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Questions and Answers
Quel est l'enzyme impliqu dans le mtabolisme du 5-fluoro-uracile ?
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Quelle enzyme joue un rle dans le mtabolisme de l'irinotcan ?
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Quelle mutation est associe une absence de bnfice clinique aux traitements par anti-EGFR ?
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Quels patients peuvent bnficier d'un traitement anti-EGFR ?
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Quelle est la principale raison pour laquelle il est important de rechercher les interactions mdicamenteuses lors de la prescription et de la validation pharmaceutique des mdicaments anticancreux ?
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Quelle est la principale raison pour laquelle il ne faut pas ngliger l'automdication, la phytothrapie, l'aromathrapie ou les rgimes alimentaires particuliers chez les patients sous traitement anticancreux ?
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Quelle est la principale caractristique des mdicaments anticancreux en termes d'index thrapeutique ?
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Quelle est la principale raison pour laquelle les mdicaments anticancreux possdent une toxicit non slective ?
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Quelle est la principale caractristique de la toxicit des mdicaments anticancreux ?
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Quelle est la cause principale de l'échec de la chimiothérapie anticancéreuse ?
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Quelle est la caractéristique de la résistance de novo ?
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Quel mécanisme est responsable de la résistance acquise ?
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Quel est le mécanisme de résistance similaire à celui observé avec la résistance bactérienne aux antibiotiques ?
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Quel élément peut influencer la variabilité de la réponse au traitement anticancéreux ?
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Quel mécanisme de résistance acquise implique une diminution de l'activité du médicament ?
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Quel mécanisme de résistance acquise est similaire à l'élimination accrue des antibiotiques par les bactéries ?
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Quel mécanisme de résistance n'est pas mentionné dans le texte ?
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Quelle affirmation est correcte concernant la résistance de novo ?
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Quel mécanisme de résistance acquise implique une augmentation de l'activité du médicament ?
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Study Notes
- La dihydropyrimidine deshydrogénase (DPD) est impliquée dans le métabolisme du 5-fluoro-uracile.
- L’UDP-Glucuronyl-transférase (UGT1A1) joue un rôle dans le métabolisme de l’irinotécan.
- Une mutation du gène KRAS peut conduire à une activation de la voie de signalisation EGFR, impactant la réponse aux traitements par anti-EGFR comme le Cetuximab.
- La présence ou l’absence de mutation du gène KRAS sur la tumeur est un critère déterminant pour le choix du traitement.
- Les interactions médicamenteuses peuvent altérer l'efficacité des médicaments anticancéreux, nécessitant une surveillance particulière.
- Les médicaments anticancéreux ont un index thérapeutique étroit, pouvant entraîner des effets toxiques sur des cellules normales.
- La variabilité de réponse au traitement anticancéreux peut être influencée par la résistance tumorale et les polymorphismes génétiques.
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Description
Explore the factors responsible for variability in response to antineoplastic treatment, including tumor resistance and different types of resistance. Learn about the challenges of chemotherapy and how tumors can be refractory to treatment.