Variabilité de la réponse

16 Questions

Quel est le type de résistance où la tumeur est d'emblée réfractaire à toute chimiothérapie?

Résistance de novo

Quel mécanisme de résistance est comparable à la résistance bactérienne aux antibiotiques?

Moins d'activité

Quel est l'un des mécanismes de la résistance acquise qui implique une difficulté pour le médicament de pénétrer dans la cellule?

Plus d'entrée

Quel mécanisme de la résistance acquise implique une élimination accrue du médicament par conjugaison à des protéines de transport?

Plus d'excrétion

Qu'est-ce qui caractérise la résistance tumorale selon le texte?

C'est la cause principale de l'échec de la chimiothérapie anticancéreuse

Quel est l'un des mécanismes de la résistance acquise qui peut impliquer une inactivation d'une enzyme de dégradation du médicament?

Modification de la cible du médicament

Quel gène, lorsqu'il est muté, s'accompagne d'une activation constitutive de la voie de signalisation EGFR et est associé à une absence de bénéfice clinique aux traitements par anti-EGFR?

KRAS

Quelle enzyme intervient dans le métabolisme du 5-fluoro-uracile?

DPD

Quel critère génétique est important pour le choix d'une thérapie adéquate concernant les traitements par anti-EGFR?

La présence d'une mutation du gène KRAS

Quel type de tumeur peut bénéficier d'un traitement anti-EGFR selon le texte?

Les tumeurs avec un gène KRAS non muté

Quel est l'impact de la présence d'une mutation du gène KRAS sur la voie de signalisation EGFR?

Elle s'accompagne d'une activation constitutive de la voie de signalisation EGFR

Quel est le risque possible en cas d'interaction pharmacodynamique avec un médicament anticancéreux?

Augmentation des effets toxiques

Pourquoi est-il important de rechercher les interactions médicamenteuses lors des étapes de prescription et de validation pharmaceutique?

Pour éviter les effets secondaires

Que risque-t-il de se produire chez de grands buveurs de thé en cas de négligence de certaines médications?

Inefficacité thérapeutique d'anticancéreux

Quelles pratiques doivent être abordées avec les patients pour éviter des interactions médicamenteuses?

L'automédication et la phytothérapie

Pourquoi est-il crucial de ne négliger aucune médication lors de la prise d'anticancéreux?

Pour éviter les effets secondaires indésirables

Study Notes

Résistance tumorale : principale cause d'échec de la chimiothérapie anticancéreuse, se divise en résistance de novo (tumeur initialement réfractaire à toute chimiothérapie) et résistance acquise (apparaît après une réponse initiale à la chimiothérapie).
Mécanismes de résistance acquise : moins d'entrée du médicament dans la cellule, plus d'excrétion du médicament hors de la cellule, moins d'activité du médicament (augmentation du nombre de cibles, modification de la cible, inactivation d'une enzyme de dégradation, augmentation des capacités de réparation du génome).
Polymorphismes génétiques : la variabilité génétique peut modifier l'efficacité et/ou la toxicité des molécules anticancéreuses.
Exemples de polymorphismes génétiques : dihydropyrimidine deshydrogénase (DPD) pour le 5-fluoro-uracile, UDP-Glucuronyl-transférase (UGT1A1) pour l'irinotécan, mutation du gène KRAS pour l'activation constitutive de la voie de signalisation EGFR.
Importance de la mutation du gène KRAS : les patients avec une tumeur portant un gène KRAS non muté peuvent bénéficier d'un traitement anti-EGFR, tandis que ceux avec une mutation ne bénéficieront pas de ce traitement.
Interactions médicamenteuses : risque de diminution des effets thérapeutiques ou d'augmentation des effets toxiques par interaction pharmacocinétique ou pharmacodynamique.
Importance de rechercher les interactions médicamenteuses lors de la prescription et de la validation pharmaceutique.
Ne pas négliger aucune médication : certaines interactions médicamenteuses peuvent réduire l'efficacité des anticancéreux, même avec des produits comme le thé.
Exemples d'interactions médicamenteuses : non spécifiés.

Explore the factors responsible for variability in response to antineoplastic treatment, focusing on tumor resistance as a major cause of chemotherapy failure. Understand the concept of de novo resistance and the implications for cancer therapy.

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