54 Questions
¿Cuál es el porcentaje de receptores adrenérgicos del corazón que son receptores β1?
80%
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en el corazón?
Disminuye el gasto cardiaco
¿Qué efecto tiene el bloqueo de los receptores β1 en la frecuencia cardiaca?
Disminuye la frecuencia cardiaca
¿Cuál es el mecanismo por el cual los β-bloqueantes previenen las arritmias?
Disminuyendo la activación espontánea de marcapasos ectópicos
¿Qué efecto tiene el bloqueo de los receptores β1 en la vasoconstricción periférica?
La aumenta
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en la isquemia miocárdica?
La disminuye
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en el consumo de oxígeno miocárdico?
Lo disminuye
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en el estrés mecánico?
Lo disminuye
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la frecuencia cardíaca?
Disminuyen la frecuencia cardíaca
¿Qué es el efecto de los β-bloqueantes en la conducción del impulso eléctrico?
Disminuyen la velocidad de conducción
¿Cuál es el mecanismo de acción de los β-bloqueantes?
Antagonizan los receptores β1
¿Qué es el efecto de los β-bloqueantes en la repolarización del miocardio?
Disminuyen la velocidad de repolarización
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la contractilidad miocárdica?
Disminuyen la contractilidad miocárdica
¿Qué es el efecto de los β-bloqueantes en el periodo refractario?
Aumentan el período refractario
¿Cuál es la indicación principal de los β-bloqueantes en el contexto de un infarto agudo de miocardio?
Prevención de la muerte súbita
¿Qué es un efecto adverso común de los β-bloqueantes?
Todas las anteriores
¿Qué es una contraindicación importante de los β-bloqueantes?
Todas las anteriores
¿Qué es una interacción importante de los β-bloqueantes?
Con antiarrítmicos clase I
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en el trabajo cardiaco?
Disminuye el trabajo cardiaco
¿Qué efecto tienen los β-bloqueantes en la actividad sinoauricular y auriculoventricular?
Disminuyen la actividad sinoauricular y auriculoventricular
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los β-bloqueantes previenen las arritmias?
Disminuyen la activación espontánea de marcapasos ectópicos
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la vasoconstricción periférica?
Aumentan la vasoconstricción periférica
¿Cuál es la acción electrofisiológica cardiaca directa de los β-bloqueantes?
Disminuyen la frecuencia cardiaca
¿Qué efecto tienen los β-bloqueantes en la isquemia miocárdica?
Disminuyen la isquemia miocárdica
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la contractilidad miocárdica?
Disminuyen la contractilidad miocárdica
¿Cuál es el mecanismo de acción de los β-bloqueantes en el corazón?
Impiden la acción de las catecolaminas
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la automaticidad del miocardio?
La disminuyen
¿Qué es una característica farmacocinética de los β-bloqueantes?
Buena absorción oral
¿Cuál es la indicación principal de esmolol?
Control de la frecuencia cardíaca en contexto de fibrilación auricular
¿Qué es un efecto adverso común de los β-bloqueantes selectivos?
Cansancio
¿Qué es una contraindicación importante de los β-bloqueantes?
Hipersensibilidad
¿Qué es una interacción importante de los β-bloqueantes?
Con antiarrítmicos clase I
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la contractilidad miocárdica?
La disminuyen
¿Qué es una característica de la tercera generación de β-bloqueantes?
Efecto vasodilatador adicional
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en el período refractario?
Lo aumentan
¿Qué es una característica farmacocinética de esmolol?
Corta duración
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la frecuencia cardíaca?
Disminuirla
¿Qué es la indicación principal de esmolol?
Control de la frecuencia cardíaca en contexto de fibrilación auricular
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la contractilidad miocárdica?
Disminuirla
¿Qué es una contraindicación importante de los β-bloqueantes?
Asma bronquial
¿Cuál es el mecanismo de acción de los β-bloqueantes?
Antagonismo selectivo de los receptores β1
¿Qué es una característica farmacocinética de los β-bloqueantes?
Distribución rápida
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en la repolarización del miocardio?
Retardarla
¿Qué es una interacción importante de los β-bloqueantes?
Con antiarrítmicos clase I
¿Cuál es el efecto de los β-bloqueantes en el trabajo cardiaco?
Disminuirlo
¿Qué es una característica de la tercera generación de β-bloqueantes?
Efecto vasodilatador adicional
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en la frecuencia cardiaca?
Disminuye la frecuencia cardiaca
¿Cuál es el mecanismo por el cual los β-bloqueantes previenen las arritmias?
Inhibiendo la acción de las catecolaminas
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en la vasoconstricción periférica?
Disminuye la vasoconstricción periférica
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en el gasto cardiaco?
Disminuye el gasto cardiaco
¿Cuál es el mecanismo de acción de los β-bloqueantes?
Bloquean los receptores β-adrenérgicos
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en el consumo de oxígeno miocárdico?
Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en la automaticidad del miocardio?
Disminuye la automaticidad del miocardio
¿Cuál es el efecto del bloqueo de los receptores β1 en la conducción del impulso eléctrico?
Disminuye la velocidad de conducción del impulso eléctrico
Study Notes
Beta-Bloqueantes (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Esmolol)
- El 80% de los receptores adrenérgicos del corazón son receptores β1.
- El mecanismo de acción de los beta-bloqueantes consiste en:
- Reducir el gasto cardiaco
- Reducir el trabajo cardiaco
- Reducir el consumo de oxígeno miocárdico
- Reducir los efectos inotrópicos y cronotrópicos
- Reducir la actividad sinoauricular y auriculoventricular, lo que provoca bradicardia
- Prevenir las extrasístoles que podrían generar una arritmia
Mecanismo de Acción
- Impiden la acción de las catecolaminas a nivel cardiaco
- Se bloquea el tono simpático (receptores β1) en el nódulo SA y AV
- Actúan sobre células con automaticidad, produciendo menor frecuencia de disparo en NS y retraso en la conducción del N.AV
- Disminuyen la pendiente de despolarización en fase 4 y prolongan la repolarización
- Deprimen la automaticidad, lo que implica una menor frecuencia de disparo y, por tanto, una menor frecuencia cardíaca
- Disminuyen la velocidad de conducción (Dromotropo -)
- Aumentan el período refractario
Características Farmacocinéticas
- La mayoría tiene buena absorción oral (Menor en ancianos)
- Rápida distribución
- La unión a PP es variable
- Los más lipófilos atraviesan la barrera hematoencefálica
- Metabolismo hepático
- Excreción renal
Indicaciones
- Arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas
- Arritmias supraventriculares (Flutter, FA, taquicardia sinusal)
- Taquiarritmias supraventriculares surgidas en cirugía (De origen cardiaco)
- Control de la frecuencia cardiaca en contexto de FA
- En IC o IAM reducen la incidencia de FA y por tanto la mortalidad si se administran en el período de 24 horas post-infarto
Efectos Adversos (RAM)
- Hipotensión
- Deterioro de la función cardiaca persistente
- Cansancio
- Frialdad en extremidades
- Síndrome de Raynaud
- Bradicardia sinusal (Rara)
- Náuseas
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad
- Insuficiencia cardiaca severa
- Insuficiencia renal severa
- Bradicardia (ya que los β-bloqueantes enlentecen el corazón)
- Hipotensión
- Shock cardiogénico
- Disfunción sinusal
- Bloqueo AV
- Síndrome de Brugada (Canalopatía del calcio)
Interacciones
- Antiarrítmicos clase I (las más importantes)
- Glucósidos digitálicos (Aumento del tiempo de conducción AV)
- Antagonistas del calcio (No dihidropiridínicos)
- Diuréticos de asa
- Quinolonas: puede aumentar/disminuir su metabolismo, potenciando las RAM
Beta-Bloqueantes (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Esmolol)
- El 80% de los receptores adrenérgicos del corazón son receptores β1.
- El mecanismo de acción de los beta-bloqueantes consiste en:
- Reducir el gasto cardiaco
- Reducir el trabajo cardiaco
- Reducir el consumo de oxígeno miocárdico
- Reducir los efectos inotrópicos y cronotrópicos
- Reducir la actividad sinoauricular y auriculoventricular, lo que provoca bradicardia
- Prevenir las extrasístoles que podrían generar una arritmia
Mecanismo de Acción
- Impiden la acción de las catecolaminas a nivel cardiaco
- Se bloquea el tono simpático (receptores β1) en el nódulo SA y AV
- Actúan sobre células con automaticidad, produciendo menor frecuencia de disparo en NS y retraso en la conducción del N.AV
- Disminuyen la pendiente de despolarización en fase 4 y prolongan la repolarización
- Deprimen la automaticidad, lo que implica una menor frecuencia de disparo y, por tanto, una menor frecuencia cardíaca
- Disminuyen la velocidad de conducción (Dromotropo -)
- Aumentan el período refractario
Características Farmacocinéticas
- La mayoría tiene buena absorción oral (Menor en ancianos)
- Rápida distribución
- La unión a PP es variable
- Los más lipófilos atraviesan la barrera hematoencefálica
- Metabolismo hepático
- Excreción renal
Indicaciones
- Arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas
- Arritmias supraventriculares (Flutter, FA, taquicardia sinusal)
- Taquiarritmias supraventriculares surgidas en cirugía (De origen cardiaco)
- Control de la frecuencia cardiaca en contexto de FA
- En IC o IAM reducen la incidencia de FA y por tanto la mortalidad si se administran en el período de 24 horas post-infarto
Efectos Adversos (RAM)
- Hipotensión
- Deterioro de la función cardiaca persistente
- Cansancio
- Frialdad en extremidades
- Síndrome de Raynaud
- Bradicardia sinusal (Rara)
- Náuseas
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad
- Insuficiencia cardiaca severa
- Insuficiencia renal severa
- Bradicardia (ya que los β-bloqueantes enlentecen el corazón)
- Hipotensión
- Shock cardiogénico
- Disfunción sinusal
- Bloqueo AV
- Síndrome de Brugada (Canalopatía del calcio)
Interacciones
- Antiarrítmicos clase I (las más importantes)
- Glucósidos digitálicos (Aumento del tiempo de conducción AV)
- Antagonistas del calcio (No dihidropiridínicos)
- Diuréticos de asa
- Quinolonas: puede aumentar/disminuir su metabolismo, potenciando las RAM
Beta-Bloqueantes (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Esmolol)
- El 80% de los receptores adrenérgicos del corazón son receptores β1.
- El mecanismo de acción de los beta-bloqueantes consiste en:
- Reducir el gasto cardiaco
- Reducir el trabajo cardiaco
- Reducir el consumo de oxígeno miocárdico
- Reducir los efectos inotrópicos y cronotrópicos
- Reducir la actividad sinoauricular y auriculoventricular, lo que provoca bradicardia
- Prevenir las extrasístoles que podrían generar una arritmia
Mecanismo de Acción
- Impiden la acción de las catecolaminas a nivel cardiaco
- Se bloquea el tono simpático (receptores β1) en el nódulo SA y AV
- Actúan sobre células con automaticidad, produciendo menor frecuencia de disparo en NS y retraso en la conducción del N.AV
- Disminuyen la pendiente de despolarización en fase 4 y prolongan la repolarización
- Deprimen la automaticidad, lo que implica una menor frecuencia de disparo y, por tanto, una menor frecuencia cardíaca
- Disminuyen la velocidad de conducción (Dromotropo -)
- Aumentan el período refractario
Características Farmacocinéticas
- La mayoría tiene buena absorción oral (Menor en ancianos)
- Rápida distribución
- La unión a PP es variable
- Los más lipófilos atraviesan la barrera hematoencefálica
- Metabolismo hepático
- Excreción renal
Indicaciones
- Arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas
- Arritmias supraventriculares (Flutter, FA, taquicardia sinusal)
- Taquiarritmias supraventriculares surgidas en cirugía (De origen cardiaco)
- Control de la frecuencia cardiaca en contexto de FA
- En IC o IAM reducen la incidencia de FA y por tanto la mortalidad si se administran en el período de 24 horas post-infarto
Efectos Adversos (RAM)
- Hipotensión
- Deterioro de la función cardiaca persistente
- Cansancio
- Frialdad en extremidades
- Síndrome de Raynaud
- Bradicardia sinusal (Rara)
- Náuseas
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad
- Insuficiencia cardiaca severa
- Insuficiencia renal severa
- Bradicardia (ya que los β-bloqueantes enlentecen el corazón)
- Hipotensión
- Shock cardiogénico
- Disfunción sinusal
- Bloqueo AV
- Síndrome de Brugada (Canalopatía del calcio)
Interacciones
- Antiarrítmicos clase I (las más importantes)
- Glucósidos digitálicos (Aumento del tiempo de conducción AV)
- Antagonistas del calcio (No dihidropiridínicos)
- Diuréticos de asa
- Quinolonas: puede aumentar/disminuir su metabolismo, potenciando las RAM
Aprende sobre los beta-bloqueantes, como propanolol, metoprolol, atenolol y esmolol, y su mecanismo de acción en el corazón. Conoce sus efectos en el gasto cardiaco, consumo de oxígeno y actividad eléctrica.
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