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Questions and Answers
¿Cuál es el gasto energético de la síntesis de glucosa utilizando glicerol como sustrato?
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¿Cuál de los siguientes sustratos NO se utiliza en la gluconeogénesis?
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¿Qué rol tiene el acetil CoA en la actividad de la piruvato carboxilasa?
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Durante qué condiciones se activa la gluconeogénesis en el hígado?
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¿Qué sucede con la piruvato carboxilasa cuando hay un exceso de ADP?
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¿Cuál es el regulador positivo más importante de la piruvato carboxilasa?
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¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente la relación entre gluconeogénesis y glucólisis?
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El gasto energético para la síntesis de glucosa a partir de oxalacetato es de:
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¿Cuál de los siguientes compuestos NO es un precursor utilizado en la gluconeogénesis?
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¿Qué evento puede activar la gluconeogénesis en el organismo?
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¿Cuál es el principal sitio de acción de la gluconeogénesis en el cuerpo humano?
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¿Qué enzima es el principal regulador alostérico del primer paso de la gluconeogénesis?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta sobre los pasos enzimáticos de la gluconeogénesis?
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¿Qué función tiene el glucagón en la gluconeogénesis?
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¿Cuál es el rango normal de glucosa en sangre que se mantiene gracias a la gluconeogénesis?
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¿Dónde se transforma el oxalacetato en malato durante el primer paso de la gluconeogénesis?
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¿Qué regulador positivo activa la fructosa 1,6 bifosfatasa-1 (FBP-1)?
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¿Cuál es el efecto del consumo excesivo de alcohol en la gluconeogénesis?
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¿Qué sucede en el caso de deficiencia de la enzima fructosa 1,6 bifosfatasa (FBP-1)?
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¿Qué rol desempeña la glucosa 6 fosfatasa en el metabolismo?
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¿Cómo se produce lactato a partir de piruvato en el metabolismo del alcohol?
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¿Qué efecto tiene la acumulación de malato en el metabolismo energético?
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¿Cómo se puede tratar la deficiencia de FBP-1 para evitar la hipoglucemia y la acidosis láctica?
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¿Qué resultado tiene la baja actividad de la glucosa 6 fosfatasa?
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Study Notes
Vía de la Gluconeogénesis
- Es una vía metabólica anabólica que sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos como piruvato, lactato, glicerol, intermediarios del ciclo de Krebs y aminoácidos glucogénicos.
- Se activa cuando hay poca glucosa en la dieta o durante el ayuno prolongado, tras agotar las reservas de glucógeno (entre 12-24 horas). También se activa después de 2 horas de ejercicio intenso.
- El hígado es el principal sitio de gluconeogénesis (90%), seguido de los riñones e intestino delgado (10%).
- Es esencial para mantener niveles normales de glucemia (70-90 mg/dL) cuando hay pocos carbohidratos, para el funcionamiento cerebral (glucosa como combustible principal) y para la función de los eritrocitos.
- La vía es inversa a la glucólisis, con excepción de 3 pasos (rodeos).
Pasos de Rodeo
-
Primer rodeo: Piruvato → Oxalacetato → Fosfoenolpiruvato (PEP)
- El piruvato se convierte en oxalacetato en la mitocondria por la enzima piruvato carboxilasa (PC), que necesita biotina, ATP y bicarbonato.
- El oxalacetato se convierte en malato para cruzar a la mitocondria
- El malato se re-convierte en oxalacetato en el citosol por la enzima malato deshidrogenasa
- Luego el oxalacetato se convierte en PEP por la enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK) que utiliza GTP.
-
Segundo rodeo: Fructosa 1,6-difosfato → Fructosa 6-fosfato
- La enzima fructosa 1,6-bifosfatasa (FBP-1) elimina un grupo fosfato del carbono 1 de la fructosa 1,6 difosfato por hidrólisis.
-
Tercer rodeo: Glucosa 6-fosfato → Glucosa
- La enzima glucosa 6-fosfatasa, exclusivamente en el hígado, elimina el grupo fosfato de la glucosa 6-fosfato, liberando glucosa al torrente sanguíneo.
Requerimientos energéticos para la síntesis de glucosa
- Depende del sustrato de inicio. La síntesis a partir de piruvato, alanina o sustratos convertibles a piruvato requiere 6 ATP.
- La síntesis a partir de oxalacetato, otros intermediarios del ciclo de Krebs, aspartato, propionil CoA o sustratos convertibles a oxalacetato requiere 4 ATP.
- La síntesis a partir de glicerol requiere 2 ATP.
Sustratos NO involucrados en la gluconeogénesis
- Acetil-CoA, ácidos grasos de cadena larga, lisina y leucina (excepción son ácidos grasos de cadena impar).
Regulación de la Gluconeogénesis
- Es opuesta a la regulación de la glucólisis.
- Activación: La gluconeogénesis se activa durante el ayuno prolongado y en respuesta al glucagón pancreático.
- Regulador clave: La piruvato carboxilasa, que es una enzima alostérica activada por ATP y acetil-CoA.
- Regulador negativo: ADP indica baja energía impidiendo la reacción.
Casos Clínicos
- Consumo de alcohol: El alcohol eleva NADH, reduciendo sustratos gluconeogénicos (piruvato y oxalacetato) y aumentando lactato y malato, llevando a hipoglucemia y acidosis.
- Deficiencia de FBP-1: Bloquea el segundo rodeo, impidiendo la gluconeogénesis y causando hipoglucemia.
- Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa: No hay liberación de glucosa del hígado, generando hipoglucemia y hepatomegalia.
- Diabetes Mellitus tipo 2: La insulina es insuficiente o los receptores de insulina están defectuosos, llevando a hiperglucemia y activación de la gluconeogénesis, aunque glucosa disponible.
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Description
Explora la gluconeogénesis, una vía metabólica crucial para la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos. Este proceso se activa en situaciones de baja disponibilidad de glucosa y es vital para el mantenimiento de niveles normales de glucemia. Conocerás los pasos y la importancia de esta vía en el metabolismo energético del cuerpo.