Farmacología del Corazón: Betabloqueantes

Beta-Bloqueantes (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Esmolol)

• El 80% de los receptores adrenérgicos del corazón son receptores β1.
• El mecanismo de acción de los beta-bloqueantes consiste en:
  • Reducir el gasto cardiaco
  • Reducir el trabajo cardiaco
  • Reducir el consumo de oxígeno miocárdico
  • Reducir los efectos inotrópicos y cronotrópicos
  • Reducir la actividad sinoauricular y auriculoventricular, lo que provoca bradicardia
  • Prevenir las extrasístoles que podrían generar una arritmia

Mecanismo de Acción

• Impiden la acción de las catecolaminas a nivel cardiaco
• Se bloquea el tono simpático (receptores β1) en el nódulo SA y AV
• Actúan sobre células con automaticidad, produciendo menor frecuencia de disparo en NS y retraso en la conducción del N.AV
• Disminuyen la pendiente de despolarización en fase 4 y prolongan la repolarización
• Deprimen la automaticidad, lo que implica una menor frecuencia de disparo y, por tanto, una menor frecuencia cardíaca
• Disminuyen la velocidad de conducción (Dromotropo -)
• Aumentan el período refractario

Características Farmacocinéticas

• La mayoría tiene buena absorción oral (Menor en ancianos)
• Rápida distribución
• La unión a PP es variable
• Los más lipófilos atraviesan la barrera hematoencefálica
• Metabolismo hepático
• Excreción renal

Indicaciones

• Arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas
• Arritmias supraventriculares (Flutter, FA, taquicardia sinusal)
• Taquiarritmias supraventriculares surgidas en cirugía (De origen cardiaco)
• Control de la frecuencia cardiaca en contexto de FA
• En IC o IAM reducen la incidencia de FA y por tanto la mortalidad si se administran en el período de 24 horas post-infarto

Efectos Adversos (RAM)

• Hipotensión
• Deterioro de la función cardiaca persistente
• Cansancio
• Frialdad en extremidades
• Síndrome de Raynaud
• Bradicardia sinusal (Rara)
• Náuseas

Contraindicaciones

• Hipersensibilidad
• Insuficiencia cardiaca severa
• Insuficiencia renal severa
• Bradicardia (ya que los β-bloqueantes enlentecen el corazón)
• Hipotensión
• Shock cardiogénico
• Disfunción sinusal
• Bloqueo AV
• Síndrome de Brugada (Canalopatía del calcio)

Interacciones

• Antiarrítmicos clase I (las más importantes)
• Glucósidos digitálicos (Aumento del tiempo de conducción AV)
• Antagonistas del calcio (No dihidropiridínicos)
• Diuréticos de asa
• Quinolonas: puede aumentar/disminuir su metabolismo, potenciando las RAM

Beta-Bloqueantes (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Esmolol)

• El 80% de los receptores adrenérgicos del corazón son receptores β1.
• El mecanismo de acción de los beta-bloqueantes consiste en:
  • Reducir el gasto cardiaco
  • Reducir el trabajo cardiaco
  • Reducir el consumo de oxígeno miocárdico
  • Reducir los efectos inotrópicos y cronotrópicos
  • Reducir la actividad sinoauricular y auriculoventricular, lo que provoca bradicardia
  • Prevenir las extrasístoles que podrían generar una arritmia

Mecanismo de Acción

• Impiden la acción de las catecolaminas a nivel cardiaco
• Se bloquea el tono simpático (receptores β1) en el nódulo SA y AV
• Actúan sobre células con automaticidad, produciendo menor frecuencia de disparo en NS y retraso en la conducción del N.AV
• Disminuyen la pendiente de despolarización en fase 4 y prolongan la repolarización
• Deprimen la automaticidad, lo que implica una menor frecuencia de disparo y, por tanto, una menor frecuencia cardíaca
• Disminuyen la velocidad de conducción (Dromotropo -)
• Aumentan el período refractario

Características Farmacocinéticas

• La mayoría tiene buena absorción oral (Menor en ancianos)
• Rápida distribución
• La unión a PP es variable
• Los más lipófilos atraviesan la barrera hematoencefálica
• Metabolismo hepático
• Excreción renal

Indicaciones

• Arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas
• Arritmias supraventriculares (Flutter, FA, taquicardia sinusal)
• Taquiarritmias supraventriculares surgidas en cirugía (De origen cardiaco)
• Control de la frecuencia cardiaca en contexto de FA
• En IC o IAM reducen la incidencia de FA y por tanto la mortalidad si se administran en el período de 24 horas post-infarto

Efectos Adversos (RAM)

• Hipotensión
• Deterioro de la función cardiaca persistente
• Cansancio
• Frialdad en extremidades
• Síndrome de Raynaud
• Bradicardia sinusal (Rara)
• Náuseas

Contraindicaciones

• Hipersensibilidad
• Insuficiencia cardiaca severa
• Insuficiencia renal severa
• Bradicardia (ya que los β-bloqueantes enlentecen el corazón)
• Hipotensión
• Shock cardiogénico
• Disfunción sinusal
• Bloqueo AV
• Síndrome de Brugada (Canalopatía del calcio)

Interacciones

• Antiarrítmicos clase I (las más importantes)
• Glucósidos digitálicos (Aumento del tiempo de conducción AV)
• Antagonistas del calcio (No dihidropiridínicos)
• Diuréticos de asa
• Quinolonas: puede aumentar/disminuir su metabolismo, potenciando las RAM

Beta-Bloqueantes (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Esmolol)

• El 80% de los receptores adrenérgicos del corazón son receptores β1.
• El mecanismo de acción de los beta-bloqueantes consiste en:
  • Reducir el gasto cardiaco
  • Reducir el trabajo cardiaco
  • Reducir el consumo de oxígeno miocárdico
  • Reducir los efectos inotrópicos y cronotrópicos
  • Reducir la actividad sinoauricular y auriculoventricular, lo que provoca bradicardia
  • Prevenir las extrasístoles que podrían generar una arritmia

Mecanismo de Acción

• Impiden la acción de las catecolaminas a nivel cardiaco
• Se bloquea el tono simpático (receptores β1) en el nódulo SA y AV
• Actúan sobre células con automaticidad, produciendo menor frecuencia de disparo en NS y retraso en la conducción del N.AV
• Disminuyen la pendiente de despolarización en fase 4 y prolongan la repolarización
• Deprimen la automaticidad, lo que implica una menor frecuencia de disparo y, por tanto, una menor frecuencia cardíaca
• Disminuyen la velocidad de conducción (Dromotropo -)
• Aumentan el período refractario

Características Farmacocinéticas

• La mayoría tiene buena absorción oral (Menor en ancianos)
• Rápida distribución
• La unión a PP es variable
• Los más lipófilos atraviesan la barrera hematoencefálica
• Metabolismo hepático
• Excreción renal

Indicaciones

• Arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas
• Arritmias supraventriculares (Flutter, FA, taquicardia sinusal)
• Taquiarritmias supraventriculares surgidas en cirugía (De origen cardiaco)
• Control de la frecuencia cardiaca en contexto de FA
• En IC o IAM reducen la incidencia de FA y por tanto la mortalidad si se administran en el período de 24 horas post-infarto

Efectos Adversos (RAM)

• Hipotensión
• Deterioro de la función cardiaca persistente
• Cansancio
• Frialdad en extremidades
• Síndrome de Raynaud
• Bradicardia sinusal (Rara)
• Náuseas

Contraindicaciones

• Hipersensibilidad
• Insuficiencia cardiaca severa
• Insuficiencia renal severa
• Bradicardia (ya que los β-bloqueantes enlentecen el corazón)
• Hipotensión
• Shock cardiogénico
• Disfunción sinusal
• Bloqueo AV
• Síndrome de Brugada (Canalopatía del calcio)

Interacciones

• Antiarrítmicos clase I (las más importantes)
• Glucósidos digitálicos (Aumento del tiempo de conducción AV)
• Antagonistas del calcio (No dihidropiridínicos)
• Diuréticos de asa
• Quinolonas: puede aumentar/disminuir su metabolismo, potenciando las RAM

Aprende sobre los beta-bloqueantes, como propanolol, metoprolol, atenolol y esmolol, y su mecanismo de acción en el corazón. Conoce sus efectos en el gasto cardiaco, consumo de oxígeno y actividad eléctrica.