Physiopathologie de la Douleur PDF

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR  Définitions 1. La douleur : « Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée a une lésion tissulaire réelle ou potentielle , ou décrite en termes d’une telle lésion » (IASP 1979). “une expérience sensorielle et émotionnell...

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR  Définitions 1. La douleur : « Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée a une lésion tissulaire réelle ou potentielle , ou décrite en termes d’une telle lésion » (IASP 1979). “une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à, ou ressemblant à celle associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle”(IASP 2020) (IASP ) International Association for the Study of Pain Conception actuelle: La douleur est considérée comme un phénomène multidimensionnel, plurifactoriel et non comme une réaction simple, univoque à une stimulation périphérique. Ils’agit d’une manifestation totalement subjective et comportementale en réponse à un stimulus nociceptif physique ou psychologique Caractère multidimensionnel : (1) Lésion tissulaire réelle (atteinte lésionnelle réelle): mise en jeu de récepteurs périphériques spécifiques. (2) Lésion tissulaire potentielle (atteinte potentielle): absence de lésion périphérique mais présence de lésions centrales. (3) Lésion tissulaire décrite: la description par le sujet en terme d’une telle lésion est le reflet du versant psychogène de la douleur La nociception : Processus sensoriel à I’origine du message nerveux qui provoque la douleur. L’allodynie : Il s’agit d’une douleur en réponse à des stimuli « non douloureux » mécaniques ou thérmiques (ex: éffleurement de la peau) due a une diminution du seuil d’activation des nocicepteurs: Un stimulus habituellement non douloureux va provoquer des sensations douloureuses. Douleur à des stimuli non douloureux. 2. L’hyperalgesie / L’hyperalgie : C’est une réponse exagérée à une stimulation nociceptive par abaissement du seuil aux stimulations nociceptives. Réponse exagérée à une stimulation douloureuse.  Composantes de la douleur A. Sensori-discriminative : lièe à la capacite d’analyser la nature, la localisation, la durée et l’intensite de la stimulation douloureuse. B. Affectivo-emotionnelle : toute douleur s’accompagne d’un retentissement sur l’affectivite et l’émotion ( angoisse, dépression, peur, anxiète). C. Cognitive : attention, interprétation et valeurs attribuées à la douleur, décisions sur le comportement à adopter. D.comportementale : modification du comportement (fuite,...). Types de douleurs : 1. Douleur aigue : ▪ Survient brusquement, par exemple à la suite d'une blèssure ou d'une opèration. ▪ Se traite éfficacement pardes moyens pharmacologiques (mèdicament antidouleur, anesthèsie). ▪ Disparait génèralement une fois la blèssure guérie ou l'inflammation résorbèe.  2. La douleur chronique : ▪ Persiste sur une période prolongèe, > 3 mois. ▪ Peut soit: ❑Se maintenir de façon relativement constante (dans le cas de douleurs cancereuses, par exemple), ❑Varier d'intensité en fonction des périodes. ▪ De causes organiques et/ou psychiques. > Fait important a retenir : Insuffisamments traités, les états douloureux aigus peuvent dégènèrer en douleurs chronique Voies de transmission et de perception de la douleur > 1er neurone = neurone de premier ordre = Proto-neurone : Peripherie corne dorsale de la moelle epiniere > 2eme neurone = neurone de second ordre = Deuto-neurone (Spinothalamique) : Moelle epiniere thalamus > 3eme neurone = neurone de 3eme ordre = Thalamo-cortical : Thalamus cortex cerebral Relais Les relais entre les différents neurones se font a deux niveaux: 1er relais (spinal) : Corne posterieur de la moelle épinière. 2eme relais (thalamique): Thalamus  Cortex 2 eme relais 3rd Order Neuron Thalamique 3 eme neurone : Thalamo -cortical Physiopathologie Entre le message douloureux et la perception de la douleur, il existe une cascade electrique et chimique qui se divise en 4 etapes distinctes  1. Transduction > Leur stimulation (activation) se fait par action directe (lèsion tissulaire) et indirecte (substances algogènes endogènes libèrèes par le tissu lèsè). > L’activation de ces nocicepteurs se fait donc par un ensemble de mèdiateurs chimiques libèrès sur place, constituant ainsi une « soupe inflammatoire ». 2.La transmission Terminaisons libres > 600/cm2 03 groupes de fibres nerveuses Afferences contenues dans un nerf sensitif d’origine primaires cutanée Aβ, Aσ, C. Ganglion rachidien Seules les fibres Aσ et C sont spécifiques Aβ : toucher (racine dorsale du nerf spinale) Moelle epinieip de la douleur. pression, vibrations > Les Aβ véhiculent la sensibilité tactile et proprioceptive. Nocicepteur: 1er neurone de la voie > La transmission est assurèe par des fibres myèlinisèes de petit calibre (Aσ) et des fibres amyèliniques (C). Pour la sensibilite nociceptive : □ Les mécano-nocicepteurs activés par des stimuli mécaniques, se prolongeant par des fibres Aσ (transmission rapide) ; □ Les nocicepteurs polymodaux activés par des stimuli thèrmiques, chimiques ou mécaniques, se prolongeant par des fibres C (transmission lente). Ces deux types de fibres expliquent la sensation de double douleur : la première ressentie plutot comme une piqure, apparaissant rapidement et correspondant a l’activation des fibres Aσ ; la seconde plus tardive, évocatrice d’une brulure, corrèspondant a l’activation des fibres C.  2.transmission Corne dorsale de la ME Libèration des principaux neuromediateurs de la douleur par les fibres Aσ et C dans I’espace synaptique : ❑Glutamate : excitateur puissant. ❑Aspartate ❑Substance P : le principal neurotransmetteur de la douleur. 2. Transmission Voies spinales ascendantes > 2 voies principales □ Voie de la composante sensorielle discriminative de la douleur (emplacement, intensité, nature de la douleur): faisceaux spinothalamique. □ Voie de la composante émotionnelle, affective de la douleur (caractère désagreable, déclenche la fuite, la défense): voie spinoréticulaire.  3. La perception La perception : l’information nociceptive atteint les différentes régions du cortex. ▪Les composantes sensorielles/ discriminatives (aires somesthésiques pariétales S1 et S2) ▪Les affectives/émotionnelles (cortex cingulaire antérieur, insula) ▪ cognitive (cortex préfrontal ) 4. Régulation / Modulation/ Mécanismes de controle de la douleur Les voies nociceptives affèrentes sont en permanence régulées par des systèmes, essentiellement inhibiteurs, au niveau de leurs divers relais centraux (spinaux, bulbaires et thalamiques) Contrôle des messages nociceptifs 3-Contrôle des centres supérieurs 2- Contrôle inhibiteur déscendant 1- Gate control  4.1. Au niveau spinal 4.1.1. Gate control (théorie du Portillon) A.Les fibres de gros calibre exercent une inhibition Les messages nociceptifs des fibres Aσ et C sur le faisceau spinothalamique par l'intermediaire peuvent être bloqués a leur entrèe dans la corne postérieure de la moelle épinière par d'interneurones inhibiteur une action inhibitrice des fibres de gros calibre Aα et Aβ véhiculant des méssages tactiles non nociceptifs. 4.1. Au niveau spinal 4.1.2. Le système opioïde Au niveau de la corne dorsale de la moelle epiniere, il existe des recepteurs aux endorphines (opiacés) dont I’activation entrainerait une inhibition de la corne dorsale. Les endorphines sont des peptides endogènes qui miment l’action de la morphine et se fixent sur les récepteurs opiacés. 4.2. au niveau supra-spinal Le controle supraspinal s’éxerce surtout au niveau du tronc cérèbral, dont les neurones sont à l’origine des voies déscendantes inhibitrices qui se projèttent sur la corne dorsale de la moelle èpinière. Les voies déscendantes module l’intensité de la douleur (composante sensori-discriminative). Les voies descendantes inhibitrices Origine l’hypothalamus, des noyaux thalamiques ou du cortex (frontal et limbique): contiennent des neurones riches en récepteurs aux endorphines. Ces voies descendantes inhibitrices se projettent directement la corne dorsale de la moelle. La conséquence est une augmentation des taux médullaires de sérotonine et de norépinéphrine qui provoquent la libération de substances opioïdes endogènes contenues dans les interneurones inhibiteurs Ces substances opioïdes exercent une inhibition sur les afférences primaires de la corne dorsale par l’intermédiaire de récepteurs opioïdes spécifiques.  4.2.2. Contrôle des centres supérieurs du SNC Module surtout l'aspect désagréable de la douleur composante émotivo-affective (perception de ladouleur).. Les mécanismes de contrôle à ce niveau ne sont pas clairement élucidés. Deux théories sont proposées: L'existence d'une "gate control" au niveau du VPL :(noyau ventro-postéro-latéral) exercée par la voie lemniscale, similaire à celle de la corne dorsale. Le rôle du noyau réticulaire, Il reçoit des collatérales des projections corticales et thalamiques et exerce un contrôle inhibiteur sur les noyaux du thalamus.  Mécanismes physiopathologiques génerateurs de douleurs A. Etat normal (sujet sain) Balance entre les influences excitatrices et inhibitrices : ce qui évite la transmission d’un message douleureux influences excitatrices influences inhibitrices Fibres C Fibres Aβ Aα La transmission des messages nociceptifs sont réglés par un éffet de balance entre diverses influences.  Mecanismes physiopathologiques générateur de douleurs B. Douleur : influences excitatrices Fibres C influences inhibitrices Fibres Aβ, Aα La douleur survient lorsqu’il y a rupture de l’équilibre en faveur des messages excitateurs : soit par excès de nociception, soit par déficit des contrôles inhibiteurs, ou les deux (mixtes), sans oublier les douleurs psychogènes.  Conclusion ▪La douleur est complètement subjective. ▪ La même agression peut entrainer une douleur différente selon les personnes..