Système Cardiovasculaire: Anatomie et Fonction

Organisation générale du système cardiovasculaire

• Le cœur est l'organe central de la circulation sanguine, situé dans le thorax, légèrement dévié vers la gauche.
• Il a une forme de pyramide inversée, avec les vaisseaux partant de sa base.
• Le cœur est divisé en deux parties : le cœur droit et le cœur gauche, chacun comprenant une oreillette (réservoir à paroi mince) et un ventricule (paroi épaisse).
• Les valves cardiaques orientent le sang dans un sens de manière cyclique.
• Il existe des valves auriculo-ventriculaires (AV) entre oreillettes et ventricules, et des valves ventriculo-artérielles (VA) entre ventricules et artères.
• Les artères transportent le sang du cœur vers le corps, généralement oxygéné sauf l'artère pulmonaire.
• Les veines ramènent le sang vers le cœur, généralement désoxygéné sauf les veines pulmonaires.
• La partie gauche du cœur reçoit le sang oxygéné des poumons via les veines pulmonaires, le pompe dans l'aorte via le ventricule gauche pour irriguer les organes.
• La partie droite du cœur reçoit le sang désoxygéné des organes via les veines caves, le pompe vers les poumons via le ventricule droit et l'artère pulmonaire.
• La circulation systémique, alimentée par le cœur gauche, comprend l'aorte et les veines caves.
• La circulation pulmonaire, alimentée par le cœur droit, comprend l'artère pulmonaire et les veines pulmonaires.
• Chaque battement éjecte environ 80 mL de sang.
• Les valves se développent embryologiquement à partir des vaisseaux.
• Les bêta-bloquants diminuent la fréquence cardiaque et peuvent induire une bradycardie.
• La fréquence cardiaque et la pression artérielle diminuent d'environ 10 % la nuit.

Cycle Cardiaque

• Le cycle cardiaque englobe tous les événements cardiaques, incluant la systole (contraction) et la diastole (repos).
• La systole comprend les phases ventriculaire et auriculaire.
• Les deux ventricules se contractent simultanément pour éjecter le sang.

Phases du Cycle

• Remplissage ventriculaire (diastole) : passage du sang des oreillettes vers les ventricules.
• Le volume sanguin initial dans le ventricule est le volume télésystolique (VTS).
• La valve auriculo-ventriculaire (AV) est ouverte, la valve sigmoïde (VA) est fermée (Po < Pa).
• Remplissage passif : les deux tiers du sang passent passivement de l'oreillette au ventricule (Po > Pv).
• Remplissage actif : l'oreillette se contracte (systole auriculaire), poussant le tiers restant du sang dans le ventricule.
• À la fin, le volume dans le ventricule est le volume télédiastolique (VTD).
• Contraction iso-volumétrique (systole) : impulsion électrique des oreillettes aux ventricules.
• Les valves AV et VA sont fermées (Po < Pv < Pa).
• Le ventricule se contracte sans changement de volume, augmentant la pression ventriculaire (Pv < Pa).
• Éjection ventriculaire (systole) : Pv dépasse Pa, la valve sigmoïde s'ouvre, éjection du sang vers l'artère pulmonaire et l'aorte.
• Le volume éjecté est le volume d'éjection systolique (VES).
• La valve AV reste fermée.
• Relaxation iso-volumétrique (diastole) : le ventricule se relâche sans changement de volume.
• La pression ventriculaire diminue, la valve VA se ferme (Pv < Pa).
• La valve AV reste fermée (Pv > Po), puis s'ouvre (Pv < Po), initiant un nouveau cycle.
• Le mouvement des valves dépend des gradients de pression.
• Les phases iso-volumétriques se caractérisent par la fermeture de toutes les valves.
• La boucle pression-volume du ventricule gauche peut être représentée par P = f(volume).

La boucle pression-volume

• Axe des X : Volume de sang dans le ventricule gauche (mL).
• Axe des Y : Pression dans le ventricule gauche (mmHg ou kPa).
• A à B (Diastole) : La valve mitrale s'ouvre (A), remplissage rapide du ventricule.
• Le ventricule se remplit passivement pendant la contraction auriculaire.
• B à C (Systole) : La valve mitrale se ferme (B), le ventricule se contracte, augmentant la pression.
• C à D (Systole) : La pression ventriculaire dépasse la pression aortique, la valve aortique s'ouvre (C), éjection du sang.
• D à A (Diastole) : La valve aortique se ferme (D), fin de la systole, le ventricule se relâche.
• Protodiastole : Début de la diastole.
• Mésodiastole : Milieu de la diastole.
• Télédiastole : Fin de la diastole.

La courbe de pression ventriculaire

• La pression augmente durant la contraction isovolumétrique.
• Pendant l'éjection, la pression augmente jusqu'à un pic, puis chute.
• La pression continue de baisser durant la relaxation isovolumétrique jusqu'à l'ouverture de la valve mitrale.

Debit Cardiaque

• Le débit cardiaque (DC) est le volume de sang éjecté par le ventricule par unité de temps.
• DC = VES × FC

Volume d'Éjection Systolique (VES)

• Le volume d'éjection systolique (VES) est le volume de sang éjecté par le ventricule à chaque battement.
• VES = VTD − VTS
• En moyenne, le VES est d'environ 80 mL.

Fraction d'Éjection (FE)

• La fraction d'éjection (FE) est un indicateur de la performance cardiaque.
• Une valeur normale de la FE est ≥ 60 %.

Facteurs Modifiant le VES

• Pré-charge : Facteurs favorisant le remplissage adéquat du ventricule, dépend du retour veineux et de la volémie.
• Inotropisme : Contractilité du ventricule.
• Post-charge : Facteurs s'opposant à l'éjection du ventricule, mesurés par la résistance vasculaire.
• Un VES diminué peut être observé en cas d'insuffisance cardiaque ou d'hémorragie.

Facteurs Modifiant le VTD

• Systole Auriculaire
• Valve Auriculo-Ventriculaire: Rétrécissement provoque une diminution du DC.
• Compliance Ventriculaire (élasticité du ventricule).
• Temps de Remplissage: FC ↑↑ = Temps diminue.
• Retour Veineux.
• Volémie: Volume total de sang circulant.

Fréquence Cardiaque (FC)

• La fréquence cardiaque (FC) normale est entre 60 et 100 battements par minute, moyenne de 70.
• Tachycardie : FC > 100 bpm.
• Bradycardie : FC < 60 bpm.
• La FC augmente avec l'effort physique et pendant la grossesse.
• Exercice Physique augmente le Débit Cardiaque, ce qui augmente à son tour le Débit Musculaire.

Fréquence Maximale Théorique

• FCmax = 220 − Age
• Tachycardie physiologique : FC ≤ FCmax.

Régulation du Débit Cardiaque

• Régulation Intrinsèque : Loi de Frank-Starling (adaptation du volume d'éjection au volume de remplissage).
• ↑↑ VTD⇒ ↑↑ VES

Interprétation du schéma de Frank-Starling :

• Axe des abscisses : Volume télédiastolique (VTD).
• Axe des ordonnées : Volume systolique (VS).
• Courbe de Frank-Starling : Une augmentation du VTD entraîne une augmentation du VS.
• Les sarcomères s'étirent avec l'augmentation du VTD, augmentant la force de contraction.
• Régulation Extrinsèque :
• Régulation Nerveuse :
• Système Nerveux Sympathique (SNS) : Noradrénaline (adrénaline) → récepteurs β1 → tachycardie, inotropisme positif, augmentation de la précharge.
• Système Nerveux Parasympathique : Bradycardie.
• Régulation Hormonale :
• Hormones : Noradrénaline (SNS), thyroxine → tachycardie et inotropisme positif.
• Mesure du DC :
• Méthode de FICK : DC = VO2 / (CaO2 - CvO2)
• Méthode de thermodilution : Cathéter avec thermistance.
• Méthodes modernes : Échocardiographie Doppler + IRM.

Pression Artérielle

• La pression artérielle (PA) est une constante fondamentale pour la perfusion des organes.
• L'ouverture des valves est liée aux différences de pression lors de la fermeture, seul le bruit de fermeture est détecté à l'auscultation.
• Fermeture du B1 : Valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) en systole.
• Fermeture du B2 : Valves ventriculo-artérielles (aortique et pulmonaire) en diastole.
• Temps diastolique > temps systolique.

Valeurs de Pression Artérielle

• Pression artérielle optimale : < 120 mmHg (PAS) / 80 mmHg (PAD).
• Pression artérielle normale : 120-129 mmHg / 80-84 mmHg.
• Hypertension artérielle : PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg.

Types de Pression Artérielle

• Pression artérielle systémique : PAS = Débit cardiaque (DC) × Résistance vasculaire systémique (RVS).
• Pression artérielle pulmonaire : PAP = DC × Résistance vasculaire pulmonaire (RVP).
• Pression artérielle moyenne : PAM = DC × RVS = (PAS + 2 × PAD) / 3.
• Différence de pression : ΔP = PAM – Pression auriculaire droite (POD).

Résistances Vasculaires Systémiques

• RVS = (8 × L × μ) / (π × r^4), selon la loi de Poiseuille.
• L = Longueur du vaisseau.
• μ = Viscosité du sang.
• r = Rayon du vaisseau, dépendant de la vasomotricité artériolaire.

Effets de la Vasomotricité

• Vasodilatation (VD) : Relâchement des muscles lisses, augmentation du rayon (r ↑↑) ⇒ Diminution de la pression artérielle (PA ↓↓).
• Vasoconstriction (VC) : Contraction des muscles lisses, diminution du rayon (r ↓↓) ⇒ Augmentation de la pression artérielle (PA ↑↑).
• L'artériole dispose du plus grand nombre de muscles lisses.
• Paroi du ventricule gauche (VG) > ventricule droit (VD) dû à une résistance aortique plus élevée.

Régulation de la Pression Artérielle

• Capteurs de Pression Artérielle : Bulbe Carotidienne et Crosse de l’Aorte.
• Massage Carotidien : Stimule le système parasympathique en cas de tachycardie pour induire une bradycardie.
• Barorécepteurs : Détectent les changements de PA.
• Régulation à Court Terme :
• Système nerveux autonome (SNA) : Barorécepteurs.
• Système Nerveux Sympathique (SNS) : Noradrénaline → récepteurs α1 → vasoconstriction et augmentation de la PA.
• Système Nerveux Parasympathique (SNP) : Vasodilatation et diminution de la PA.
• Régulation à Moyen Terme :
• Système rénal via le SRAA : Rénine → angiotensine I → angiotensine II (vasoconstriction, stimulation du système sympathique).
• Aldostérone : Réabsorption du sodium et élimination du potassium, augmentation de la volémie et de la PA.
• Insuffisance rénale : Rétention hydrique.
• Hypovolémie (saignement) : Diminution du volume sanguin → réduction de la pression sanguine et diminution du débit sanguin vers les reins → activation de mécanismes compensatoires.
• Régulation HorMonale :
• Hormones : Aldostérone (eau et de sodium) , catécholamines (noradrénaline et adrénaline, induisent la vasoconstriction.)
• Des substances comme la bradykinine, le monoxyde d'azote (NO) et le facteur atrial natriurétique (FAN) induisent une vasodilatation.
• Régulation à Long Terme :
• Mécanisme de natriurèse de pression : Production de peptides natriurétiques → diminution de la réabsorption de sodium → excrétion d'eau et de sodium → diminution de la volémie et baisse de la PA.
• Effet de l’âge sur PA :
• Rigidité Artérielle : Accumulation de collagène et de dépôts de calcium.
• Complaisance Artérielle : Diminue avec l'âge.
• Pression Pulsée : Augmente chez les personnes âgées.
• ↑↑ Age ⇒ Artères deviennent rigides ⇒ PAD↓↓ + PAS↑↑.
• Avec l'âge, on a moins d'élastine, du calcium et du collagène qui se déposent dans la paroi des artères.

Notion d'Ondes

• Chaque éjection du ventricule génère une onde.
• Onde Incidente : Onde générée par l'éjection ventriculaire.
• Onde Réfléchie : Une partie de l'onde incidente se réfléchit.
• Rencontre des Ondes : Formation de l'onde de pouls.
• Plus l'artère est rigide, plus l'onde réfléchie revient rapidement.

Amplification

• Est un phénomène physiologique où la pression systolique augmente progressivement le long de l'arbre artériel, de l'aorte aux artères périphériques

Onde Réfléchie au Niveau Central (Aorte)

• Origine : L'onde réfléchie peut provenir de sites distants, ce qui signifie qu'elle met plus de temps pour revenir jusqu'à l'aorte.
• Effet sur la Systole : Lorsque l'onde réfléchie revient à l'aorte, elle peut se rencontrer avec l'onde incidente en diastole, ce qui réduit l'impact sur la pression systolique centrale.

Onde Réfléchie au Niveau Périphérique

• Origine : Au niveau périphérique, les sites de réflexion sont plus proches, ce qui signifie que l'onde réfléchie revient plus rapidement.
• Effet sur la Systole : La rencontre entre l'onde incidente et l'onde réfléchie se produit plus tôt dans la systole périphérique, ce qui amplifie la pression systolique périphérique. Cela est particulièrement notable chez les sujets jeunes où l'élasticité des artères favorise l'amplification de la pression systolique périphérique.
• Vitesse de l'onde de pouls (VOP).
• Amplification de la pression pulsée: L'augmentation de la différence entre la PAS et la PAD en s'éloignant du cœur.
• Effets de l'Âge sur les Ondes
• A un impact du post-charge ou la pression que le cœur doit pousser avec.
• La fréquence est très affecté si les artères ne sont plus élastique à cause de l'ondes.
• Pression artérielle non élevée: Inférieure à 120/70 mmHg.
• Pression artérielle élevée (Préhypertension): Entre 120-139 mmHg / 70-89 mmHg.
• Hypertension artérielle: supérieure ou égale à 140 mmHg / 90 mmHg.
• Mesure de la Pression Artérielle
• Invasive: Cathéter dans une artère.
• Non Invasive: Tensiomètre manuel ou automatique (MAPA).
• Courbe de Pression Invasive : Pression maximale (systolique) et minimale (diastolique).

Circulation Coronaire et Métabolisme Myocardique

• La circulation coronaire est la circulation sanguine qui nourrit le cœur, essentiellement diastolique et adaptée au métabolisme myocardique.
• Débit coronaire = Pression de perfusion coronaire / Résistance vasculaire coronaire (RVC).
• Vasoconstriction (VC) diminue le débit coronaire.
• Vasodilatation (VD) augmente le débit coronaire.
• Métabolisme myocardique :
• En état normal (aérobie), le cœur utilise les acides gras pour produire de l'ATP.
• En cas d'ischémie (anaérobie), le cœur utilise le glucose pour générer de l'ATP.
• Balance énergétique du myocarde :
• Apports : Débit coronaire.
• Dépenses : Pré-charge, post-charge, inotropisme et fréquence cardiaque (FC).

Régulation de la circulation coronaire

• Auto-régulation : Ajustement automatique du débit sanguin selon les besoins métaboliques.
• Régulation nerveuse :
• Système nerveux sympathique (SNS) : Vasoconstriction via la libération de noradrénaline.
• Système nerveux parasympathique (SNP) : Induit une vasodilatation des artères coronaires, entraînant une diminution du débit coronaire.
• Régulation humorale :
• Vasodilatation dépendante de l'endothélium (NO).

Électrophysiologie Cardiaque

• Types de cellules cardiaques :
• Cellules contractiles : Contraction.
• Cellules nodales : Génération de l'influx nerveux.
• Propriétés des cellules cardiaques :
• Excitabilité : Réponse à une stimulation électrique.
• Conductibilité : Transmission de l'excitation.
• Automatisme : Dépolarisation spontanée (cellules nodales).
• Notions de potentiel :
• Potentiel au repos : Différence de potentiel électrique.
• Cellule contractile : Positive à l'extérieur, négative à l'intérieur.
• Cellule nodale : Négative à l'extérieur, positive à l'intérieur, se dépolarise spontanément.
• Potentiel d’action:
• Il correspond aux variations du potentiel membranaire en fonction du temps suite à l'excitation de la cellule.
• Il comprend 4 phases:

Potentiel d’action

• Phase 0 : Dépolarisation rapide (entrée de Na+).
• Phase 2 : Plateau (entrée de Ca2+).
• Phase 3 : Repolarisation (sortie de K+).

Tissu nodal

• Organisation :
• Nœud sinusal : Oreillette droite supérieure.
• Nœud auriculo-ventriculaire (NAV) : Jonction oreillettes-ventricules.
• Faisceau de His : NAV → branches droite et gauche.
• Pacemaker : Cellules se dépolarisant le plus tôt, imposant le rythme.
• Rythme sinusal : Nœud sinusal comme pacemaker.
• La dépolarisation des cellules du pacemaker entraîne la genèse et la propagation des impulsions électriques à travers les cellules contractiles, provoquant ainsi la contraction du myocarde.
• DOMINO Effect

Effet Domino du Cœur

• Initiation par le nœud sinusal : L'influx électrique se propage aux cellules cardiaques.
• Propagation de l'influx : Oreillettes → NAV → faisceau de His.
• Conduction rapide : Grâce aux jonctions gap.
• NAV possède des cellules capables d'automatisme, ce qui signifie qu'elles peuvent générer des impulsions électriques et prendre le relais en cas de défaillance du nœud sinusal, notamment lors de bradycardie sinusale ou de bloc sino-auriculaire.