Physiopathologie de l'état de choc hypovolémique PDF

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ÉTAT DE CHOC HYPOVOLÉMIQUE Dr.TIMIZAR Service De Réanimation Médicale Centre Hospitalo-universitaire Mohamed-Lamine Debaghine Bab-El-Oued  PLAN 1) INTRODUCTION 2) RAPPEL PHYSIOLOGIE 3) DÉFINITION DU CHOC HYPOVOLÉMIQUE 4)PHYSIOPATHOLOGIE ( LES DIFFERENTES...

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ÉTAT DE CHOC HYPOVOLÉMIQUE Dr.TIMIZAR Service De Réanimation Médicale Centre Hospitalo-universitaire Mohamed-Lamine Debaghine Bab-El-Oued  PLAN 1) INTRODUCTION 2) RAPPEL PHYSIOLOGIE 3) DÉFINITION DU CHOC HYPOVOLÉMIQUE 4)PHYSIOPATHOLOGIE ( LES DIFFERENTES PHASES DE CHOC) 5) ETIOLOGIES 6)DIAGNOSTIQUE D’UN ETAT DE CHOC INTRODUCTION Etat de choc se définit comme une défaillance ou insuffisance circulatoire (système cardiocirculatoire) aigue et permanente secondaire à une inadéquation entre l’apport et les besoins tissulaire périphérique en O2 aboutissant à une hypoxie cellulaire ATTEINTE MULTIVISCERALE C’est une urgence diagnostique et thérapeutique INTRODUCTION II 4 grands mécanismes peuvent être à l’origine : Hypovolémique Cardiogénique Obstructif (Obstruction du lit vasculaire) Distributif (Anomalies de distributions) Ces différents mécanismes peuvent être intriqués entre eux.  Q= VES x FC RAPPEL PHYSIOLOGIE VES= VTD-VTS PA = Q X RVS Au plan physiologique, il est important de connaitre et TaO2=Cao2 X Q rappeler certaines notions afin d’assimiler la CaO2=1.34xHbx Sao2 physiopathologie et instaurer une prise en charge. Dav=Cao2-Cvo2 Vo2=Q x Dav oLes organes nobles sont : cœur ,cerveau, poumon. VO2 = TO2 x ERO2 oLes territoire splanchniques: musculo-cutanée , ERO2=Dav /CaO2 intestinales , rein Les réseaux sanguins se divisent en 2 systèmes: Système capacitif : Veines c’est réservoir du sang. Système résistif : Artères qui reflète la pression artérielle et permet d’adapter le volume sanguin aux besoins des organes.  QC = VES x FC VES = VTD - VTS Precharge contraction cardiaque Retour veineux (Inotropisme +) + Post charge (RAS ou RVS = Si Retour veineux  résistance artérielle ou vasculaire systémique ) hypovolémie:  VTD Le volume éjecté par le cœur à chaque systole dépend du retour veineux. Donc le débit cardiaque dépend du retour veineux et de la fonction cardiaque qui détermine le volume d’éjection systolique. 1. Mécanismes de compensation macrocirculatoires Au niveau macrocirculatoire, la chute du débit cardiaque (DC) va entraîner tardivement une diminution de la pression artérielle moyenne (PAM). En effet, la pression artérielle moyenne, est longtemps compensée par une augmentation des résistances vasculaires périphériques (RVS) : PAM = DC × RVS. Les barorécepteurs artériels carotidiens et aortiques constituent le principal mécanisme afférent de la stimulation sympathique 2. Mécanismes de compensation microcirculatoires Au niveau microcirculatoire, la chute du débit cardiaque va entraîner une diminution du transport artériel en oxygène, elle-même aggravée par une hypoxémie ou une anémie : TaO2 = DC × ([Hb] × 1,34 × SaO2) + PaO2 × 0,003. Adaptation du métabolisme cellulaire vise à maintenir un équilibre entre la production d’adénosine triphosphate (ATP) et les besoins métaboliques par augmentation de l’extraction en oxygène (EO 2 ) permet de compenser la baisse du transport artériel en oxygène jusqu’à un certain seuil critique ou l’EO 2 est insuffisante, la cellule passe en métabolisme anaérobie pour assurer une production minimale d’ATP et maintenir ses fonctions essentielles. La mise en jeu de ce métabolisme anaérobie se traduit par la formation de lactate et de protons. Aussi les cellules seraient capables de diminuer leur métabolisme (suppression de certaines synthèses protéiques) face à la baisse des apports énergétiques afin de mettre en adéquation leurs besoins métaboliques et la production limitée d’ATP par voie anaérobie.  Phase aérobie Phase d’anaérobiose DÉFINITION DU CHOC HYPOVOLÉMIQUE Choc hypovolémique : Caractérisé par diminution brutale; important et durable du volume intravasculaire (volume sanguin circulant) responsable d’une diminution du débit cardiaque secondaire à la diminution du retour veineux (diminution de la précharge). Les chocs hypovolémiques sont la conséquence d’une hypovolémie soit : - Vraie (absolue) : hémorragie, pertes digestives (diarrhées et vomissements), brûlures étendues, certains médicaments et défaut d’hydratation………….. - Relative : par vasoplégie ( vasodilatation ) La sévérité de l’état de choc hypovolémique dépend de l’importance et de la vitesse de la réduction de la volémie , ainsi que de l’efficacité des mécanismes compensateurs. HEMOGLOBINE PHYSIOPATHOLOGIE I Diminution du volume intravasculaire induit une diminution du retour veineux qui engendre une diminution du débit cardiaque Q : responsable d’une diminution de l’oxygénation tissulaire par réduction du transport d’O2 , malgré une augmentation de l’extraction périphérique d’O2 comme en témoigne l’augmentation de la différence artérioveineuse (DAV), une souffrance cellulaire s’installe et se généralise pour réaliser un tableau de défaillance multiviscérale (SDMV) au stade ultime. Etat de choc hémorragique en plus de la baisse de la volémie et associée à une anémie participe à la diminution du Tao2 donc augmentation de la production du lactate. PHYSIOPATHOLOGIE II LES DIFFERENTES PHASES DE CHOC Le choc hypovolémique passe par 3 phases : 1ère phase compensé : (phase sympatho-excitatrice) 1) PA maintenue par stimulation du système sympathique induisant une vasoconstriction artérioveineuse dû au libération des catécholamines endogène(adrénaline + noradrénaline) tachycardie + augmentation RVS par vasoconstriction des territoires splanchnique redistribution du débit cardiaque 2) Une vasoconstriction veineuse entrainant une diminution de la capacitance veineuse afin de maintenir le retour veineux (précharge cardiaque) en association avec une augmentation de la fréquence cardiaque. 3) Stimulation de l’activité hormonale par augmentation d’activité rénine plasmatique (augmentation de la synthèse angiotensine II + aldostérone ) et sécrétion ADH par rétention hydrosodé au niveau tubule rénale visant à reconstituer la volémie plasmatique PHYSIOPATHOLOGIE III LES DIFFERENTES PHASES DE CHOC 4) De façon concomitante, des mouvements trans-capillaires participent à la reconstitution du volume plasmatique (passage liquidien de l’interstitium vers le sang). 5) une augmentation de l’extraction périphérique d’O2 comme en témoigne l’augmentation de la différence artérioveineuse (DAV), la circulation splanchnique se trouve sacrifiée, d’où l’apparition d’une ischémie intestinale et d’une augmentation de la perméabilité intestinale. Ceci pourrait favoriser la translocation bactérienne. Il existe enfin une immunosuppression et une altération des fonctions hépatique.  LES RÉPONSES HUMORALES ETAT DE CHOC HYPOVOLEMIQUE Baisse de la PA Sécrétion de rénine Adrénaline Noradrénaline Angiotensine II REDISTRIBUTION Vasopressine Aldostérone Hypoperfusion Ischémie- ADH Reperfusion musculaire hépato-splanchnique Rétention rénale hydrosodée Vasoconstriction Lorsque la pression artérielle baisse le rein libère une enzyme rénine qui clive une protéine l’angiotensinogene qui la fragmente en angiotensine I inactive et transformer par l’enzyme de conversion de l’angiotensine en angiotensine II active , ce dernier provoque constriction des parois musculaires de petites artères et secrète une hormone aldostérone par les glandes surrénales ( rétention de sel) et la vasopressine par l’hypophyse (rétention hydrique) PHYSIOPATHOLOGIE VI LES DIFFERENTES PHASES DE CHOC Seconde phase décompensé : phase sympatho-inhibitrice en absence de traitement, les mécanismes compensateurs vont être dépassés. phase d’inhibition de l’activité sympathique, affectée par l’acidose métabolique (lactique) résultant du métabolisme anaérobie. On observe alors: une chute de la pression artérielle par réduction brutale des résistances systémiques et une bradycardie. A ce stade, la sécrétion d’adrénaline, d’angiotensine II et d’arginine vasopressine est massive mais reste sans effet sur l’état hémodynamique. Physiopathologie V LES DIFFERENTES PHASES DE CHOC 3ème phase : choc irréversible c’est la phase ultime malgré un traitement bien adapté Effondrement du débit cardiaque qui engendre hypoxie cellulaire L’hypoxie cellulaire secondaire à l’hypoperfusion et la diminution de la production aérobie d’ATP.  accumulation des lactates au niveau cellulaire, entrainant l’inhibition de certaines voies métaboliques (glycolyse, béta-oxydation). L’activité des pompes membranaires ATPase-dépendantes devient réduite, entraine une entrée de sodium et de l’eau dans la cellule (œdème cellulaire) et une élévation du calcium intra- cytosolique. Activation des enzymes membranaires(phospholipases) qui provoquent la destruction des structures membranaires et libèrent des métabolites de l’acide arachidonique (thromboxane), vasoconstricteurs et activateurs de l’agrégation plaquettaire. PHYSIOPATHOLOGIE VI LES DIFFERENTES PHASES DE CHOC 3ÈME PHASE : CHOC IRRÉVERSIBLE L’hypoxie se manifeste au niveau de tout les viscères de l’organisme provoquant une libération dans le sang de substances vasoactives (prostaglandines, kinines, histamine, leucotriènes, oxyde nitrique) ou cardioactives (Myocardial Depressant Factor),aggravant davantage la défaillance circulatoire.  La transition d’un état de choc compensé à celui de choc décompensé serait marquée au niveau microcirculatoire par la perte du tonus vasoconstricteur des artérioles précapillaires. Tous ces facteurs aboutissant à une réduction irréversible du flux microcirculatoire (obstruction capillaire), d’où un cortège de défaillance viscérales : insuffisance rénale et hépato-cellulaire, œdème pulmonaire, gastrites hémorragique… ETIOLOGIES I L’interaction entre le contenant (la capacitance du système circulatoire) et le contenu (la volémie) définit la volémie efficace Donc les chocs hypovolémiques sont la conséquence d’une hypovolémie soit : A. Choc hypovolémique vrai (par perte liquidienne) : 1. Pertes de sang (état de choc hémorragique) a. Hémorragies extériorisées : par lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires : - Hémorragie digestive : hématémèse, rectorragies - Plaies vasculaires - Plaies cutanéomuqueuses: une simple plaie du scalp négligée peut être très hémorragique et entrainer un état de choc - Epistaxis - Hémoptysies - Métrorragies b. Hémorragies non-extériorisées : - Intrathoracique: Hémothorax / Dissection aortique / Rupture traumatique de l’isthme de l’aorte - Intrapéritonéale: Rupture de rate ou de foie / Grossesse extra-utérine - Rétropéritonéale: Rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale /lésion vasculaire rénale / fracture du bassin - Osseuse: Fracture du fémur ( 1 à 1.5 l de sang) - Digestive: Ulcère gastrique ou duodénal avant hématémèse ou méléna ETIOLOGIES II 2. Pertes de plasma : - Brûlures grave (> 20%) - Syndrome de Lyell (Toxidermie généralisée). 3. Pertes hydro-électrolytiques (Déshydratation aigue) : d’origine : - Digestives : Vomissements /Diarrhées / Fistules digestives - Urinaires : Diabète insipide / Polyurie osmotique/ Levée d’obstacle/prise de diuretiques - Cutanées : Coup de chaleur - Séquestration liquidienne ou 3ème secteur : péritonite, occlusion intestinale, pancréatite, infarctus mésentérique,…… B. Choc Hypovolémique relatif (par vasodilatation excessive) vasoplégie : Il est la conséquence d’une augmentation de la capacité du système vasculaire par vasodilatation extrême avec perte du tonus sympathique : - Choc spinal - Choc vagal - Tétraplégies - Coma dépassé - Intoxications DIAGNOSTIQUE D’UN ETAT DE CHOC I C’est un diagnostic clinique, dont le traitement doit débuter sans attendre les résultats paracliniques diagnostique clinique: Les signes cliniques : Cardio-vasculaires : Tachycardie reflexe (peut être absente chez malade sous bétabloquant) Hypotension systolique < 90 mm Hg (ou baisse de 40 mm Hg par rapport au chiffre de base) ou Pression artérielle moyenne < 65 mm Hg.  différentielle (PP = systolique – diastolique) basse témoigne donc d’une chute du VES. baisse PAD RVS effondrée Défaillance myocardique (en cas de cardiopathie préexistante ou d’évolution vers une défaillance multiviscérale). Respiratoires : Polypnée superficielle > 25cycles/min, tirage SpO2 < 90% et l’hyperventilation aggrave la dette en oxygène ( car respiration fait appel au muscle diaphragmatique qui a besoin d’ATP) Il s’associe au poumon de choc SDRA ( syndrome de détresse respiratoire aigue ) DIAGNOSTIQUE D’UN ETAT DE CHOC II Rénales : Oligo-anurie (< 0.5 ml/kg/h) par redistribution vasoconstrictrice des débits vers les organes « prioritaires » à basse réserve. Élévation de l’urée sanguin +/- créatininémie > 177 mmol/l (20 mg/l), ou ascension >50 % valeur initiale chez insuffisant rénale chronique. Neurologiques : Angoisse, confusion, agitation, prostration, coma (score de Glasgow < 8) encéphalopathie Métabolisme: Diminution de l'utilisation des glucides +Hypercatabolisme protidique +ascension du taux de lactate. DIAGNOSTIQUE D’UN ETAT DE CHOC III Cutanés Extrémités froide, moite, temps de recoloration capillaire > 3 secondes au niveau des ongles Marbrures plus marquées au genoux, réalisant le classique « choc froid » qui correspond à la réaction sympathique (vasoconstriction intense). DIAGNOSTIQUE D’UN ETAT DE CHOC IV Hépatiques : Ictères , syndrome de Cholestase (bilirubinémie > 34 μmol/l, ascension des enzymes hépatique : cytolyse, diminution des facteurs de la coagulation de plus de 30 %. Digestive : Iléus, abdomen aigu +/- hémorragie digestive sur ischémie mésentérique. Ulcérations « de stress » avec Hémorragie. Nécroses digestives. Coagulation : Saignements massifs, diffus en nappe, ou thromboses ischémiques des extrémités, purpura, thrombopénie < 100 000/mm3, Taux de prothrombine < 50 %, Coagulation Intravasculaire Disséminée(CIVD),ou baisse > 30 % des plaquettes, du TP, ou des facteurs coagulation DIAGNOSTIQUE D’UN ETAT DE CHOC V DIAGNOSTIC SPECIFIQUE Choc hypovolémique le diagnostic de choc hypovolémique repose sur : Les signes cliniques de déshydratation extracellulaire extrême(perte de poids, pli cutané, sécheresse des muqueuses, collapsus des veines superficielles) le contexte clinique : notion de traumatisme, d’hémorragie extériorisée ou non, pâleur, abdomen distendu, prise d’anticoagulant et/ ou d’antiagrégant plaquettaire, chirurgie récente, coagulopathies (hémophilie), grossesse (Grossesse extra-utérine, rupture utérine), Hb