Taller sobre Diabetes y el Glucagón

Taller Diabetes

• Cuando se come, el intestino absorbe nutrientes que elevan la glucemia en el torrente sanguíneo.

• La insulina, liberada por las células beta en los islotes de Langerhans del páncreas, regula esta sobrecarga de azúcar.

• La insulina permite almacenar glucosa como glucógeno en el hígado y disminuye la lipólisis cuando el hígado se llena.

• En ayunas, se usan las reservas de glucógeno gracias al glucagón.

• El glucagón es la enzima contraria a la insulina.

Glucagón

• Niveles bajos de glucosa en sangre estimulan la secreción de más glucagón por las células alfa del páncreas.

• El glucagón viaja al hígado, estimulando la adenilato-ciclasa para sintetizar AMP cíclico, que activa la fosforilasa A para degradar el glucógeno en glucosa.

• El glucagón aumenta el transporte de aminoácidos al hígado, donde se convierten en oxalacetato para liberar glucosa.

• El glucagón activa la lipasa en células adiposas, liberando ácidos grasos al torrente sanguíneo.

• El glucagón desactiva la piruvato quinasa, disminuyendo la producción de ATP, y estimula la conversión de piruvato en fosfoenolpiruvato por la piruvato carboxilasa.

• El glucagón estimula tanto la glucogenólisis como la gluconeogénesis.

Somatostatina

• Es un polipéptido producido por las células delta de los islotes de Langerhans.

• Estímulos como el aumento de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos y hormonas gástricas producen su secreción.

• Sus efectos incluyen la regulación de la secreción de insulina y glucagón a nivel local, y la disminución de la motilidad y secreción gástrica a nivel sistémico.

• En general, aumenta el periodo durante el cual los nutrientes se asimilan hacia la sangre.

• Reduce la utilización de nutrientes absorbidos prolongando su disponibilidad.

Cortisol

• Su función principal es llevar glucosa al cerebro.

• Contrarresta la insulina y lleva a una ruptura de proteínas para llevar aminoácidos al hígado e inhibir.

• Se genera en situaciones de estrés aportando un aporte adicional de energía al organismo.

Adrenalina

• Se sintetiza en la glándula suprarrenal, sobre todo en situaciones de estrés donde el cuerpo tiene una mayor demanda de energía.

• Algunos órganos blancos de la adrenalina con el pulmón, corazón hígado tienen receptores para la adrenalina.

• La adrenalina aumenta la FC y la FR en situaciones de estrés hace vasoconstricción en vasos sanguíneos en bronquios hará broncodilatación.

Fármacos de Clase Sulfonilurea

• Las sulfonilureas se unen a los canales de potasio dependientes de ATP en las células beta pancreáticas.

• Inhiben el reflujo hiperpolarizante del ion potasio, causando que el potencial de membrana se vuelva más positivo.

• Esto abre los canales de calcio voltaje dependientes, aumentando la secreción de insulina.

• Las sulfonilureas se usan en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.

Diabetes Mellitus

• La diabetes mellitus es una enfermedad donde se elevan los niveles de glucosa en la sangre.

Diabetes Tipo 1

• Etiologías: Puede tener infecciones virales, enfermedades congénitas.

• Complicaciones: cetoacidosis diabética.

• Enfermedad inmunológica: islotes de Langerhans.

• No se produce insulina en el organismo.

• En la diabetes tipo 1, el control de la glucemia necesita ser diario.

• No es prevenible.

• Insulina exógena: Necesita ser remplazada

• En la diabetes tipo 1, El diagnóstico es total / El inicio de los síntomas es rápido.

• Puede presentarse en pacientes jóvenes y la principal complicación es la cetoacidosis diabética.

• La DM tipo 1 es una enfermedad inmunogénica donde se atacan los islotes de Langerhans y no se produce la insulina, tienen un control de glucemia diario y son insulino dependientes.

• No se produce insulina entonces se eleva la glucemia y habrá un descontrol en los niveles de glicemia que lleva a los tejidos.

Factores de Riesgo Tipo 1

• Antecedentes familiares de diabetes.

• Genética.

• Edad: entre 4 a 7 y 10 a 14.

Síntomas Tipo l

• Incontinencia urinaria en niños que anteriormente no mojaban la cama durante la noche

• Hambre extrema .

• Irritabilidad y cambios de humor

Principales/compartidos

• Aumento de la sed (Polidipsia).
• Necesidad de orinar a menudo(Poliuria).
• Visión borrosa
• Sensación de mucha hambre (Polifagía)
• Perdida de peso involuntaria

Diabetes Tipo 2

• Etiologías: obesidad, sedentarismo y factores genéticos.

• Complicaciones: cardiopatías, neuropatías, daño ocular y renal.

• Producción de insulina insuficiente.

• En la diabetes tipo 2, el control de la glucemia necesita ser periódico.

• Prevenible.

• El inicio de los síntomas es gradual.

• La piel seca y pruriginosa.

• Antidiabéticos orales (a veces insulina).

• Muchas personas non saben que la padecen

• La DM tipo 2 la producción de insulina en el transcurso cae y aparece una hiperglucemia cuando no hay resistencia a la insulina.

• Un deterioro en la producción de insulina tiene un impacto la dieta y el estilo de vida de la persona.

• El HLA 2 y HLA3 se asocia con la diabetes tipo 1 y el grado de la familia siendo el más cercano los gemelos monocigotos.

• Ambos tipos de diabetes está asociado con la herencia

• El principal factor de riesgo para la diabetes tipo 2 es la obesidad androide ( del abdomen) y por eso medimos el perímetro (normal en mujeres 88 y normal en hombres 102)

Factores de Riesgo Tipo II

• Sobrepeso y Obesidad

• Mayor de 45 años de edad

• Antecedentes familiares de Diabetes

• Presión Arterial Alta

• Nivel bajo de colesterol HDL o un nivel alto de triglicéridos

• Antecedentes de enfermedades del corazón o accidentes cardiovasculares

Sintomas Tipo ll

• Llagas que tardan en sanar

• Infecciones frecuentes

• Zonas de piel oscurecida (habitualmente en las axilas y cuello)

• Ligero aumento del apetito

Principales/compartidos

• Aumento de la sed (Polidipsia).
• Necesidad de orinar a menudo(Poliuria).
• Visión borrosa
• Sensación de mucha hambre (Polifagía)
• Perdida de peso involuntaria

Tipo 1 vs Tipo 2

• El tipo 1 es más delgado y el tipo 2 es más gordo.
• Hiperglicemia post hipoglucemia ocurre cuando se da una gran cantidad de insulina y el cuerpo responde de mala manera.

Complicaciones Agudas

• Hipoglucemia
• Hiperglucemia
• Cetoacidosis (Px DM1)
• Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (Px DM2)

Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus

• Aumento de la sed (Polidipsia).

• Aumento de la micción (Poliuria).

• Aumento del apetito (Polifagia).

• Visión borrosa.

• El paciente con DM suele tener poliuria, polidipsia y polifagia relacionada ya que el aumento de glucosa vence el umbral y arrastra agua aumentando la poliuria que a su vez cuando pierdes glucosa a través de la micción frecuente, también pierdes calorías.

• Al mismo tiempo, la diabetes puede impedir que la glucosa de los alimentos llegue a las células, lo que provoca un hambre constante al igual que la sensación de sed constante

• Existen complicaciones de dos tipos:

• Las que afectan la microcirculación

• Las que afectan la macro circulación

Microangiopatía

• Retinopatía
• Nefropatía
• Neuropatía

Macroangiopatía

• Lesión Coronaria
• Lesión de Vasos Cerebrales
• Lesión de vasos periféricos

Retinopatía

• Los pacientes diabéticos tienen un riesgo más elevado de padecer cataratas y glaucoma, pero la retinopatía es la enfermedad ocular más frecuente asociada con la diabetes.

• La retinopatía está causada por un aumento anormal de la permeabilidad vascular retiniana, formación de microaneurismas y neovascularización con hemorragias, cicatrización y desprendimiento retiniano asociados.

• Los principales síntomas son visión borrosa, pérdiida gradual de visión, sombras o zonas de visión pérdidas y mala visión nocturna.

• Los altos niveles de glucemia hacen que las paredes de los vasos sanguíneos se vuelvan más permeables y frágiles, esto ocasiona el escape de exudados al humor vítreo.

• En un estadio avanzado, la proliferación de nuevos y frágiles vasos sanguíneos producen hemorragias en el humor vítreo.

Nefropatía Diabética

• Se trata de un proceso progresivo en el que, en un primer momento, aparecen lesiones funcionales (hiperfiltración) y, posteriormente, lesiones estructurales.

• El aumento del filtrado glomerular se produce por un doble mecanismo: un aumento de presión de filtración porque se eleva el flujo sanguíneo del glomérulo, manteniéndose el calibre de la arteriola aferente mayor que de la eferente, y aumento de la constante de filtración porque los glomérulos se hipertrofian.

• Las lesiones estructurales de la nefropatía diabética afectan al glomérulo, al túbulo proximal y a la arteriola, condicionando un síndrome nefrótico o glomerulonefrítico.

• La glomeruloesclerosis nodular afecta exclusivamente a los pacientes diabéticos.

• Las alteraciones de la membrana basal en la glomeruloesclerosis difusa y la glomeruloesclerosis nodular permiten la fuga de las proteínas plasmáticas hacia la orina.

• La clasificación más utilizada es la Mogensen

• Las clasificaciones según Mogensen incluyen:

  • Etapa 1: Aumento de la excreción de albúmina basal y post ejercicio (reversible con tratamiento).
  • Etapa 2: Lesiones histopatológicas mínimas y microalbuminuria elevada (posiblemente irreversible).
  • Etapa 3: Nefropatía incipiente con aumento de la presión arterial.
  • Etapa 4: Nefropatía con macroproteinuria, hipertensión arterial, retinopatía y insuficiencia renal.
  • Etapa 5: Nefropatía avanzada con síndrome urémico.

• Clasificación de las neuropatías periféricas diabéticas

Somáticas

• Polineuropatías (sensitivas bilaterales)
• Parestesias, entumecimiento y cosquilleo
• Disminución de la sensibilidad al dolor, la temperatura, el tacto leve, la discriminación entre dos puntos y las vibraciones
• Disminución de algunos reflejos de las extremidades inferiores
• Mononeuropatías
• Compromiso de un tronco nervioso mixto asociado con pérdida de la sensibilidad, dolor y debilidad motora
• Amiotrofia
• Con debilidad muscular, caquexia y mialgias graves de los músculos de la cintura pelviana y muslo.

Autonómicas

• Alteraciones de la función vasomotora
• Hipotensión postural
• Alteraciones de la función gastrointestinal
• Atonía gástrica

•    Diarrea, posprandial y nocturna
  

• Alteraciones de la función genitourinaria
• Parálisis vesical
• Vaciamiento vesical incompleto
• Disfunción eréctil
• Ejaculación retrógrada
• Compromiso de los nervios craneanos

•    Parálisis de los nervios extraoculares
  

•   Alteración de las respuestas pupilares
  

• Trastornos de los sentidos especiales

Neuropatías

• Las neuropatías periféricas diabéticas se asocian con dos tipos de alteraciones patológicas.

Neuropatías alteraciones patológicas

• Aumento del espesor de las paredes de los vasos sanguíneos que irrigan el nervio afectado
• Proceso de desmielinización segmentaria que afecta a las células de Schwann

Neuropatía Diabética

• Afecta la calidad de vida de los pacientes.

• Es una complicación silenciosa.

• La neuropatía periférica simétrica distal presenta alteraciones funcionales "en medias y guantes" en las extremidades.

• La neuropatía diabética dolorosa afecta las neuronas somatosensitivas.

• La neuropatía autonómica comprende trastornos de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.

Complicaciones Crónicas - Macrovasculares

• Las arterias afectadas del corazón pueden conducir en primer lugar a dolor en el pecho, a una angina o incluso a un ataque cardíaco.

• Las arterias bloqueadas en las piernas pueden provocar problemas con la circulación y la capacidad de caminar.

• Las arterias bloqueadas en el cerebro pueden llevar a un AIT (ataque isquémico transitorio) o ACV.

• La enfermedad vascular es de dos a cuatro veces más común en la gente con diabetes.

• Causada por el endurecimiento y obstrucción de las arterias (aterosclerosis).

• La placa de ateroma que se forma gradualmente produce una disminución del diámetro vascular, a este estrechamiento se le denomina estenosis.

• Según evoluciona la formación de la placa de ateroma, disminuye la velocidad de circulación de la sangre a través de las arterias de la zona afectada, lo que ocasiona un estado de isquemia por falta de oxígeno y nutrientes en ese tejido.

• En caso de estenosis por crecimiento lento de la lesión se producirá un síndrome isquémico crónico (angina de pecho, claudicación intermitente, accidentes encefálicos isquémicos transitorios)

• Cuando se produce la trombosis o embolia, se instalará un cuadro agudo: infarto de miocardio, infarto encefálico o gangrena distal del miembro inferior

• La enfermedad arterial coronaria (EAC) se trata de la enfermedad cardiovascular más común..

• La causa más frecuente es la aterosclerosis dentro de las arterias que riegan el corazón

Enfermedad arterial periférica

• Es un conjunto de síndromes, agudos o crónicos, con insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades.
• El proceso patológico subyacente es la enfermedad arteriosclerótica y afecta preferentemente a la vascularización de las extremidades inferiores.

Enfermedad arterial periférica

• Claudicación Intermitente
• Dolor en Reposo
• Gangrena Seca

Enfermedad vascular cerebral (EVC)

• Es un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro.

• Comprende un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro, con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular.

• Puede ser causada por la oclusión de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidad de su pared, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a través de los vasos cerebrales.

• La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas.

• Por lo tanto, hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:

Enfermedad vascular cerebral tipo 1

1.Accidente cerebrovascular Isquémico

Enfermedad vascular cerebral tipo 2

2.Accidente cerebrovascular hemorrágico