 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Fig. 10.51 (cont.) (C) campo visual del mismo ojo que muestra un escotoma arciforme superior y un escalón nasal (pero obsérvese que no es muy fiable); (Continúa) ERRNVPHGLFRVRUJ 354 Glaucoma primario de ángulo abierto Fig. 10.51 (cont.) (D) TCO del mismo paciente; obsérvese la anomalía inferior en el análisis del complejo de células ganglionares del ojo izquierdo, que se corresponde con el escalón nasal superior. ERRNVPHGLFRVRUJ  10 CAPÍTULO Glaucoma 355 Fig. 10.52 Gráfica de escala de grises de un escotoma arciforme superior incipiente que se extiende desde la mancha ciega («desnudamiento de la mancha ciega»). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Fig. 10.53 Lesión glaucomatosa avanzada. (A) y (B) Estereofotografías de la papila que muestran una marcada excavación; (C) gráfica de escala de grises con escotomas arciformes superior denso e inferior que se unen a un escalón nasal superior. ERRNVPHGLFRVRUJ Descargado para Jose Luis Salas Mallqui ([email protected]) en University Autonoma de Puebla de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 28, 2017. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 356 Glaucoma primario de ángulo abierto Fig. 10.54 Progresión del defecto campimétrico y deterioro de los índices globales a lo largo de un período de 30 meses. para conseguirlo es la disminución de la PIO. Tanto la PIO media horario de administración de la medicación y hay que enseñar al alta como las variaciones sustanciales de la misma son factores paciente la técnica de instilación de los colirios. En las visitas de predictivos de pérdida progresiva de campo visual en pacientes revisión debe comprobarse la pericia del paciente al ponerse las con glaucoma, sean de reciente diagnóstico o con enfermedad gotas. Para aumentar el tiempo de contacto del fármaco con el avanzada, por lo que, en estas circunstancias, debe plantearse un segmento anterior y reducir la absorción sistémica, hay que educar al tratamiento intensivo. paciente para que realice una oclusión del saco lagrimal apretándose con la punta del dedo en el canto medial, o bien para que cierre los Educación del paciente ojos durante 3 min después de instilar la gota. Hay que explicar Hay que ofrecer una explicación sobre la naturaleza de la enfer- los posibles efectos adversos frecuentes o graves al comienzo del medad y proporcionar literatura relevante. Debe concretarse el tratamiento, y preguntar si han aparecido en las visitas de revisión. ERRNVPHGLFRVRUJ  10 CAPÍTULO Glaucoma 357 Objetivos del tratamiento ○ A veces merece la pena esperar otro mes o dos con el trata- miento antes de cambiar la pauta, ya que la respuesta puede Presión objetivo. Se asume que el nivel de la PIO previo al mejorar con el tiempo. tratamiento ha dañado el nervio óptico y continuará hacién- ○ Debe comprobarse que no hay una técnica de instilación de dolo. Debe establecerse un valor de PIO por debajo del cual se gotas defectuosa en los casos de respuesta insatisfactoria. considera improbable que avance el daño: la presión objetivo. ○ Siempre debe tenerse presente la posibilidad de un mal cum- Para ello hay que tener en cuenta la gravedad de la lesión exis- plimiento, por ejemplo, si se produce progresión a pesar de tente (sobre todo una excavación E/P vertical grande o una valores excelentes de PIO en las revisiones. desviación media alta en el campo visual), el nivel de PIO, ○ Cuando se administren las gotas por la mañana, conviene el ECC, la rapidez con la que se ha producido el daño, si se preguntar siempre si se ha puesto la dosis de ese día al prin- conoce, y la edad y estado general del paciente; a mayor edad, cipio de la visita. mayor probabilidad de progresión rápida, pero también hay que Perimetría. Si el control de la PIO es bueno y hay un daño glau- considerar que la expectativa de vida es menor. El tratamiento comatoso leve o moderado que no amenace significativamente a debe mantener la PIO en este valor objetivo o por debajo. Si no la visión central, suele ser suficiente con hacer perimetrías cada se puede alcanzar con medidas conservadoras, hay que decidir 6-12 meses. si se opta por la cirugía o se continúa el seguimiento con una Gonioscopia. Debe realizarse anualmente en la mayoría de PIO por encima del objetivo. los pacientes, porque el ángulo de la cámara anterior tiende a Reducción porcentual. Una estrategia alternativa es obtener estrecharse con la edad. una reducción de la PIO en un porcentaje concreto –a menudo Examen de la papila óptica. Se llevará a cabo en cada visita, ya del 30%– y luego vigilar al paciente, e intentar una reducción que una hemorragia papilar puede indicar daño subsiguiente; mayor si se produce progresión. Con este abordaje puede haber las hemorragias nuevas se registrarán con un dibujo o mejor menor margen de error si ya hay un daño avanzado, y pare- fotográficamente. ce menos avalado por los trabajos de investigación. Las pruebas de imagen seriadas se consideran cada vez más Respuesta a la progresión. Al progresar la lesión, la pérdida una parte estándar del seguimiento. de cada célula ganglionar residual tiene proporcionalmente Causas de fracaso del tratamiento mayor impacto sobre la función visual y va quedando menos ○ Presión objetivo inadecuada. Si la PIO se mantiene en la capacidad de reserva. Si el daño progresa a pesar de haberse parte superior del rango estadísticamente normal, es relati- alcanzado la presión objetivo de modo constante, esta debe vamente frecuente la pérdida progresiva de campo. fijarse a un nivel inferior; se ha comprobado que cada mmHg ○ Mal cumplimiento del tratamiento. Ocurre aproximadamen- de reducción de la PIO se asocia una disminución del 10% en te en el 25% de los pacientes. la tasas de pérdida de fibras nerviosas. Si sigue empeorando la ○ Las grandes fluctuaciones de la PIO no son raras en pacientes enfermedad a pesar de un control aparentemente bueno de con tratamiento médico, y se asocian a mayor tendencia a la la PIO, puede estar indicada la cirugía. progresión. Tratamiento médico ○ Los pacientes pueden deteriorarse a pesar de un control aparentemente bueno de la PIO. Las causas pueden ser un Tratamiento médico inicial mal cumplimiento ocultado, variaciones circadianas no ○ Cualquier fármaco elegido debe prescribirse en la concentra- conocidas o posiblemente otros mecanismos difíciles de ción más baja compatible con el efecto terapéutico deseado, detectar clínicamente, como perfusión defectuosa del nervio y administrarse con la menor frecuencia posible. óptico. En estas circunstancias, siempre debe tenerse en ○ Lo ideal es emplear el fármaco con el menor riesgo de efectos cuenta la posibilidad de otras patologías, especialmente una secundarios. lesión compresiva. ○ Suele empezarse con un tipo de fármaco, generalmente un análogo de prostaglandinas o un b-bloqueante. Trabeculoplastia con láser Revisión ○ El intervalo para la revisión tras empezar la medicación se La TLS a menudo es tan eficaz como la monoterapia farmacológica, y se ha popularizado como tratamiento de primera línea. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. fijará de forma individualizada para cada paciente, pero habitualmente será de 4-8 semanas. ○ Se valorará si el fármaco obtiene la PIO objetivo. Cirugía ○ Si la respuesta es satisfactoria, suele fijarse una nueva revisión La trabeculectomía es la intervención quirúrgica que se realiza a los 3-6 meses. más a menudo en el GPAA. En los últimos años, muchos cirujanos ○ Si no hay respuesta o es pequeña, se retira el medicamento han ampliado las indicaciones para implantar un dispositivo de inicial y se prueba con otro. drenaje, cuando anteriormente solo se reservaban para una pequeña ○ Si ha habido una respuesta aparentemente incompleta, puede minoría de casos complejos con alto riesgo de fracaso. Algunos añadirse otro fármaco o pasarse a una combinación fija. autores emplean con mucha frecuencia la cirugía no penetrante ○ Cuando se usen dos medicamentos distintos, hay que pedir (p. ej., esclerectomía profunda, viscocanalostomía) en el GPAA. al paciente que espere 5 min antes de ponerse la segunda gota La facoemulsificación aislada a menudo se asocia a un descenso para evitar que se lave la primera. significativo de la PIO, pero generalmente solo se propone a los ERRNVPHGLFRVRUJ 358 Glaucoma normotensional pacientes que presenten una opacidad significativa del cristalino; picos nocturnos de PIO, que a veces solo pueden detectarse en puede combinarse con una operación filtrante (facotrabeculecto- decúbito supino. mía). Se cree que es más improbable que la lesión progrese tras la cirugía que con tratamiento médico, probablemente porque la Factores de riesgo PIO resultante suele ser considerablemente inferior y con menor Edad. Los pacientes suelen ser más viejos que los que tienen tendencia a fluctuar, y porque deja de influir el cumplimiento del GPAA, aunque podría deberse al retraso en el diagnóstico. tratamiento. Sexo. Algunos estudios han encontrado mayor prevalencia en mujeres. Pronóstico Raza. El GNT es más frecuente en personas de origen japonés La gran mayoría de los pacientes con GPAA no se quedarán ciegos que en blancos europeos o norteamericanos. mientras vivan, pero la incidencia de ceguera varía considerable- Antecedentes familiares. La prevalencia de GPAA es mayor mente en función de múltiples factores, como la existencia de un en familias de pacientes con GNT que en la población normal. daño avanzado en el momento del diagnóstico, el mal cumplimiento Se han identificado mutaciones del gen OPTN que codifica la del tratamiento y el origen étnico (p. ej., el pronóstico es mejor en optineurina en algunos pacientes con GNT, aunque también en los pacientes blancos que en los negros). Los datos son incom- sujetos con GPAA. pletos, pero en la población blanca con GPAA, la probabilidad de El ECC es más bajo en los pacientes con GNT que con GPAA. ceguera bilateral antes de morir se ha situado históricamente en el Algunos autores han encontrado una vasorregulación anor­ 5-10%; dado que la progresión tiende a producirse a largo plazo, este mal, especialmente migraña y fenómeno de Raynaud, con más pronóstico puede haber mejorado considerablemente con las nuevas frecuencia en el GNT que en el GPAA, aunque otros inves- estrategias terapéuticas. El tiempo medio desde el diagnóstico hasta tigadores no han observado diferencias. También podrían ser el fallecimiento se ha estimado en alrededor de 15 años. importantes otras enfermedades sistémicas asociadas a riesgo vascular, como diabetes, insuficiencia carotídea, hipertensión arterial e hipercoagulabilidad. GLAUCOMA NORMOTENSIONAL Hipotensión sistémica, incluidas las caídas nocturnas de la tensión arterial > 20%, sobre todo en pacientes que toman hipotensores orales. Introducción El síndrome de apnea del sueño obstructiva podría estar El glaucoma normotensional (GNT), también denominado glauco- asociado a GNT, quizá por su efecto sobre la perfusión ocular. ma de tensión baja o glaucoma de tensión normal, suele conside- Algunos estudios han encontrado niveles de autoanticuerpos rarse una variante del GPAA. Se caracteriza por: más elevados en algunos grupos de pacientes con GNT. PIO consistentemente igual o inferior a 21 mmHg. Gradiente de presión translaminar. Por término medio podría Signos de lesión del nervio óptico con un patrón típicamente ser mayor que en el GPAA. glaucomatoso. La presión de perfusión ocular puede ser relativamente menor Ángulo de la cámara anterior abierto. que en el GPAA. Pérdida de campo visual al progresar el daño, con un patrón La miopía se asocia a mayor probabilidad de glaucoma y de que se corresponde con el aspecto del nervio. progresión. Ausencia de signos de glaucoma secundario o de una causa de Las enfermedades tiroideas podrían ser más frecuentes en el neuropatía no glaucomatosa. GNT. La distinción entre GNT y GPAA se basa en el rango de PIO nor- mal derivado estadísticamente, que esencialmente es una división Diagnóstico diferencial arbitraria sin valor clínico significativo, aunque es posible que Siempre debe descartarse el cierre angular mediante una exista un espectro en el que los factores independientes de la PIO gonioscopia meticulosa con la luz apagada. adquieran mayor importancia relativa hacia el lado del GNT. Hasta ECC bajo que lleve a subestimar la PIO; también se sospecha dos tercios de los pacientes japoneses y el 30% de los blancos con que un pared ocular posterior delgada puede incrementar el glaucoma de ángulo abierto tienen una PIO normal en los exámenes estrés mecánico en la región de la lámina cribosa. La cirugía iniciales. refractiva previa y la ectasia corneal también pueden dar lugar a mediciones falsamente bajas de la PIO, a veces de forma Patogenia espectacular. No se han identificado de modo concluyente factores etiológicos GPAA que se presenta con una PIO aparentemente normal debi- diferentes a los del GPAA, aunque se han postulado diversos meca- do a amplias fluctuaciones circadianas. Las curvas tensionales de nismos, como anomalías vasculares locales o sistémicas, anomalías 8 h en el horario de consulta pueden revelar elevaciones diurnas, estructurales del nervio óptico y enfermedad autoinmunitaria. pero la detección de picos nocturnos de PIO es considerable- Desde que suele medirse el ECC, el GNT de algunos pacientes se mente más costosa. ha explicado por un ECC muy bajo y, en general, el ECC en los Episodios previos de aumento de la PIO, que pueden haberse pacientes con GNT es menor que en el GPAA. Se ha descubierto que debido a traumatismos oculares, uveítis, o tratamiento local o una pequeña proporción de pacientes con GNT tienen marcados general con corticoides. ERRNVPHGLFRVRUJ  10 CAPÍTULO Glaucoma 359 Enmascaramiento por tratamientos sistémicos, como b- próximos a la fijación, profundos, abruptos y localizados. Proba- bloqueantes orales, que se hayan comenzado después de que blemente en más de la mitad de los pacientes, los cambios del hubiera un daño glaucomatoso mantenido. campo no progresan durante un período de 5 años o más sin Resolución espontánea de un glaucoma pigmentario. Los tratamiento. Sin embargo, quizá debido al retraso diagnóstico, hallazgos típicos en la exploración del glaucoma pigmentario los pacientes tienden a presentarse con un daño más avanzado tienden a atenuarse con la edad. En algunos casos de GPAA, la que en el GPAA. Es importante comprobar que el patrón de los PIO también puede normalizarse espontáneamente con el tiempo. defectos no sugiera una lesión posterior al nervio óptico. Defectos progresivos de fibras nerviosas retinianas no Otras pruebas complementarias son iguales que para el GPAA, debidos a glaucoma, como puede suceder en la degeneración aunque en pacientes seleccionados pueden valorarse las siguientes: miópica y las drusas del nervio óptico. ○ Estudio de factores de riesgo vascular sistémico. Anomalías congénitas de la papila que simulen una excavación ○ La medida de la tensión arterial puede usarse para calcular la glaucomatosa, como las fosetas ópticas y los colobomas. presión de perfusión ocular; el registro ambulatorio durante Lesiones neurológicas que causen compresión del nervio óptico 24 h descartará la hipotensión arterial nocturna en pacientes o el quiasma pueden producir defectos campimétricos parecidos seleccionados. a escotomas glaucomatosos, por lo que deben realizarse pruebas ○ Análisis sanguíneos para otras causas de neuropatía óptica, neurorradiológicas si hay dudas; algunos oftalmólogos realizan como vitamina B12, ácido fólico eritrocitario, hemograma sistemáticamente una RM cerebral en todos los casos de GNT. completo, velocidad de sedimentación globular/proteína C La neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) previa puede reactiva, serología treponémica, incluida la enfermedad de dar lugar a un aspecto de la papila y un defecto de campo visual Lyme, enzima conversora de la angiotensina, proteinograma compatibles con glaucoma. La NOIA no arterítica a menudo y autoanticuerpos. ocurre en una papila «repleta», y debe examinarse el otro ojo ○ RM cerebral. para comprobarlo; también debe pensarse en una posible oclu- ○ Ecografía dúplex carotídea. sión vascular retiniana previa. ○ La medición del flujo sanguíneo ocular (p. ej., flujometría Lesión aguda del nervio óptico previa, como shock hipovolé- láser) podría tener utilidad clínica. mico, septicemia o traumatismo craneal. Otras neuropatías ópticas (inflamatorias, infiltrativas y tóxicas) Tratamiento suelen ser clínicamente evidentes, pero a veces pueden confun- dirse con un GNT. La disminución de la PIO consigue reducir la progresión en muchos o la mayoría de los pacientes. No obstante, como una gran propor- ción de los pacientes sin tratar no sufrirán deterioro (aproximada- Cuadro clínico mente el 50% a los 5 años), en muchos casos debe demostrarse que La anamnesis y la exploración son básicamente las mismas que en hay progresión antes de iniciar el tratamiento, excepto en casos con el GPAA, pero hay que prestar atención especial a algunos puntos. lesión glaucomatosa avanzada, sobre todo si amenaza la visión cen- Anamnesis tral, y en pacientes jóvenes. Deben hacerse revisiones periódicas, ○ Migraña y fenómeno de Raynaud. con perimetría incluida, a intervalos de 4-6 meses inicialmente. ○ Episodios de shock. Tratamiento médico. El a-2 agonista brimonidina puede tener ○ Traumatismo craneal u ocular. un efecto neuroprotector sobre la retina y el nervio óptico, ade- ○ Cefalea y otros síntomas neurológicos (lesión intracraneal). más de su acción hipotensora, por lo que puede ser preferible a ○ Medicaciones, por ejemplo, corticoides o b-bloqueantes los b-bloqueantes. Los IAC, sobre todo la dorzolamida, pueden sistémicos. mejorar la perfusión ocular. Los derivados de prostaglandinas La PIO suele estar entre 15 y 20 mmHg, pero rara vez puede ser tienden a ejercer mayor efecto sobre la PIO, lo que puede pasar- más baja. En casos asimétricos, la papila más dañada típicamen- se por alto. Los b-bloqueantes tópicos pueden tener un efecto te corresponde al ojo con la PIO mayor. marcado sobre la tensión arterial en una pequeña proporción de Cabeza del nervio óptico pacientes y favorecer los descensos nocturnos, aunque los blo- ○ La cabeza del nervio óptico puede ser más grande por tér- queantes selectivos (como el betaxolol) pueden tener en realidad © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. mino medio en el GNT que el GPAA. un efecto beneficioso sobre la perfusión del nervio óptico. ○ El patrón de excavación es similar, pero pueden ser más La TPL, sobre todo la TLS, es una opción razonable para alcan- frecuentes las fosetas papilares adquiridas y los defectos zar la PIO objetivo. focales de la capa de fibras nerviosas. La cirugía puede plantearse si se produce progresión a pesar de ○ Son más habituales las alteraciones atróficas peripapilares. una PIO por debajo de 15 mmHg; probablemente está indicado ○ Las hemorragias de la papila (en astilla, de Drance reforzar la trabeculectomía con antimetabolitos para conseguir –v. figs. 10.18A y B–) podrían ser más frecuentes que en una presión más baja. GPAA y se asocian a mayor probabilidad de progresión. El control de las enfermedades vasculares sistémicas, como ○ Una palidez desproporcionada a la excavación debe hacer diabetes, hipertensión e hiperlipidemia, puede ser importante, sospechar un diagnóstico alternativo. para mejorar en teoría la perfusión del nervio óptico. Los defectos del campo visual son básicamente los mismos Algunos autores recomiendan los antagonistas del calcio por que en el GPAA, aunque hay pruebas de que tienden a ser más vía oral para evitar el vasoespasmo. ERRNVPHGLFRVRUJ 360 Glaucoma por cierre angular primario Evitar descensos de la tensión arterial. Si se detectan des- ○ Papila óptica y campo visual normales. censos nocturnos significativos de la tensión arterial, puede ser ○ Algunos autores subdividen el CAP en no isquémico e isqué- necesario reducir la medicación antihipertensiva, sobre todo si mico, y en este último hay hallazgos en el segmento anterior se toma al acostarse. Los b-bloqueantes no selectivos en parti- de episodios previos de aumento sustancial de la PIO como cular pueden causar una acusada bajada de la tensión arterial alteraciones del iris o glaukomflecken (v. fig. 10.61). en algunas personas. En ciertos casos hay que recomendar Glaucoma por cierre angular primario aumentar la ingesta de sal con los alimentos, en colaboración ○ CIT en tres o más cuadrantes, con neuropatía óptica glau- con el médico cardiovascular del paciente. comatosa. No se dispone todavía de neuroprotectores de eficacia confirmada; ○ La lesión del nervio óptico por un episodio previo de HTO la memantina se usa para retrasar la muerte neuronal en algunos grave, como en el cierre angular agudo, puede no manifes- trastornos del SNC, y algunos médicos han empezado a prescribir- tarse con la típica excavación glaucomatosa. la en el glaucoma. El Ginkgo biloba (40 mg tres veces al día) o un antiagregante plaquetario pueden ser útiles en casos seleccionados. Mecanismo Los mecanismos implicados en el cierre angular pueden ordenarse GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR según el nivel anatómico (anterior o posterior) en el que actúan las fuerzas causantes. En muchos pacientes contribuye más de un nivel. PRIMARIO Bloqueo pupilar relativo ○ La interrupción del flujo fisiológico de humor acuoso a través Introducción de la pupila da lugar a una diferencia de presión entre las cámaras anterior y posterior, con el resultante abombamien- Conceptos generales to hacia delante del iris (fig. 10.57). ○ Suele resolverse anatómicamente mediante una iridotomía, El término «cierre angular» designa la oclusión de la malla tra- que equipara la presión en las cámaras anterior y posterior. becular por el iris periférico (contacto iridotrabecular; CIT), que La PIO se controlará si estaba alta siempre que el ángulo obstruye el drenaje del humor acuoso. El cierre del ángulo puede ser quede suficientemente abierto, pero no si hay SAP significa- primario, cuando ocurre en un ojo anatómicamente predispuesto, o tivas o sigue actuando algún mecanismo adicional de cierre secundario a otros factores oculares o sistémicos. El GCAP puede angular. La lesión de la MT puede impedir la normalización ser responsable de hasta la mitad de todos los casos de glaucoma en de la PIO incluso con un ángulo anatómicamente abierto. el mundo, con una prevalencia especialmente elevada en individuos ○ La bóveda del cristalino corresponde a la porción del mis- procedentes de Extremo Oriente. Se asocia típicamente a una mayor mo situado por delante del ángulo de la cámara anterior; se velocidad de progresión y morbilidad visual que el GPAA. define a menudo como la distancia entre el polo anterior del cristalino y una línea horizontal que una el espolón escleral Clasificación en posiciones diametralmente opuestas. Una bóveda cristali- Al irse conociendo mejor la epidemiología y los mecanismos del niana grande se asocia independientemente a cierre angular, cierre angular, la clasificación ha pasado de estar basada en los sín- aunque no está claro si por bloqueo pupilar, bloqueo no tomas (agudo, subagudo y crónico) a reflejar las fases en la historia pupilar (v. a continuación) o ambos. natural de la enfermedad. Así, se tiene en cuenta que la mayoría de Bloqueo no pupilar los pacientes están asintomáticos, y hay una correlación mejor con ○ Se cree que puede ser importante en muchos pacientes de el pronóstico y el tratamiento. El esquema que se presenta ha sido Extremo Oriente. propuesto por un grupo de consenso de la Asociación de Sociedades ○ Se asocia a una cámara anterior (CA) más profunda que el de Glaucoma Internacionales. bloqueo pupilar puro. Sospecha de cierre angular primario (SCAP) ○ Los pacientes con bloqueo no pupilar, sobre todo si tienen ○ La gonioscopia muestra CIT en la malla trabecular posterior iris en meseta, tienden a ser más jóvenes que los que presen- (fig. 10.55A) en tres o más cuadrantes, pero sin SAP. tan un bloqueo pupilar puro. ○ Muchos pacientes con menor CIT tienen indicios de cierre ○ Siempre existe un elemento de bloqueo pupilar, pero el cierre angular intermitente, por lo que podría estar justificado angular no se soluciona totalmente mediante la iridotomía. incluirlos en esta categoría si hay dos cuadrantes de CIT, Se ha propuesto el término «de mecanismo mixto» para des- parches de pigmento (figs. 10.55B y C) o incluso una entrada cribir al glaucoma en el que coexiste un grado significativo muy estrecha al ángulo (quizá de 20° o menor; fig. 10.55D). de bloqueo pupilar y no pupilar inducidos por el iris. ○ PIO, papila óptica y campo visual normales. ○ Entre los factores anatómicos concretos que pueden causarlo ○ Ausencia de SAP. se encuentran el iris en meseta (por procesos ciliares situados ○ El riesgo de GCAP a los 5 años rondaría el 30%. o rotados hacia delante; fig. 10.58) y un iris más grueso o de Cierre angular primario (CAP) posición más anterior; algunos autores han introducido el ○ La gonioscopia muestra CIT en tres o más cuadrantes concepto de iris periférico «en rollo grueso». Un iris peri- (fig. 10.56A) con aumento de la PIO o SAP (fig. 10.56B), o férico más grueso puede ser relativamente importante en abundantes manchas de pigmento en la MT. pacientes originarios de Extremo Oriente. ERRNVPHGLFRVRUJ  10 CAPÍTULO Glaucoma 361 Fig. 10.55 Sospecha de cierre angular primario. (A) En la gonioscopia solo son visibles una doble línea de Schwalbe y parte de la malla trabecular no pigmentada; hay aposición del iris con la malla pigmentada; (B) manchas de pigmento en la malla trabecular no pigmentada vista mediante gonioscopia con indentación; (C) ángulo moderado, pero no excesivamente estrecho, para comparación; línea de Schwalbe con poco pigmento, malla trabecular no pigmentada y malla trabecular pigmentada; (D) ángulo muy estrecho con la luz apagada en TCO del segmento anterior. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Fig. 10.56 Cierre angular primario. (A) Ángulo inferior cerrado en la gonioscopia; (B) SAP en la gonioscopia con indentación en el ángulo superior. (Por cortesía de L. MacKeen – fig. A.) ERRNVPHGLFRVRUJ 362 Glaucoma por cierre angular primario Cierre angular inducido por el cristalino. El cierre angular que se debe predominantemente al cristalino o a una causa retro- lenticular se considera a menudo secundario (v. más adelante). ○ Solo incluye aquellos casos en los que un cambio repentino del volumen o la posición del cristalino da lugar a una ele- vación aguda o subaguda de la PIO. ○ Normalmente por progresión rápida de una catarata intu- mescente (glaucoma facomórfico) o por subluxación anterior del cristalino. Fig. 10.57 Cierre angular por bloqueo pupilar con convexidad ○ Se puede considerar que prácticamente todos los casos de anterior del iris y contacto iridocorneal. bloqueo pupilar tienen un elemento facomórfico que aumen- ta con la edad al ir creciendo el cristalino. Retrolenticular ○ Glaucoma maligno («bloqueo ciliolenticular»; v. anteriormente). ○ Causas del segmento posterior que provocan cierre angular secundario). Se ha propuesto la etiqueta de «mecanismo combinado» cuando coexisten elementos de cierre angular y glaucoma de ángulo abierto. Se ha postulado que la disminución del drenaje del humor acuoso en el cierre angular se debe a los siguientes mecanismos en grado variable: ○ Obstrucción por aposición del iris. ○ Degeneración de la propia MT por contacto crónico o intermitente con el iris o por lesión mantenida causada por elevación de la PIO. ○ Oclusión permanente de la MT por SAP; el pronóstico para el control de la PIO se correlaciona bien con la extensión de las SAP. Factores de riesgo Edad. La media de edad de presentación del bloqueo pupilar rela- tivo es de unos 60 años. Las formas de cierre angular primario por Fig. 10.58 Biomicroscopia por ultrasonidos en una configuración bloqueo no pupilar tienden a ocurrir en edades más tempranas. de iris en meseta que muestra pérdida del surco ciliar por unos procesos ciliares de localización anterior. Sexo. Las mujeres se ven afectadas más a menudo que los hombres. (Por cortesía de J. Schuman, V. Christopoulos, D. Dhaliwal, M. Kahook y Raza. Especialmente prevalente en Asia Oriental y la India; en la R. Noecker, de ‘Lens and Glaucoma’, en Rapid Diagnosis in Ophthalmology, primera, el bloqueo no pupilar es relativamente más significativo. Mosby 2008.) Antecedentes familiares. Los factores genéticos son importan- tes, pero no se conocen bien, y la prevalencia de cierre angular ○ La configuración de iris en meseta se caracteriza por un plano es mayor entre los parientes. del iris central plano o solo levemente convexo, a menudo Refracción. Los ojos con bloqueo pupilar «puro» son típica- asociado a profundidad de la cámara anterior central nor- mente hipermétropes, aunque no hay una distinción tan clara mal o solo ligeramente menos profunda. El receso angular en el bloqueo no pupilar, que puede ocurrir incluso en ojos es típicamente muy estrecho, con una abrupta angulación miopes. Hasta un sexto de los pacientes con hipermetropía de hacia atrás del iris sobre unos procesos ciliares adelantados 1 D o más presentan SCAP, por lo que debe plantearse hacer una o rotados anteriormente. En la gonioscopia por indentación gonioscopia por sistema en todos los hipermétropes. se ve el signo característico de la «doble joroba», estando Longitud axial. Los ojos cortos tienden a tener una CA menos producida la joroba central por la parte central del cristalino profunda (fig. 10.59). Los ojos nanoftálmicos muestran una lon- subyacente que soporta el iris, y la joroba periférica, por los gitud axial muy pequeña con un cristalino proporcionalmente procesos ciliares subyacentes. grande, por lo que tienen un riesgo especial. ○ El síndrome de iris en meseta describe la persistencia de cierre angular a pesar de una iridotomía permeable en un Diagnóstico paciente con configuración de iris en meseta; puede ser necesario explorar con la luz apagada o dilatar farmaco- lógicamente la pupila para demostrar el cierre angular. Se Síntomas divide en una forma completa, en la que existe oclusión de la La mayoría de los pacientes con cierre angular están asintomáti- MT funcional y aumento de la PIO, y otra forma incompleta cos, incluso la mayoría de los que tienen aumento intermitente con oclusión menos acusada y PIO normal. o crónico de la PIO. ERRNVPHGLFRVRUJ  10 CAPÍTULO Glaucoma 363 La CA está aplanada y suele haber turbidez del humor acuoso. Es clásica la presencia de una pupila en semimidriasis ovalada verticalmente (fig. 10.60B). El otro ojo muestra típicamente un ángulo estrecho; si no es así, debe pensarse en un cierre secundario. CAPA resuelto ○ Fase precoz: PIO baja (agotamiento del cuerpo ciliar y efecto del tratamiento intensivo), pliegues en la membrana de Des- cemet si la PIO se ha reducido rápidamente (fig. 10.61A), con- gestión de la cabeza del nervio óptico y pliegues coroideos. ○ Fase tardía: atrofia de iris en espiral, glaukomflecken (focos blancos de necrosis en la superficie del cristalino) y otras for- mas de catarata, y pupila irregular por lesión de los músculos esfínter o dilatador del iris y sinequias posteriores (fig. 10.61B); el nervio óptico puede ser normal o mostrar diversos signos de lesión, como palidez o excavación (fig. 10.61C). Fig. 10.59 Cámara anterior poco profunda. Puede presentarse con leves síntomas intermitentes de visión borrosa («la habitación está llena de humo») y halos («arco iris alrededor de las luces») por edema epitelial corneal, o de forma aguda con reducción marcada de visión, enrojecimiento y dolor ocular o periocular más cefalea; también puede haber dolor abdominal y otros síntomas gastrointestinales. Puede haber factores precipitantes, como ver la televisión en una habitación en penumbra, la midriasis o raramente la miosis farmacológica, adoptar una posición semiprona (p. ej., lectura), estrés emocional agudo y, en ocasiones, medicaciones sistémicas: parasimpaticolíticos o simpaticomiméticos, como inhaladores, parches para la cinetosis y antigripales (efecto midriático), topira- mato y otros derivados de sulfamidas (derrame del cuerpo ciliar). Signos Presentación crónica ○ La AV es normal a menos que haya daño avanzado. ○ La profundidad de la CA es relativamente menor en el blo- queo pupilar relativo que en el bloqueo no pupilar. ○ La elevación de la PIO puede ser solo intermitente. ○ El cierre angular «reptante» se caracteriza por un avance gradual en banda hacia delante de la inserción aparente del iris. Empieza en la parte más profunda del ángulo y se © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. extiende circunferencialmente. ○ El CIT intermitente puede asociarse a formación de SAP discretas, lesiones individuales de aspecto piramidal («en dientes de sierra»). ○ Los signos del nervio óptico dependen de la gravedad de la lesión. Cierre angular primario agudo (CAPA). La agudeza visual suele encontrarse entre 1/10 y movimientos de la mano. Fig. 10.60 Cierre angular primario agudo (congestivo). La PIO suele