19 Questions
Quel est l'enzyme impliqu dans le mtabolisme du 5-fluoro-uracile ?
La dihydropyrimidine dshydrognase (DPD)
Quelle enzyme joue un rle dans le mtabolisme de l'irinotcan ?
L'UDP-Glucuronyl-transfrase (UGT1A1)
Quelle mutation est associe une absence de bnfice clinique aux traitements par anti-EGFR ?
La mutation du gne KRAS
Quels patients peuvent bnficier d'un traitement anti-EGFR ?
Les patients ayant une tumeur avec un gne KRAS de type non mut ( sauvage )
Quelle est la principale raison pour laquelle il est important de rechercher les interactions mdicamenteuses lors de la prescription et de la validation pharmaceutique des mdicaments anticancreux ?
Pour viter une diminution des effets thrapeutiques
Quelle est la principale raison pour laquelle il ne faut pas ngliger l'automdication, la phytothrapie, l'aromathrapie ou les rgimes alimentaires particuliers chez les patients sous traitement anticancreux ?
Cela peut diminuer l'efficacit des traitements
Quelle est la principale caractristique des mdicaments anticancreux en termes d'index thrapeutique ?
Ils ont un index thrapeutique trs faible
Quelle est la principale raison pour laquelle les mdicaments anticancreux possdent une toxicit non slective ?
Ils ciblent prfrentiellement les cellules qui se divisent rapidement
Quelle est la principale caractristique de la toxicit des mdicaments anticancreux ?
Elle est variable d'un individu l'autre
Quelle est la cause principale de l'échec de la chimiothérapie anticancéreuse ?
La résistance tumorale
Quelle est la caractéristique de la résistance de novo ?
Elle est due à la présence de cellules hors du cycle cellulaire
Quel mécanisme est responsable de la résistance acquise ?
Toutes les réponses précédentes
Quel est le mécanisme de résistance similaire à celui observé avec la résistance bactérienne aux antibiotiques ?
Les réponses a) et b) sont correctes
Quel élément peut influencer la variabilité de la réponse au traitement anticancéreux ?
Les polymorphismes génétiques
Quel mécanisme de résistance acquise implique une diminution de l'activité du médicament ?
Augmentation du nombre de cibles du médicament
Quel mécanisme de résistance acquise est similaire à l'élimination accrue des antibiotiques par les bactéries ?
Conjugaison à des protéines de transport et efflux de la molécule hors de la cellule
Quel mécanisme de résistance n'est pas mentionné dans le texte ?
Augmentation du métabolisme du médicament
Quelle affirmation est correcte concernant la résistance de novo ?
Elle est due à la présence de cellules en phase de division active
Quel mécanisme de résistance acquise implique une augmentation de l'activité du médicament ?
Augmentation des capacités de réparation du génome
Study Notes
- La dihydropyrimidine deshydrogénase (DPD) est impliquée dans le métabolisme du 5-fluoro-uracile.
- L’UDP-Glucuronyl-transférase (UGT1A1) joue un rôle dans le métabolisme de l’irinotécan.
- Une mutation du gène KRAS peut conduire à une activation de la voie de signalisation EGFR, impactant la réponse aux traitements par anti-EGFR comme le Cetuximab.
- La présence ou l’absence de mutation du gène KRAS sur la tumeur est un critère déterminant pour le choix du traitement.
- Les interactions médicamenteuses peuvent altérer l'efficacité des médicaments anticancéreux, nécessitant une surveillance particulière.
- Les médicaments anticancéreux ont un index thérapeutique étroit, pouvant entraîner des effets toxiques sur des cellules normales.
- La variabilité de réponse au traitement anticancéreux peut être influencée par la résistance tumorale et les polymorphismes génétiques.
Explore the factors responsible for variability in response to antineoplastic treatment, including tumor resistance and different types of resistance. Learn about the challenges of chemotherapy and how tumors can be refractory to treatment.
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