Tromboembolia Pulmonar: Clasificación y Fisiopatología

Tromboembolia Pulmonar

• La tromboembolia pulmonar (TEP) es un evento vascular pulmonar causado por un émbolo que migra desde una extremidad inferior hasta la circulación pulmonar.
• La tríada de Virchow (alteración de la coagulación, estasis venosa y lesión endotelial) contribuye a la fisiopatogenia del embolismo pulmonar.
• La trombosis venosa profunda está altamente relacionada con la TEP; el 79% de las personas con TEP tienen trombosis venosa profunda.
• La causa más importante del compromiso fisiológico en la TEP es la obstrucción anatómica.
• Las plaquetas, al liberar serotonina, causan cambios en la ventilación y perfusión en la TEP.
• La TEP se clasifica por tiempo de evolución en aguda, subaguda y crónica:

Clasificación Temporal de la Tromboembolia Pulmonar

• Aguda: síntomas después de la obstrucción.
• Subaguda: síntomas días después del evento (aproximadamente 15 días después).
• Crónica: síntomas de hipertensión con el transcurso de los años.

Clasificación Hemodinámica de la Tromboembolia Pulmonar

• Masivo/inestable/de alto riesgo.
• Submasivo/riesgo intermedio/estable.
• La TEP masiva se caracteriza por hipotensión persistente (presión arterial sistólica < 90 mmHg o caída ≥ 40 mmHg por >15 minutos sin otra causa).
• La TEP masiva es causada por una oclusión >50% del lecho vascular (shock obstructivo), lleva a la insuficiencia de la perfusión tisular (hipoxia, confusión, piel fría, sudoración, oliguria, acidosis metabólica), y requiere vasopresores. La mortalidad es alta entre 2-72 horas tras el evento.
• La TEP submasiva causa síntomas leves como hipotensión arterial leve y disfunción ventricular derecha sin compromiso hemodinámico; los pacientes pueden estar asintomáticos, y ocurre usualmente por émbolos pequeños.
• Los émbolos pulmonares se localizan anatómicamente más comúnmente en silla de montar afectando las grandes arterias (tronco pulmonar, lobar, segmentario y subsegmentario).
• La incidencia de TEP aumentó desde la introducción de la angiotomografía de pulmones y el uso del dímero D.
• La incidencia es de 56 hombres y 48 mujeres por cada 100,000 casos.
• La incidencia de TEP aumenta a partir de los 75 años (ej: >500 casos por 100,000 mujeres).
• Se estiman 100,000 muertes anuales relacionadas con TEP.
• La raza negra tiene una probabilidad 50% más alta de TEP, y la mortalidad en la raza blanca es superior al 50%.
• El 11% de las personas con TEP fallecen dentro de la primera hora post-evento.

Factores de Riesgo de la Tromboembolia Pulmonar

• Adquiridos: morbilidad reducida, edad avanzada, cáncer, enfermedad médica aguda, cirugía mayor, traumatismo, lesión de la médula espinal, embarazo y post-parto, Policitemia Vera, síndrome antifosfolípidos, uso de anticonceptivos orales, terapia hormonal, uso de Barinas, quimioterapia, obesidad, cateterización venosa central, movilización o uso de yeso.
• Hereditarios: deficiencia de antitrombina, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, factor V Leiden, resistencia a la proteína C activada sin mutación del factor V Leiden, mutación del gen de protrombina, disfibrinogenemia, deficiencia de plasminógeno.
• Los factores predisponentes para trombosis venosa profunda se clasifican como leves, moderados y severos.
• Leves: >3 días en cama, diabetes mellitus, hipertensión arterial, inmovilidad prolongada (ej: viaje en coche o avión), edad avanzada, cirugía laparoscópica, obesidad, embarazo, venas varicosas.
• Moderados: cirugía artroscópica de rodilla, enfermedades autoinmunes, transfusiones sanguíneas, catéteres venosos centrales, catéteres y cables intravenosos, quimioterapia, insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia respiratoria, agentes estimulantes de la eritropoyesis, terapia de reemplazo hormonal (dependiente de la formulación), fertilización in-vitro, anticonceptivos orales, postparto, infecciones (neumonía, infecciones del tracto urinario y VIH), enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer (mayor riesgo en enfermedad metastásica), accidentes cerebrovasculares paralíticos, trombosis de venas superficiales, trombofilia.
• Severos: fracturas del miembro inferior, hospitalización por insuficiencia cardiaca o fibrilación auricular, reemplazo de cadera/rodilla, trauma mayor, infarto de miocardio, antecedentes de tromboembolismo venoso, lesión de la médula espinal.
• Las manifestaciones clínicas de la TEP son disnea súbita, dolor torácico pleurítico, taquipnea, taquicardia, ansiedad/sensación de muerte inminente, hemoptisis, síncope/presíncope.
• Los signos clínicos de la TEP son hipotensión arterial, hipoxemia, estertores/sibilancias, ingurgitación yugular, galope ventricular derecho, aumento del área del ventrículo derecho, cianosis, edema en extremidades inferiores, y alteraciones hemodinámicas (embolismos masivo/múltiples).
• Si no se reconocen las manifestaciones clínicas, se retrasa el diagnóstico de TEP.
• La escala de Wells se utiliza para predecir la probabilidad de TEP.

Variables y Puntajes de la Escala de Wells

• Signos clínicos de trombosis venosa profunda: 3 puntos.
• Diagnóstico alternativo menos probable que TEP: 3 puntos.
• Frecuencia cardiaca >100 lpm: 1.5 puntos.
• Inmovilización ≥3 días o cirugía en las últimas 4 semanas: 1.5 puntos.
• Trombosis venosa profunda o TEP previo: 1.5 puntos.
• Hemoptisis: 1 punto.
• Cáncer activo (en tratamiento o en los últimos 6 meses): 1 punto.
• Interpretación de la escala de Wells:
  • Probabilidad alta: ≥6 puntos.
  • Probabilidad Intermedia: entre 2 y 6 puntos.
  • Probabilidad baja: <2 puntos.
• El índice de severidad del embolismo pulmonar (PESI) incluye variables como edad, sexo masculino, cáncer activo, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar crónica, frecuencia cardíaca, presión sistólica, frecuencia respiratoria, temperatura y saturación de oxígeno.
• La clasificación de riesgo según el PESI incluye:
  • Clase I: 65 o memos - riesgo bajo.
  • Clase II: 66 a 85 - riesgo bajo.
  • Clase III: 86 a 105 - riesgo alto.
  • Clase IV: 106 a 125 - riesgo alto.
  • Clase V: 126 o más - riesgo alto.

Índice de Severidad del Embolismo Pulmonar Simplificado

• Edad mayor a 80 años: 1 punto.
• Historia de cáncer: 1 punto.
• Enfermedad cardiopulmonar crónica: 1 punto.
• Pulso mayor o igual a 110 por minuto: 1 punto.
• Presión sistólica menor a 100 mmHg: 1 punto.
• Saturación de oxígeno menor a 90%: 1 punto.
• Clasificación de riesgo según el PESI simplificado:
  • Riesgo bajo: 0 puntos.
  • Riesgo alto: Mayor o igual a 1.
• Mecanismos para identificar una TEP: dímero D, troponina, electrocardiograma, radiografía de tórax, gases venosos/arteriales, ecocardiografía, angiotomografía y gammagrama ventilatorio/perfusión.

Dímero-D

• El dímero D cuantifica los productos de degradación de la fibrina, no es específico pero es altamente sensible.
• Puede aparecer en cáncer, infecciones, traumatismos y neumonías.
• Un valor predictivo negativo superior a 95 permite descartar TEP.
• Usarlo conjuntamente con Scores de probabilidad.
• Niveles séricos <500 descarga TEP.

Troponina

• Biomarcador cardíaco que se eleva cuando hay TEP.
• Se utiliza para estratificación en embolismo pulmonar, pero no es sensible en forma aislada.
• El péptido natriurético cerebral es otro biomarcador cardíaco que se utiliza con troponina para evaluar la gravedad y pronóstico de una TEP.
• Seis hallazgos comunes en un electrocardiograma relacionados con TEP:
  • Taquicardia sinusal.
  • Patrón S1Q3T3.
  • Bloqueo incompleto/completo de rama derecha.
  • Inversión de la onda T en precordiales derechas de V1-V4.
  • Desviación del eje a la derecha.
  • Otras alteraciones posibles.
• En radiografías de tórax, los hallazgos comunes en TEP son agrandamiento cardíaco y derrame pleural.
• Otros hallazgos radiológicos incluyen elevación del hemidiafragma, agrandamiento de la arteria pulmonar, atelectasia, infiltrado, congestión pulmonar, oligemia, infarto pulmonar e hiperinsuflación.
• Oligemia es una disminución del volumen sanguíneo en una región específica del cuerpo.
• El signo de Westermark es un signo de oligohemia focal en una radiografía de tórax.
• El signo de la Joroba de Hampton es una opacidad en forma de cuña supradiafragmática.
• El signo de Palla es el agrandamiento de la arteria pulmonar derecha debido a la hipertensión pulmonar aguda.
• En gases venenosos o arteriales se encuentra hipoxemia, diferencia alveolo-capilar de oxígeno normal, pudiendo existir alcalosis respiratoria.
• Los hallazgos comunes en una ecocardiografía incluyen hipoquinesia ventricular derecha, hipertrofia ventricular derecha, desviación del septum y el signo de McConnell
• La hipoquinesia ventricular derecha es la disminución en la contractilidad del ventrículo derecho del corazón.
• La angiografía pulmonar es un estudio de imagen invasivo para diagnosticar TEP y evaluar la circulación pulmonar.
• La angiotomografía es un método diagnóstico en el cual se inyecta un medio de contraste yodado.
• La gammagrama ventilatorio/perfusión es un estudio de medicina nuclear para evaluar la circulación pulmonar y detectar TEP.
• El ultrasonido de miembros inferiores se usa para detectar trombosis venosa profunda, una causa principal de TEP. Los hallazgos incluyen signos de compresión venosa positiva, flujo anormal en Doppler color, eco densidad intraluminal y pérdida de variabilidad respiratoria.
• Los tratamientos para una TEP incluyen terapia de resucitación (oxígeno, estabilización hemodinámica y ventilación) e inicio de anticoagulantes.
• Algunos anticoagulantes que se pueden utilizar son heparina intravenosa, heparina de bajo peso molecular, Warfarina y nuevos anticoagulantes orales.
• La heparina intravenosa se administra en infusión para mantener los tiempos de coagulación prolongados, requiere monitorización del TTP y puede inducir trombocitopenia. Está contraindicada en hipertensión descontrolada, sangrados recientes y úlceras gástricas.
• La heparina de bajo peso molecular requiere que el paciente esté hemodinámicamente estable y se utiliza profilácticamente en pacientes hospitalizados con alto riesgo.
• Algunos nuevos anticoagulantes orales son dabigatrán, rivaroxaban, apixaban e inhibidores directos de la trombina.
• El Dabigatrán tiene excreción renal y un antídoto en caso de necesidad de revertirlo.
• El Rivaroxaban tiene excreción renal y hepática, inhibiendo directamente el factor Xa.
• Apixaban inhibidor del factor Xa.

Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño

• La apnea obstructiva del sueño (SAOS) se define como el cese del flujo aéreo por nariz y boca durante el sueño, generando despertares nocturnos, ronquidos fuertes y somnolencia diurna.
• La apnea es el cese del flujo aéreo mayor de 10 segundos.
• La hipopnea es la reducción transitoria pero no completa del flujo aéreo mayor de 10 segundos.
• El principal factor de riesgo para la apnea obstructiva del sueño es el sobrepeso y la obesidad.
• Las apneas/hipopneas ocurren cuando los músculos de las vías aéreas superiores se relajan por la presión negativa de los músculos inspiratorios, ocluyendo así la vía aérea.
• La epidemiología del SAOS es muy variable, pero usualmente afecta a pacientes entre 30 y 60 años, aunque también a jóvenes, adolescentes y niños, con mayor prevalencia en hombres.
• El SAOS es poco diagnosticado ya que usualmente no es una enfermedad buscada.
• Padecer de SAOS se asocia con un aumento en los accidentes automovilísticos.
• El SAOS lleva frecuentemente a enfermedades cardiovasculares por la hipoxia y la hipercapnia y a la hipertensión de difícil control.
• El SAOS es un problema de salud pública por su alta prevalencia, su relación creciente con la obesidad y su escaso diagnóstico.
• El SAOS puede relacionarse con 38,000 muertes cardiovasculares por año.
• El costo anual en dólares por hospitalización de SAOS es de 42 millones.
• La mortalidad acumulada estimada del SAOS es del 37% en 8 años.
• En un sueño normal, la ventilación alveolar disminuye, la presión de CO2 aumenta, la presión de otros disminuye, la saturación de O2 disminuye y hay apneas promedio.
• Las fases del sueño son la fase no REM (75-80%) y la fase REM (20-25%).
• En condiciones normales las fases del sueño no REM y REM se alternan durante la noche en ciclos de cinco a seis.
• La fase no REM también se conoce como sueño profundo.
• Los estadios del sueño no REM son el estadio 1 (2-5%), el estadio 2 (50%) y los estadios 3 y 4 (20-25%).
• La fase REM ocupa el 20-25% del tiempo total del sueño, sucede cada 90 minutos, está asociado a los sueños y muestra disminución del tono parasimpático y elevación del tono simpático.
• Los síntomas diurnos del SAOS son cambios en la personalidad, irritabilidad, cefalea frontal, disfunción sexual/libido, hipersomnia y alteración cognitiva.
• Los síntomas nocturnos del SAOS son ronquidos, activación motora anormal, ahogamiento, diaforesis, nicturia y reflujo gastroesofágico.
• Los ronquidos son problemas de la vía aérea superior por obesidad, alteraciones anatómicas, macroglosia, cuello corto, y respiración bucal al dormir.
• Los problemas maritales y de divorcios están asociados a causas de SAOS..
• Un ronquido maligno es aquel que genera problemas para dormir a la persona que ronca o a quienes le rodean.
• El ronquido es más frecuente en hombres (25% a los 35 años, 60% a los 65 años) que en mujeres (15% a los 35 años, 40% a los 65 años).

SAOS: Factores de Riesgo y Consecuencias

• Una persona obesa tiende a roncar el doble que una persona no obesa.
• Las personas que roncan son más propensas a desarrollar hipertensión, isquemia cardiaca e isquemia cerebral.
• Algunos factores predisponentes para ronquidos son obesidad, estrechamiento congénito, división del tabique nasal, hipertrofia de cornetes, adenoides o amígdalas, micrognatia o retrognatia, macroglosia y mala posición del hioides.
• Los efectos ventilatorios y hemodinámicos de un ronquido son disminución de la ventilación alveolar (hipoxia), caídas transitorias de la saturación de oxígeno, aumento de la PAP y de la PA sistémica, aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión torácica.
• Los efectos en cambio de la personalidad en relación a SAOS son depresión, ansiedad, delirio, psicosis, irritabilidad, lesiones neuronales, daño en la calidad de vida y somnolencia diurna.
• La cefalea ocurre por SAOS con más frecuencia en mujeres y por hipoxia e hipercapnia.
• La disfunción sexual por el SAOS es el resultado de la obesidad.
• La hipersomnia se debe a microdespertares nocturnos.
• Preguntas relevantes para estimar la somnolencia y la interpretación del puntaje total en la escala de Epworth.
• Los criterios relacionados con el cuestionario de Stop-Bang para identificar pacientes con alto riesgo de apnea obstructiva del sueño.
• Los criterios relacionados con el cuestionario de Berlín para identificar apneas obstructivas del sueño en la población.
• Los factores de riesgo modificables para SAOS son la obesidad, el alcohol, el tabaco y los hipnóticos.
• Un factor de riesgo no modificable es el sexo masculino.
• Otras consecuencias fisiopatológica son hipoxemia, hipercapnia y fluctuaciones en la presión intratorácica.
• Activan el Sistema nervioso simpático.
• Posibles mecanismos intermedios de enfermedad cardiovascular relacionados con el SAOS.
• Algunas Asociaciones y riesgos cardiovasculares relacionados con el SAOS
• Disfunción diastólica.
• Taquicardia.
• Presión arterial.
• Estudio Goldstar para diagnosticar el SAOS.
• La polisomnografía mide el sueño y los cambios asociados con la respiración.

Componentes de una Polisomnografía

• Actividad cerebral (Electroencefalograma - EEG).
• Movimiento ocular (Electrooculograma - EOG).
• Tono muscular (Electromiografía - EMG).
• Frecuencia cardiaca y ritmo (Electrocardiograma - ECG).
• Flujo respiratorio (Cánulas nasales y sensores orales).
• Esfuerzo respiratorio (Bandas torácicas y abdominales).
• Oxigenación sanguínea (Oximetría de pulso).
• Posición corporal y movimientos (Sensores de posición y EMG en piernas).
• Ronquidos y sonidos respiratorios (Micrófono de ronquidos).
• El bruxismo es el rechinar, apretar o frotar los dientes de manera involuntaria.
• El índice apneico es el número total de apneas por hora y el índice hipopneico, el número total de hipopneas por hora.
• El Îndice Respiratorio incluye a las Apneas.
• El índice más usado es el Apnea hipopnea IAH.
• Apnea Moderada 15/29.

Tipos de Apnea

• Central.
• Obstructiva.
• Las causas de la apnea central del sueño: el cerebro deja de enviar señales, los músculos.
• Apnea Obstuctiva.
• Que es un alertamiento microdespertar.
• El SAOS causa riesgos de muerte.

Tratamientos y Objetivos para SAOS

• Riesgos cardiovasculares.
• Accidentes de SAOS.
• Medidas para el SAOS.
• Dieta.
• CPAP.
• Medidas Generales.
• Cirugía si hay problemas anatómicos.
• SAOS Tratamiento.
• Es importante disminuir el peso.
• El CPAP ayuda a mejor el sueño.