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Questions and Answers
¿Cuál es el factor que puede influir en el potencial de membrana y hacer que un impulso más pequeño genere el latido?
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¿Qué ocurre cuando un grupo de células asume la función del nodo SA?
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¿Cuál es la situación en la que se reduce la frecuencia de disparo del nodo SA?
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¿Qué es un marcapasos ectópico?
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¿Cuál es la condición necesaria para que ocurra un automatismo desencadenado?
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¿Cuál es el resultado de la activación beta adrenérgica?
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¿Qué puede ocurrir si se lesionan las células miocárdicas?
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¿Cuál es la causa de la taquicardia auricular?
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¿Qué es un postpotencial tardío?
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¿Cuál es el efecto de la hipomagnesemia en el potencial de membrana?
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¿Cuál es el sitio de inicio de la conducción cardíaca?
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¿Cuál es la diferencia entre células nodales y cardiomiocitos?
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¿Qué tipo de células tienen un potencial de acción más rápido?
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¿Cuál es el umbral de potencial de acción para las células de respuesta rápida?
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¿Cuál es la función de los canales rápidos de sodio?
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¿Cuál es la fase 0 de la acción potencial en un cardiomiocito?
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¿Cuál es la función de los canales de potasio en la acción potencial?
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¿Qué ocurre durante la fase 1 de la acción potencial en un cardiomiocito?
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¿Cuál es el período refractario absoluto en una célula cardíaca?
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¿Qué hacen muchos antiarrítmicos con respecto al período refractario absoluto?
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¿Cuál es el efecto de pomelo en la metabolización de fármacos?
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¿Qué clase de antiarrítmicos son Verapamilo y Diltiazem?
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¿Cuál es el mecanismo de acción de Verapamilo en el músculo liso vascular?
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¿Qué efecto adverso pueden tener Verapamilo y Diltiazem?
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¿Qué es lo que se potencia cuando se combinan Verapamilo y β-bloqueantes?
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¿Cuál es el efecto de Digoxina en la conducción AV?
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¿Qué inhibe reversible y selectivamente Digoxina?
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¿Cuál es el efecto de la combinación de Verapamilo y Digoxina?
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¿Qué es lo que se clasifica como antiarrítmicos de Clase V?
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Study Notes
Alteraciones del Automatismo Normal Cardiaco
- Factores que alteran el automatismo normal cardiaco:
- Niveles de iones (hipopotasemia, hipomagnesemia)
- Isquemia
- Activación beta-adrenérgica
- Tratamiento con digoxina
- Atropina
- Acidosis metabólica
- Distensión de la pared ventricular
Marcapasos Ectópico
- Un impulso más pequeño puede generar el latido en cualquier célula cardiaca que se despolariza por encima de -55mV
- Células que asumen la función del nódulo y producen la despolarización antes que el nódulo SA
- Situaciones en las que puede surgir un marcapasos ectópico:
- Reducción de la frecuencia de disparo del nodo SA (por patología o medicación)
- Bloqueo de la conducción del impulso generado en el nodo SA
- Aumento de la frecuencia de un marcapasos subsidiario por encima de la del nodo SA
- Intoxicación digitálica, isquemia, IC, hipopotasemia, hipomagnesemia, inhibidores de fosfodiesterasa, hipercalcemia
Actividad Desencadenada (Posdespolarizaciones)
- Automatismo desencadenado cuando un postpotencial tardío alcanza el umbral y es capaz de iniciar un impulso
- Oscilaciones del potencial de membrana:
- Oscilaciones durante la fase 3 (pospotenciales tempranos o precoces)
- Oscilaciones inmediatamente después de que la célula se ha repolarizado completamente (pospotenciales tardíos)
Clase IV: Verapamilo, Diltiazem
- Antianginosos y antihipertensivos
- Antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos, siendo más selectivos para miocardio
- Propiedades antiarrítmicas
- Mecanismo de acción:
- Bloquean los canales de Ca+2 dependientes del voltaje
- Aplanan la pendiente en fase 4, disminuyen la frecuencia sinusal, la conducción AV y el automatismo anormal
- Bloquean la entrada de calcio por canales tipo L, especialmente en el nodo SA y AV y células isquémicas despolarizadas
Contraindicaciones y Efectos Adversos
- Bradiarritmias, hipotensión
- Interacciones con otros medicamentos
- Contraindicados en caso de shock, ICC, taquicardia ventricular, hipotensión y toxicidad por digoxina
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