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Questions and Answers
Was beschreibt das Demenzsyndrom in Bezug auf kognitive Funktionen?
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Welches Symptom tritt typischerweise zu Beginn der Alzheimer-Demenz auf?
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Welche neurobiologischen Merkmale sind nicht typisch für die Alzheimer-Demenz?
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Wie hoch sind die geschätzten jährlichen Kosten durch Demenzerkrankungen in der Schweiz?
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Welche Aussage zu Alzheimer-Patient*innen trifft nicht zu?
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Was sind die Hauptursachen für Hirnatrophie bei Alzheimer-Demenz?
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Welche Art von Medikamenten wird eingesetzt, um die Symptome der Alzheimer-Demenz zu reduzieren?
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Welche Symptome treten anfänglich häufig bei Alzheimer-Demenz auf?
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Wie gestaltet sich die Diagnostik der Alzheimer-Demenz?
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Was beschreibt am besten die Beziehung zwischen Amyloidplaques und dem Krankheitsverlauf der Alzheimer-Demenz?
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Was ist eine Hauptfunktion des Zytoskeletts in Axonen?
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Welche der folgenden Aussagen über Neurotransmitter in Axonen ist korrekt?
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Bei der neuropsychologischen Intervention werden vor allem welche Maßnahmen eingesetzt?
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Welches der folgenden Medikamente wird primär zur Kompensation der schwächeren cholinergen Transmission bei Alzheimer eingesetzt?
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Welche Aussage über die Kombination von AChE-Inhibitors und BuChE-Inhibitors ist korrekt?
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Was ist ein potentielles Problem der Aβ1-42 Impfung?
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Was beschreibt am besten den Mini Mental State Examination (MMSE)?
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Welche der folgenden Aussagen zu neuropsychologischen Interventionen ist zutreffend?
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Was beschreibt den Begriff 'Floor und Ceiling' in Zusammenhang mit Demenz-Assessment?
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Welche der folgenden Maßnahmen wird nicht zur Verbesserung kognitiver Fähigkeiten empfohlen?
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Wie wird der Montreal Cognitive Assessment (MoCA) im Vergleich zum MMSE bewertet?
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Welches dieser Symptome ist typischerweise nicht mit der Alzheimer-Demenz assoziiert?
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Welche der folgenden Aussagen beschreibt nicht einen häufigen Krankheitsverlauf der Alzheimer-Demenz?
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Was sind die vier wesentlichen neurobiologischen Merkmale der Alzheimer-Demenz?
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Wie hoch ist der Anteil der Personen mit Demenzerkrankung in der Schweiz, welcher diagnostiziert wurde?
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Welche Aussage über die Alzheimer-Demenz ist falsch?
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Welcher der folgenden Neurotransmitter ist am stärksten von der Alzheimer-Demenz betroffen?
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Welche der folgenden Diagnosetests ist am häufigsten für die Beurteilung kognitiver Fähigkeiten bei Alzheimer-Patient*innen geeignet?
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Was ist eine häufige neuropsychologische Intervention zur Unterstützung von Alzheimer-Patient*innen?
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Wie erfolgt die Behandlung der Alzheimer-Demenz derzeit hauptsächlich?
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Welches der folgenden Symptome tritt in der Regel nicht frühzeitig bei Alzheimer-Demenz auf?
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Was beschreibt am besten die Rolle von Beta-Amyloid-Plaques im Verlauf der Alzheimer-Demenz?
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In welchen Bereichen sind Alzheimer-Patient*innen in der Regel zunächst weniger betroffen?
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Welches der folgenden Merkmale ist charakteristisch für die Neurobiologie der Alzheimer-Demenz?
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Welche Aussage zur Anwendung von AChE-Hemmern ist korrekt?
Welche Aussage zur Anwendung von AChE-Hemmern ist korrekt?
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Welcher Vorteil ergibt sich aus der Kombination von AChE-Hemmern und BuChE-Hemmern?
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Welche Funktion haben NMDA-Rezeptor Blocker in der Therapie der Alzheimer-Demenz?
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Welches Assessment eignet sich besser zur Erkennung früher Stadien kognitiver Beeinträchtigung?
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Was beschreibt die sekundäre Prävention im Kontext neuropsychologischer Interventionen?
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Welches Ziel haben neuropsychologische Interventionen?
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Was ist bei der Durchführung eines Demenz-Assessments zu beachten?
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Was ist die Hauptursache für die Entstehung der vaskulären Demenz?
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Welches der folgenden Symptome tritt in der Regel NICHT bei Alzheimer-Demenz auf?
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Welche Rolle spielen β-Amyloid-Plaques bei der Alzheimer-Demenz?
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Was ist eine der ersten Funktionsstörungen bei Alzheimer-Demenz?
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Welche Aussage beschreibt die Neurobiologie der Alzheimer-Demenz am besten?
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Wie wirkt sich die phosphorylierte τ-Proteine auf Neuronen aus?
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In welchen Bereichen sind Alzheimer-Patienten typischerweise zu Beginn weniger betroffen?
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Was passiert mit der Funktion des Amyloid-Precursor-Proteins (APP) bei Alzheimer-Demenz?
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Welche Aussage über die Funktion von AChE-Hemmern ist korrekt?
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Was ist die Hauptwirkung von NMDA-Rezeptoren an glutametargen Synapsen?
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Welche Rolle spielt das Magnesium in Bezug auf NMDA-Rezeptoren?
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Was ist ein mögliches Risiko bei der Aβ1-42 Impfung?
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Was beschreibt die langfristige Potenzierung (LTP) am besten?
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Was ist der Effekt von NMDA-Rezeptor Blockern auf bestehende Gedächtnisinhalte?
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Welche der folgenden Interventionen ist als primär präventiv bei Demenzen am effektivsten?
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Wie wird Long-term depression (LTD) in der neuronalen Kommunikation beschrieben?
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Study Notes
Klinische Neuropsychologie HS 2024: Demenzerkrankungen (Teil 1) - Alzheimer-Demenz
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Demenzsyndrom: Komplexes neurologisches Krankheitsbild, charakterisiert durch Störungen in mehreren Leistungsbereichen, nicht nur durch eine isolierte Funktionsstörung. Betrifft üblicherweise praktisch alle mentalen Funktionen, wenn weit fortgeschritten. Eine isolierte Gedächtnisstörung ist nicht vorhanden. Es sind weitere kognitive Bereiche betroffen.
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Prävalenz/Häufigkeit (Alzheimer-Schweiz 2020): In der Schweiz ca. 130'000 Personen mit einer Demenzerkrankung, nur etwa ein Drittel ist diagnostiziert. Etwa 6% haben einen frühen Beginn (vor dem 65. Lebensjahr).
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Kosten: Demenzerkrankungen verursachen jährlich fast 12 Milliarden CHF an Kosten in der Schweiz. Pflege, Betreuung und direkte Kosten machen einen hohen Anteil aus.
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Typen von Demenzen (nach Gearing et al. (1995), Kosunen et al. (1996), Nagy et al. (1998)): Die vorliegende Übersicht zeigt eine Aufteilung in verschiedene Demenzformen (Alzheimer-Krankheit, vaskuläre Demenz, Demenz mit Lewy-Körperchen, frontotemporale Demenz und andere Demenzen). Die Alzheimer-Krankheit macht etwa 60% der Fälle aus.
Alzheimer-Demenz (AD):
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Beginn: Üblicherweise schleichend, mit Ausfällen des episodischen Gedächtnisses, gefolgt von Aphasien, Apraxien, Desorientierungen und Beeinträchtigungen der exekutiven Funktionen.
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Neurobiologische Grundlagen:
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β-Amyloid Plaques: Ablagerungen von β-Amyloid im neuronalen Gewebe.
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Neurofibrillary Tangles: Ablagerungen von τ-Protein im Axon.
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Reduzierte cholinerge Transmission: Verminderte Übertragung von Botenstoffen (z.B. Acetylcholin) im Nucleus basalis Meynert.
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Mikroentzündungen: Entzündungen in der Umgebung der β-Amyloid Plaques.
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Hirnatrophie: Gehirnschrumpfung als Folge der Schäden.
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Pharmakotherapie:
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AChE-Inhibitoren: Kompensieren die vermindertes Acetylcholin.
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BuChE-Inhibitoren: Verstärken die Wirkung bei fortschreitender AD.
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NMDA-Rezeptorblocker: Reduzieren das Hintergrundrauschen, um bestehende Gedächtnisinhalte länger zu erhalten.
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Aβ1-42 Impfung: Versucht, die Entstehung von β-Amyloid Plaques zu verhindern, aber dabei sind auch potenzielle Risiken zu beachten.
Diagnostik:
- Schwierigkeiten: Demenz-Assessment ist oft schwierig aufgrund des schmalen Bereichs zwischen Floor und Ceiling. Patient*innen können schnell nicht mehr testbar sein.
- Verhaltensbeobachtung: In späteren Krankheitsstadien wird die Verhaltensbeobachtung wichtiger.
- Diagnostische Verfahren: Standardisierte Tests wie MMSE (Mini-Mental-State Examination) und MOCA (Montreal Cognitive Assessment) sind hilfreich zur Erkennung von Demenz. Der Mini-Mental-Status-Test (MMST) stellt einen weiteren diagnostischen Ansatz dar.
Neuropsychologische Interventionen:
- Vielzahl von kognitiven Trainingsinterventionen: Kaum primär präventiv und ohne grosse Transfer-Effekte.
- Sekundär-Prävention: Trainiert die Funktionen, welche im Alltag benötigt werden, um mit den Symptomen umzugehen und Kompensationsstrategien und soziale Fähigkeiten zu fördern.
- Beispiele für Interventionsprogramme: Bruderer-Hofstetter et al. (2021) F.I.T.AL. stellt ein umfassendes Interventionsprogramm vor.
Weitere Aspekte:
- Verteilung der Amyloid-Plaques im Kortex: Die Verteilung der Plaques im Gehirn verändert sich im Verlauf der Krankheit. Früher sind sensorisch-motorische Regionen weniger betroffen.
- Neuroanatomie von Axonen: Informationen über die Struktur des Axons.
- Chemische Synapsen: Beschreibung des Funktionsprinzips von chemischen Synapsen.
- LTP (langfristige Potenzierung): Wichtig für die Bildung von Erinnerungen.
- LTD (langfristige Depression): Wichtig für die Modifikation von Synapsen.
- Formation von Erinnerungen (LTP & LTD): Erklärung wie LTP und LTD zur Formation von Erinnerungen beitragen, u.a. über zelluläre Strukturen.
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Description
In diesem Quiz lernen Sie die Grundlagen der Alzheimer-Demenz kennen, einschließlich der Prävalenz in der Schweiz und der damit verbundenen Kosten. Das Quiz diskutiert auch verschiedene Typen von Demenzen und deren Auswirkungen auf die kognitiven Funktionen. Testen Sie Ihr Wissen über die wichtigsten Aspekte dieser weit verbreiteten Erkrankung.