Quiz sur la cancérogenèse

La Cancérogenèse Chimique et les Effets des Radiations sur l'ADN

1. Mécanisme de l'atteinte de l'ADN par une molécule génotoxique.
2. Formation d'adduits résultant de liaisons chimiques entre les bases puriques/pyrimidiques et la molécule génotoxique.
3. Conséquences des adduits sur la division cellulaire et le fonctionnement cellulaire.
4. Présentation des principaux carcinogènes chimiques connus.
5. Origine des carcinogènes chimiques : combustion, alimentation, industrie, tabac, exposition professionnelle, et radiations externes.
6. Schéma illustrant les sources de carcinogènes chimiques chez l'homme.
7. Métabolisme des carcinogènes : activation par le cytochrome P-450 et solubilisation pour la diffusion dans l'organisme.
8. Diversité des effets des carcinogènes en raison des particularités enzymatiques individuelles.
9. Schéma du métabolisme des carcinogènes en deux étapes.
10. Impact des rayons X sur la survenue de tumeurs cutanées et de leucémies.
11. Lésions biochimiques induites par les rayons X : production de radicaux libres et lésions irréversibles au niveau de l'ADN.
12. Effets des irradiations externes sur l'ADN : lésions simples ou doubles brins, survie cellulaire proportionnelle au nombre de lésions double brin.

Titre : Mécanismes de Cancérogenèse Chimique et Effets des Radiations sur l'ADN

Les Formes Héréditaires de Cancer : Faits Clés

1. Les cancers familiaux héréditaires représentent environ 20 % des cancers du sein.
2. Le syndrome de Lynch II est associé à des tumeurs coliques, gastriques, de l'endomètre, de l'ovaire, des reins, et du sein.
3. Le Syndrome de Li-Fraumeni associe plusieurs types de cancers dans une même famille.
4. Les Néoplasies Endocriniennes Multiples de type I et II impliquent respectivement des tumeurs de l'hypophyse, des glandes parathyroïdes, des glandes endocrines du pancréas, et un cancer médullaire de la thyroïde.
5. Le rétinoblastome est une tumeur rare de l'enfant, avec 10 % des cas surviennent dans un contexte familial.
6. Les gènes suppresseurs, les proto-oncogènes et les gènes contrôlant l'apoptose sont les principaux gènes impliqués dans l'initiation tumorale.
7. Les mutations du gène p53 et du gène du rétinoblastome sont des exemples d'atteintes de gènes suppresseurs.
8. Les mutations du gène p53 se concentrent sur le site de liaison de la protéine p53 avec le DNA, tandis que les mutations du rétinoblastome consistent en une seconde mutation entraînant une inactivation complète de l'activité inhibitrice de la protéine pRb.
9. Les agents déclencheurs de mutations sur le gène p53 varient selon le type de tumeur, tels que la fumée de cigarette, l'aflatoxine, et les ultraviolets.
10. Les mutations sur le gène p53 et d'autres gènes varient en fonction du type de cancer, avec des mutations spécifiques observées dans les tumeurs coliques, cérébrales, du poumon, du foie et cutanées.
11. Les cancers primitifs du foie sont associés à des mutations spécifiques similaires à celles observées avec l'aflatoxine.
12. Les ultraviolets sont responsables de l'accroissement du nombre de cancers cutanés, agissant spécifiquement sur des sites di-pyrimidiques.

Ces faits clés mettent en lumière les différentes formes héréditaires de cancer et les gènes impliqués dans l'initiation tumorale, ainsi que les agents déclencheurs de mutations spécifiques dans différents types de tumeurs.