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Questions and Answers
¿Cuál es la mejor evaluación del riesgo de sangrado según estudios recientes?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el shock hemorrágico es correcta?
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¿Qué tipo de lesión puede inducir TIC definidas en ausencia de shock?
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¿Qué se debe considerar antes de tratar la trombocitopenia?
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¿Cuál es un posible mecanismo de consumo que puede inducir TIC?
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¿Cuál es la función del factor VIII en la coagulopatía intravascular diseminada?
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¿Cuál de los siguientes mecanismos se ha propuesto como etiología de la TIC?
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¿Por qué pueden ser difíciles de interpretar las pruebas de coagulación convencionales en pacientes con enfermedad hepática?
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¿Cuál es la ventaja de usar tromboelastografía (TEG) o ROTEM en la evaluación de pacientes con enfermedad hepática?
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¿Qué implica la 'auto-heparinización' en pacientes cirróticos?
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¿Cuál es un componente específico de la insuficiencia hemostática observada en pacientes con enfermedad hepática?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la proteína C activada es correcta?
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¿Qué característica puede dificultar la coagulación en pacientes cirróticos?
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¿Cuál es el impacto de la hipocoagulabilidad en pacientes con enfermedad hepática?
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¿Cuál es el efecto principal del TXA en respuesta a una lesión vascular?
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¿Cómo se convierte el ácido araquidónico en prostaciclina (PGI)?
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¿Qué ocurre con una arteria pequeña con una incisión lateral en comparación con una seccionada completamente?
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¿Cuál de los siguientes compuestos actúa como un vasodilatador?
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La vasoconstricción es un fenómeno que depende principalmente de:
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La función del ácido araquidónico en el contexto de la hemostasia es:
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¿Qué relación existe entre las plaquetas y el ácido araquidónico en situaciones de lesión vascular?
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En el contexto de la hemostasia, ¿cuál es el efecto de la prostaglandina H (PGH)?
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¿Cuál es la función principal de la fase vascular en la hemostasia?
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¿Cuál de los siguientes factores de coagulación es parte de la vía intrínseca?
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En la formación del tapón plaquetario, ¿cuál es el evento inicial?
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¿Qué caracteriza la fase plaquetaria en el proceso de hemostasia?
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¿Cuál es el efecto de la retracción del coágulo en la hemostasia?
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¿Cuál de los siguientes factores de coagulación no pertenece a la fase intrínseca?
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¿Qué papel juega la trombina en la cascada de coagulación?
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¿En qué consiste la fase de fibrinólisis?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el factor VII?
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¿Qué proceso sigue inmediatamente a la formación de un coágulo en la hemostasia?
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¿Cuál es el rol del factor XIII en el proceso de coagulación?
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¿Qué función tiene el fibrinógeno en el proceso de coagulación?
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¿Cómo se inicia la vía intrínseca de coagulación?
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¿Cuál de los siguientes factores es esencial para la conversión de protrombina en trombina?
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¿Qué proceso permite la polimerización lateral del coágulo de fibrina?
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¿Cuál es el papel del calcio (Ca2+) en el proceso de coagulación?
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¿Qué factor es activado por el factor tisular en la vía extrínseca?
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¿Qué tipo de activación ocurre en la superficie vascular durante la coagulación?
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¿Cuál de los siguientes factores no está directamente involucrado en la formación de fibrina?
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¿Cuál es la función principal de la calicreína en el sistema de coagulación?
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Study Notes
Fase Vascular
- La extensión de la vasoconstricción depende del grado de lesión vascular.
- Arterias pequeñas pueden permanecer abiertas debido a fuerzas físicas, mientras que vasos cortados completamente pueden entrar en contracción, deteniendo el sangrado.
Fase Plaquetaria
- La conversión del ácido araquidónico en prostaglandina H (PGH) lleva a la producción de tromboxano A2 (TXA2), que induce vasoconstricción y agregación plaquetaria.
- La prostaciclina (PGI) es un vasodilatador que inhibe la agregación plaquetaria y es producida por células endoteliales.
Coagulación
- Interacción entre vías intrínseca y extrínseca para la formación de coágulos.
- La protrombina se convierte en trombina en presencia de calcio (Ca2+) y otros factores de coagulación.
- Los factores de coagulación involucrados incluyen VIII, IX, X, XI, XII en la vía intrínseca y VII en la extrínseca.
Formación y Retracción del Coágulo
- La fibrina se forma mediante la polimerización de monómeros de fibrina, facilitada por el factor XIII.
- La retracción del coágulo y la fibrinólisis son procesos clave para restaurar la hemostasia.
Coagulopatía Intravascular Diseminada (TIC)
- En pacientes con enfermedad hepática, la interpretación de pruebas de coagulación convencionales puede ser complicada.
- Pruebas funcionales como tromboelastografía (TEG) proporcionan información mejorada sobre la formación de coágulos en estos pacientes.
Shock Hemorrágico y Lesiones Traumáticas
- El shock hemorrágico era considerado esencial para la TIC, pero se ha observado que lesiones como trauma cerebral aislado pueden inducir TIC sin shock presente.
- Lesiones en el endotelio y la auto-heparinización debido a la pérdida de sulfato de heparina contribuyen a la coagulopatía en cirróticos.
Evaluación del Riesgo de Sangrado
- Se sugiere que TEG es una mejor herramienta para evaluar el riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad hepática en comparación con pruebas estándar de hemostasia.
- Se necesitan ensayos más grandes para confirmar la eficacia de TEG en esta población de pacientes.
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Description
Este cuestionario examina el papel de la vasoconstricción en relación a las lesiones y la conversión de prostaglandina H. A través de diversas preguntas, se profundiza en la comprensión de estos procesos fisiológicos. Perfecto para estudiantes de biología o medicina.