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Anomalías Congénitas

• Agenesia: Es la ausencia de riñón. La agenesia renal unilateral no es grave si no hay anomalías asociadas, notándose hipertrofia del riñón contralateral. La agenesia bilateral es incompatible con la vida.
• Aplasia: Se manifiestan pequeños riñones rudimentarios no funcionales por brote embrionario incompleto.
• Hipoplasia: Los riñones hipoplásicos congénitos tienen seis o menos pirámides de Malpighi con corteza superpuesta, diferenciándose del riñón atrófico por la ausencia de cicatrices. Puede presentar oligomeganefronas (escasos glomérulos aumentados de tamaño).
• Riñón en Herradura: Describe la fusión de ambos riñones, generalmente en los polos inferiores, lo que puede acodar los uréteres y aumentar el riesgo de pielonefritis.
• Ectopia Renal: Sucede cuando un riñón normal se ubica en una posición anormal, como en la pelvis debido a un fallo en la migración fetal. En ectopia simple, los uréteres drenan hacia el lado apropiado; en ectopia cruzada, el riñón ectópico se encuentra en el mismo lado que el normal, con el uréter cruzando la línea media para drenar al lado contralateral.
• Uréter doble: Presencia de dos uréteres.
• Vaso polar: Cuando la arteria polar se origina directamente en la aorta.
• Displasia quística: Es una malformación del metanefros que resulta en riñones con cartílago, hueso, músculo y quistes, pudiendo ser unilateral (tratada con nefrectomía) o bilateral (incompatible con la vida).

Enfermedad Quística Medular Juvenil

• Afecta la zona córtico-medular conduciendo a IR.
• Es de tipo heredo-familiar.

Riñón Poliquístico Infantil Autosómico Recesivo

• La variante bilateral resulta en la muerte del recién nacido debido a insuficiencia renal (anuria).
• El riñón presenta quistes alargados y está aumentado de tamaño, pero sin hipertrofia significativa.
• El recién nacido presenta facies de Potter, incluyendo alteraciones tróficas en la piel, arrugas en la cara y micrognatia.
• El gen ha sido localizado en el cromosoma 6p21.

Enfermedad Poliquística Renal Autosómica Dominante

• Es la más común de las poliquistosis congénitas, causada por mutaciones en los genes PKD 1 y 2.
• Múltiples quistes de tamaño variable (hasta 5 cm) surgen en glomérulos y túbulos.
• Clínicamente, puede cursar asintomático o manifestarse a partir de la 4ª década con hematuria, dolor lumbar e HTA.
• En etapa terminal, desarrolla Insuficiencia Renal.

Riñon “en esponja” Modular

• Es una malformación asintomática que muestra pequeños quistes revestidos por epitelio cilíndrico en la médula renal.
• Predispone a litiasis e infecciones.

Esclerosis Tuberosa

• Síndrome Autosómico Dominante implica mutaciones en los genes TSC1 (hamartina) o TSC2 (tuberina).
• Quistes renales son frecuentes, asociada carcinoma de células renales y angiomiolipoma renal.
• Tumores benignos se desarrolla en SNC, ojos, corazón, pulmón, hígado y piel.
• Los pacientes experimentan manifestaciones neurológicas y cognitivas.

Enfermedad de Von Hippel-Lindau

• Se caracteriza por múltiples quistes renales bilaterales, asociada cáncer de células renales, feocromocitoma, hemangioblastomas y hemangiomas de la retina.

Nefroesclerosis Hipertensiva Benigna

• Se caracteriza por retracción cicatrizal debido a patologías de la arteria o arteriolas renales.
• La función renal se mantiene gracias a hipertrofia compensadora.

Ateroesclerosis de Arteria Renal

• Presencia de infatos con áreas de atrofia cortical y medular.
• La ateroesclerosis afecta a las arterias de calibre mediano con granulaciones irregulares en la superficie externa.
• La isquemia crónica produce hipertensión renovascular.

Arterioloesclerosis

• La esclerosis de las arteriolas aferentes y arterias interlobulillares, causa atrofia renal con superficie granulosa rojiza.
• Disminución de parénquima, dilatación de la pelvis urinaria y cálices, acompañada de Hipertensión Arterial benigna.
• Causa Insuficiencia Renal Crónica, manifestada clínicamente con proteinuria.
• La lesión más común es la arterioloesclerosis hialina de las arteriolas aferentes.
• Se manifiesta atrofia de nefronas con infiltrado linfocitario y acumulación de matriz mesangial y atrofia tubular.

Nefropatía Hipertensiva Maligna

• Enfermedad potencialmente mortal, más común en hombres alrededor de los 40 años, definida por Hipertensión Arterial diastólica superior a 130 mmHg, cambios vasculares en retina, papiledema y deterioro.
• Los pacientes se quejan de cefalea, trastornos visuales, encefalopatía, hematuria y proteinuria.
• El riñón tiene tamaño normal con puntillado hemorrágico.

Microscópicamente, las lesiones vasculares muestran

• Esclerosis concéntrica en catáfila de cebolla.
• Arteriolonecrosis fibrinoide con sustancia fibrinoide y hemorragia, microtrombos.
• Con Ig G (Inmunoglobulina G) y Componente C´.
• Es una arterioloesclerosis necrotizante.
• La muerte es causada por Insuficiencia Renal Crónica, hemorragia cerebral e Insuficiencia Cardíaca.

Etiología

• Inicia con una lesión de la pared de los vasos renales, posiblemente por un mecanismo inmunológico en el que se ha identificado Ig G y complemento.
• La lesión lleva a un aumento de la permeabilidad a proteínas y fibrinógeno, que se depositan en la pared.
• En la pared de la arteria que desencadena en un mecanismo de coagulación.
• Se forman microtrombos dentro de la luz, causando coagulación intravascular que determina hiperplasia "en catáfila de cebolla".
• Hay hemólisis con anemia hemolítica microangiopática (AHM).

Las enfermedades renales asociadas con (AHM) incluyen Síndrome Hemolítico Urémico Infantil, Síndrome Hemolítico del Adulto, y Púrpura Trombótica Trombocitopática.

• La patogenia involucra la CID determina presencia de sustancia fibrinoide en la pared vascular.
• Origina isquemia renal, activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e Hipertensión Arterial.

Causas Secundarias de Hipertensión Arterial

• HTA NEFROGENA
  • Estenosis de arteria renal (Riñón de Goldblatt).
  • Ateroesclerosis, Aneurisma ateroesclerótico y Ateroembolia renal.
  • Poliquistosis renal, Hidronefrosis y Tumores renales.
  • Pielonefritis crónica, Síndrome Nefrítico, GNPD, Nefritis Lúpica y DBT, PAN, ESP.
• HTA CARDIOVASCULAR
• HTA ENDOCRINA
• HTA NEOPLASICA

Patologías Renales Inflamatorias

• Las glomerulopatías bacterianas son causadas por el depósito de complejos inmunes.
• Localización
  • Glomerular: glomerulonefritis (GN) o glomerulopatías (también pueden dañar el resto del nefrón e intersticio renal). El término glomerulitis se usa para lesión solo glomerular.
  • Intersticial: se define como nefritis, pero también daña vasos, glomérulos y túbulos. La término pielonefritis es más correcto.
• Las glomerulonefritis pueden ser
  • Focal: afecta menos del 50 % de los glomérulos.
  • Difusa: afecta más del 50 % de los glomérulos.
  • Segmentaria: lesiona una parte del ovillo glomerular.
  • Global: lesiona todo el ovillo glomerular.

Síndrome Nefrítico

• Hematuria
• Hipertensión Arterial
• Proteinuria de menos de 3 gramos al día
• Edema localizado
• Oliguria
• Hematuria e HTA son hallazgos principales; aparece en cuadros agudos o subagudos, nefrolitiasis, carcinoma de células renales y papiloma vesical.

Síndrome Nefrótico

• Proteinuria mayor de 4 gramos al día
• Edema generalizado (anasarca)
• Hipoalbuminemia
• Hiperlipidemia secundaria
• Lipiduria
• La hipovolemia causa disminución del flujo sanguíneo renal.
• Resulta retención de H2O y Na, generando oliguria.
• Se observan alteraciones en la membrana basal y pedicelos de los podocitos.
• La proliferación de células endoteliales, epiteliales y mesangiales causa hematuria y síndrome nefrítico.
• La proliferación de membrana basal, matriz mesangial y podocitos causa proteinuria y síndrome nefrótico.

La biopsia renal permite el diagnóstico definitivo en la mayoría de las enfermedades glomerulares.

• El algoritmo diagnóstico incluye manifestaciones clínicas, laboratorio (niveles de urea nitrogenada y creatitina en suero, filtrado glomerular y sedimento urinario) e imagenologia.

Síndrome de Goodpasture

• Es una glomerulonefritis proliferativa difusa aguda causada por anticuerpos antimembrana basal glomerular y alveolar.
• Hay necrosis de glómerulos y alvéolos.
• Existe hematuria e IRA y hemorragia pulmonar masiva/hemoptisis.
• De curso generalmente fatal.

Síndrome Vasculítico Pulmonar Renal

• Causado aprox en 80% de pacientes con Glomerulonefritis por ANCA.
• Asociada con vasculitis pulmonar.
• Mayor frecurncia que Sme de Goodpasture.
• Hemorragia pulmonar y manifestaciones sistémicas.

Esclerosis y Fibrosis

• Los términos de esclerosis y fibrosis, se diferencian en patologías renales.
• Esclerosis: se debe al aumento de mesangio y de membrana basal.
• Fibrosis: formada por colágeno.
• Tiñe de azul el Tricrómico de Masson y es PAS positivo.

Nefronefritis Primarias Proliferativas

• Alteraciones microscópicas
  • Hipercelularidad endotelial y mesangial, desaparición del espacio capsular de Bowman, PMN y cilindros y IF.
  • IgG, fibrinógeno y C3, células epiteliales y fibroepiteliales y con patrón lineal.
  • Depósitos de matriz mesangial en Mb. y se duplica "en riel" o doble contorno.
• Clílinica
• Complicaciones con sindromes.
• Hematuria con proteinuria.

HTA Nocardiovasculares

• Causas
• Lesiones trombolíticas de origen viral (HPV).

NEFROLITIASA

• Litiasis Reenal
• Los litos están hechos en la pelvis.
• Varian en diametro de 1mm hasta 1 a 2 cms.
• Más comunes en varones.
• Causan contracciones espasmódicas ( cólico nefrítico)
• Urolitiásis
• Urérales , pueden quedar retenidos.
• Vesicales (litiasis intrisíca, diabetes, etc)

Composición química de los cálculos

• Ácido úrico/ Más común en lithiasis idopatícas,
• Oxolato de Calcio
• Factores de riesgo
• Hiperuricremia , favorecen
• Oxalato de Calcio
• Hipercalciuria
• Tumores de la vìa urinaria

Complicaciones de lithiasis

• Pieletis
• Hidroefrosis
• Anúria
• Atrofia al Paremquima Renal
• Metaplasia

Tratamiento de Lithiasis.

• Desintegración por Lithotripsia
• Excisión Quirurgíca

TUMORES DE RIÑON

• Rara vez asintomáticos Tumores Epiletiales Benigno
• Adenomas

Tumores Epiletiales Malignos

• De células claras Tumor de Grawitz
• • Común de la corteza renal
• Afectan a los vasos Tumores Conjuntivos
• Fibroma Modalidades
• Angiolipoma

Tumor Wilms

• +++ Frecuente en niños 1 a 3 años.
• Elementas Nefrógenos Embrionario

Inicia uropatía obstructivas

• Causas
  • Hidronefrosis y Pionefrosis ( urectásicos)
  • Lithiasis

Cistitis

• Es comùn del tracto urinario y más comùn femenína.
• Factores
  • Inmuno eficiencias
  • Diabetes
  • Lithiásis

Uremia

• En la orína es el sùndrome Urémíco.
• La sintomatología en SNC, Cefaleas, convulsiones

Sindrome hemolítico urémico

• La principal causa es ingerimiento de Esherechia Coli y produce tóxinas de Shiga en la que producen las Células endoteliales que originan Microangiopatía Tromticas.

Insuficiencia Renal Crónica

• Alteran o disminuyen la altersción de mecanismos
• Secreción
• Filtraciones
• Re absorción
• H2, O/ Na+ (Hipertónia)

Insuficiencia Renal Aguda

• Necresis en el área cortical puede ser parcial o difusa
• Alteracón a la membrana basal en padecitos