Sistema Nervoso Autônomo (SNA)

Sistema Nervoso Autónomo (SNA)

• O SNA é dividido em parassimpático e simpático.
• O mediador do sistema parassimpático é a acetilcolina.
• O mediador do sistema simpático é a norepinefrina/adrenalina/noradrenalina.
• A enzima chave da síntese do sistema parassimpático é a colina acetiltransferase.
• As enzimas chave da síntese do sistema simpático são: tirosina-hidroxilase, dopa descarboxilase, dopamina-β-hidroxilase e feniletanolamina-N-metiltransferase.
• A enzima chave da degradação de sistema parassimpático é a acetilcolinesterase.
• As enzimas chave da degradação de sistema simpático são: MAO e COMT.
• Os recetores do sistema parassimpático são nicotínicos (Nn e Nm) e muscarínicos (M1, M2 e M3).
• Os recetores do sistema simpático são adrenérgicos (α1 e α2) e adrenérgicos (β1, β2 e β3).

Estratégias Farmacológicas de Intervenção

• Intervenções podem atuar sobre o mediador NE, interferindo na síntese, recaptação, metabolização, libertação ou bloqueio da sua libertação.
• Outra forma de intervenção é atuar sobre os receptores, através da agonização ou antagonização parcial ou total dos receptores adrenérgicos.

Fármacos Simpaticomiméticos

• Os fármacos simpaticomiméticos imitam a ação do sistema nervoso simpático, ativando os receptores adrenérgicos (alfa e beta).
• Promovem respostas típicas da ativação simpática, como aumento da frequência cardíaca, dilatação dos brônquios e aumento da pressão arterial.

Classificação dos Simpaticomiméticos

• Ação direta: ligam-se diretamente aos receptores adrenérgicos.
• Ação indireta: aumentam a disponibilidade de noradrenalina no espaço sináptico, sem agir diretamente nos receptores.
• Ação mista: agem tanto diretamente nos receptores quanto aumentando a liberação de noradrenalina.

Exemplos de Fármacos de Ação Direta:

• Adrenalina (epinefrina): atua em todos os receptores (alfa e beta).
• Noradrenalina (norepinefrina): atua mais em alfa-1 e beta-1.
• Dopamina: agonista não seletivo, prefere receptores alfa-1 (vasoconstrição).
• Isoprenalina: agonista não seletivo para receptores beta (pode se ligar a alfa mas prefere beta).
• Dobutamina: beta-1 seletiva (aumenta força de contração cardíaca).

Exemplos de Fármacos de Ação Indireta:

• Anfetamina: aumenta a liberação de noradrenalina.

Exemplos de Fármacos de Ação Mista:

• Efedrina: broncodilatadora, vasoconstritora e estimulante do SNC.

Usos Clínicos

• Adrenalina: anafilaxia, parada cardíaca, adjuvante de anestésicos locais.
• Noradrenalina: choque séptico e hipotensão grave.
• Fenilefrina: descongestionante nasal, midríase.
• Salbutamol (albuterol): asma (beta-2 seletivo, broncodilatador).
• Dobutamina: insuficiência cardíaca aguda.

Catecolaminas

• São fármacos (ou neurotransmissores) que possuem um anel catecol (um anel benzênico com dois grupos hidroxila -OH nas posições 3 e 4) e uma cadeia lateral amina.
• Exemplos: adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina), dopamina, isoproterenol.
• Características: alta potência nos receptores adrenérgicos, rápida metabolização por enzimas como COMT (catecol-O-metiltransferase) e MAO (monoamina oxidase), curta duração de ação, pouca penetração no SNC.
• A administração das catecolaminas é geralmente parenteral (ex: intravenosa), pois são mal absorvidas por via oral.

Não Catecolaminas

• São fármacos que não possuem o grupo catecol, mas ainda assim têm ação simpaticomimética.
• Características: maior duração de ação, podem ser administradas por via oral, maior penetração no SNC.
• Algumas têm ação mista ou indireta (ex: efedrina libera noradrenalina e também ativa receptores diretamente).

Agonistas α1 Seletivos

• Exemplo: Fenilefrina
• Efeitos: vasoconstrição, aumento da PA, midríase, bradicardia reflexa.
• Uso: descongestionante nasal e oftálmico, hipotensão, taquicardia supraventricular.

Agonistas α2 Seletivos

• Exemplos: Clonidina, Brimonidina, Metildopa, Tizanidina
• Ação: inibição da libertação de noradrenalina (ação central ou periférica)
• Clonidina / Metildopa: Anti-hipertensores
• Brimonidina: Glaucoma
• Tizanidina: Espasticidade (relaxante muscular)

Agonistas α e β (Ação Mista)

• Exemplos: Efedrina, Pseudoefedrina
• Ação: aumenta a liberação de noradrenalina + agonismo direto a e β.
• Efeitos: Vasoconstrição, broncodilatação, aumento da FC e PA, estimulação do SNC
• Uso: Hipotensão, congestão nasal, midríase

Agonistas β2 Seletivos

• Curta duração (SABA): Salbutamol, Terbutalina
• Longa duração (LABA): Salmeterol, Formoterol, Indacaterol
• Efeitos: Broncodilatação, relaxamento uterino
• Uso: Asma, DPOC, prevenção de parto prematuro (tocolítico)

Agonistas β3 Seletivos

• Exemplo: Mirabegron
• Ação: Relaxamento do detrusor e contração do esfíncter
• Uso: Bexiga hiperativa

Simpaticomiméticos de Ação Indireta

• Exemplos: Anfetamina, Metilfenidato
• Ação: aumenta a libertação de NE e dopamina
• Uso: TDAH, fadiga, obesidade, depressão

Agentes Simpaticolíticos (Antiadrenérgicos)

• São fármacos que inibem a ação do sistema nervoso simpático, bloqueando os efeitos da noradrenalina e adrenalina nos receptores adrenérgicos (α e β).

Bloqueadores α-Adrenérgicos (Anti-α)

• α1 bloqueadores: Prazosina, Tansulosina, Doxazosina; vasodilatação periférica (diminui pressão arterial); hipertensão, hiperplasia benigna da próstata (HBP)
• α2 bloqueadores: Ioimbina; aumenta a liberação de noradrenalina (efeito oposto aos agonistas α2); disfunção erétil, obesidade

Bloqueadores β-Adrenérgicos (Anti-β)

• Nomes terminam em "-olol": Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol
• Efeitos: diminui a frequência cardíaca e contratilidade, diminui a pressão arterial, broncoconstrição (em não seletivos)
• Uso: Hipertensão, angina, arritmias, insuficiência cardíaca, glaucoma, enxaqueca

Derivados da Cravagem do Centeio (Ergot)

• Ergotamina, Ergometrina
• Ação complexa: Agonistas parciais ou antagonistas dos receptores α, serotoninérgicos e dopaminérgicos
• Uso: Enxaqueca (vasoconstrição cerebral), indução do parto

Agentes Parassimpaticomiméticos (Colinimiméticos)

• São fármacos que imitam a ação do sistema nervoso parassimpático, ativando os receptores muscarínicos da acetilcolina (ACh).
• Estimulam funções como a contração da bexiga, secreções glandulares, contração do músculo liso e redução da frequência cardíaca.

Tipos Principais e Exemplos de Agentes Parassimpaticomiméticos

• Carbacol: não seletivo, ativa tanto recetores nicotínicos quanto muscarínicos; pouco usado clinicamente.
• Betanecol: seletivo para receptores muscarínicos M3 (encontrados principalmente em músculo liso (bexiga, TGI) e glândulas); pouca ação sobre o coração.
• Pilocarpina: alcaloide natural (da planta Pilocarpus jaborandi), agonista parcial muscarínico; alta afinidade pelas glândulas; resistente à degradação por colinesterases.

Efeitos da Pilocarpina

• Estimula secreções (saliva, suor, lágrimas)
• Contrai o esfíncter da pupila (miose) (diminui pressão intraocular)

Usos Terapêuticos de Parassimpaticomiméticos

• Betanecol: retenção urinária pós-operatória ou pós-parto (aumenta contração da bexiga), íleo paralítico (aumenta motilidade gastrointestinal).
• Pilocarpina: glaucoma de ângulo aberto (via tópica), síndrome de Sjögren ou radioterapia (para xerostomia e xeroftalmia).
• Nunca administrar por via IM ou IV, pois pode causar hipotensão grave e depressão cardíaca.

Agentes Parassimpaticomiméticos / Colinérgicos

• Substâncias que aumentam a atividade do sistema parassimpático, seja estimulando diretamente os recetores colinérgicos ou inibindo a enzima acetilcolinesterase (AChE).

Inibidores da Acetilcolinesterase (AChE)

• Exemplos: Fisostigmina, Neostigmina, Piridostigmina
• Mecanismo: impedir a degradação da ACh, prolongando sua ação nas sinapses colinérgicas
• Aumentam a quantidade de acetilcolina disponível nos receptores, tanto muscarínicos quanto nicotínicos.

Efeitos dos Inibidores da Acetilcolinesterase por Sistema

• Aparelho digestivo / urinário: aumenta o peristaltismo, podendo ser útil em situações de íleo paralítico; aumenta a contração da bexiga, podendo ser útil em situações de paresia vesical.
• Olhos: miose (contração da pupila); espasmo de acomodação (visão turva); diminuição da pressão intraocular, podendo ser útil em glaucoma de ângulo aberto
• Sinapse neuromuscular: aumenta a força muscular em pacientes com Miastenia gravis; útil também em músculos cronicamente desnervados.
• SNC: utilizados no tratamento da doença de Alzheimer, com o objetivo de aumentar a quantidade de acetilcolina no cérebro, e assim melhora da memória e cognição.

Usos Terapêuticos dos Inibidores da Acetilcolinesterase

• Miastenia gravis
• Doença de Alzheimer
• Glaucoma de ângulo aberto
• Íleo paralítico / retenção urinária

Toxicidade dos Inibidores da AChE

• Em doses excessivas pode ocorrer crise colinérgica Respiratório: paragem respiratória (broncoespasmo + hipersecreção)
• Cardiovascular: hipotensão, arritmias, paragem cardíaca SNC: agitação, perturbação da memória, convulsões
• Outros sintomas colinérgicos: hipersalivação, hipersudação, diarreia, náuseas, urgência urinária

Agentes Parassimpaticolíticos (Anticolinérgicos)

• Substâncias que bloqueiam os recetores muscarínicos (M), impedindo a ação da acetilcolina (ACh) no sistema parassimpático
• Periféricos:
  • Glândulas: diminui secreção salivar, brônquica e sudorípara; efeito adverso: Xerostomia, xerose; contraindicação: Asma (exceto algumas moléculas)
  • Coração: aumenta frequência cardíaca (taquicardia)
  • Olhos: midríase (pupilas dilatadas), cicloplegia; contraindicação: Glaucoma
  • Bexiga: relaxamento do detrusor (retenção urinária)
  • Intestino: diminuição da motilidade (obstipação)
• Centrais (SNC): inibição da ACh no cérebro; uso terapêutico: Doença de Parkinson (reduz tremores e bradicinesia)

Principais Fármacos Anticolinérgicos

• Naturais:
  • Atropina (derivada da beladona): colírios (midríase), antiespasmódico GI, antídoto para intoxicação por AChE
  • Escopolamina: cinetose (náuseas de movimento); base para fármacos sintéticos
• Sintéticos:
  • Butilescopolamina (Buscopan®): antiespasmódico intestinal; poucos efeitos centrais
  • Mebeverina (Duspatal Retard®): seletivo para motilidade intestinal, sem efeitos adversos clássicos
  • Flavoxato: afeções da bexiga e vias urinárias (relaxa músculo liso + inibe fosfodiesterase)
• Ipratrópio (Brometo de Ipratrópio): atua sobre recetores M3 (brônquios); Asma, DPOC, bronquite, enfisema (broncodilatação)

Toxicidade Anticolinérgica (Doses altas)

• Xerostomia
• Fotofobia, midríase
• Taquicardia
• Obstipação
• Retenção urinária
• Rubor cutâneo
• Confusão mental, agitação (efeitos centrais com atropina e escopolamina)

Anti-Hipertensores

• Hipertensão arterial: é definida como o nível de PA em que os benefícios do tratamento (seja com intervenções no estilo de vida ou medicamentos) superam inequivocamente os riscos de tratamento.

Modificadores do Sistema Renina-Angiotensina (RAS)

• IECA (Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina)
  • Exemplos: Enalapril, Captopril
  • Efeitos terapêuticos: Reduzem PA, albuminúria e risco de progressão de DRC; indicados no pós-enfarte e IC com fração de ejeção reduzida
  • Efeitos adversos: tosse seca, risco de edema angioneurótico
  • Contraindicação: não usar com BRA (riscos renais aumentados)
• BRAs (Bloqueadores dos Recetores da Angiotensina II)
  • Exemplos: Losartan, Valsartan.
  • Eficácia similar aos IECA, com menos efeitos adversos e menor taxa de descontinuação; reduzem o risco de doença renal terminal
  • Indicações semelhantes aos IECA: hipertensão, IC com fração reduzida, pós-enfarte; DRC (diabética e não diabética)

Bloqueadores dos Canais de Cálcio (CCBs ou BCC)

• São medicamentos que atuam inibindo a entrada de cálcio nas células musculares lisas e no coração
• Promovem a redução eficaz do AVC, melhores que beta-bloqueadores na regressão de HVE e proteinúria, retardam progressão da aterosclerose

Tipos de Bloqueadores dos Canais de Cálcio

• Dihidropiridinas: Amlodipina (mais usados em estudos)
• Não-dihidropiridinas: Verapamil, Diltiazem

Diuréticos

• Tiazídicos: Hidroclorotiazida
• Semelhantes aos tiazídicos: Clortalidona, Indapamida (mais potentes)
• Boa prevenção de morbidade/mortalidade CV, mais eficazes na prevenção da IC.
• Desvantagens: hipocalemia, efeitos dismetabólicos, menor eficácia com TFG reduzida

Beta-Bloqueadores

• Metoprolol, Atenolol, Carvedilol
• Indicações específicas: Angina, controlo da FC, pós-enfarte, ICFr.
• Alternativa a IECA/BRA em mulheres jovens com possibilidade de gravidez.
• Reduzem AVC、IC e eventos cardiovasculares.
• Desvantagens: Aumentam risco de diabetes em predispostos, maior taxa de descontinuação vs. BRAs

Outros Anti-Hipertensores

• Fármacos centralmente ativos: clonidina, metildopa
• Alfa-bloqueadores: doxazosina

Terapias Combinadas para Hipertensão

• O tratamento dificilmente começa com monoterapia (apenas grau 1 ou doentes mais frágeis).
• A terapia inicial normalmente começa com uma combinação (normalmente em 1 comprimido só).
• Combinações comuns: IECA ou BRA + BCCálcio ou Diurético

Antihipertensores Depressores da Atividade Adrenérgica

• Fármacos que atuam reduzindo a ação do sistema nervoso simpático, diminuindo a pressão arterial.
• Atuam em diferentes níveis: central, periférico, ou bloqueando recetores adrenérgicos.

Agentes de Ação Central (Agonistas Alfa-2 Adrenérgicos)

• Atuam diretamente no sistema nervoso central (tronco cerebral), diminuindo a descarga simpática periférica.
• Metildopa - seguro na gravidez
• Clonidina - também usado no tratamento de abstinência
• Efeitos adversos: sedação, boca seca, depressão, rebound hipertensivo se interrupção abrupta

Bloqueadores Adrenérgicos Periféricos

• Bloqueadores alfa-1 (alfa-bloqueadores): Relaxam a musculatura lisa vascular, vasodilatação; Doxazosina, Prazosina (hipotensão postural, taquicardia reflexa, retenção hídrica)
• Beta-bloqueadores: Reduzem FC, débito cardíaco e libertação de renina; Metoprolol, Atenolol, Propranolol, Carvedilol (hipertensão, angina, ICFr, pós-enfarte)
• Bloqueadores alfa-beta (dupla ação): Carvedilol, Labetalol (atuam tanto nos recetores alfa-1 quanto beta; IC e emergências hipertensivas, labetalol na gravidez).
• Agentes bloqueadores dos neurónios adrenérgicos (Axoplasmáticos-dentro do axónio): Reserpina e Guanetidina

Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)

• São medicamentos que atuam inibindo a entrada de cálcio nas células musculares lisas e no coração, o que resulta em diversos efeitos terapêuticos, principalmente no controle da pressão arterial e na modulação da função cardíaca.
• Classificação: Di-hidropiridinas (Nifedipina, Amlodipina; vasodilatação arterial, pouco efeito no tecido cardíaco) e Benzotiazepinas (Verapamil, Diltiazem; vasodilatação arterial e redução da contratilidade cardíaca).

Efeitos Principais dos BCC

• Dilatação arterial (reduzem a resistência periférica e a pressão arterial, diminuindo a carga sobre o ventrículo esquerdo)
• Redução da contratilidade cardíaca (diminuem a frequência cardíaca e a força de contração, útil no tratamento de arritmias)
• Efeitos na condução elétrica (diminuem a taxa de disparo do nó sinoatrial e retardam a condução através do nó atrioventricular, o que pode ser benéfico em condições como taquicardia supraventricular e fibrilação auricular)

Indicações Terapêuticas de BCC

• Hipertensão
• Angina de peito
• Arritmias (tais como taquicardia supraventricular e fibrilação auricular)
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Aterosclerose
• Prevenção de enfarte do miocárdio

Contraindicações e Precauções dos BCC

• Bradicardia grave, hipotensão, hipersensibilidade aos princípios ativos
• Gravidez e aleitamento (com exceção da nifedipina, que pode ser usada na pré-eclampsia).
• Insuficiência hepática e renal (ajuste na dose)
• Interações medicamentosas: risco aumentado de bradicardia e hipotensão com beta-bloqueadores e antiarrítmicos

Reações Adversas dos BCC

• Dor de cabeça, rubor e tontura devido à dilatação arterial
• Edema de tornozelo, mais comum com as dihidropiridinas
• Taquicardia e palpitações com formulações de liberação rápida de dihidropiridinas
• Bradicardia e bloqueio cardíaco com verapamil e diltiazem
• Obstipação (com verapamil), azia associada a amlodipina
• Verapamil não é recomendado para pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, porém é recomendado para pacientes com arritmias supraventriculares. Os BCC devem ser usados com cautela em pacientes com asma, preferencialmente dihidropiridinas, sem impacto na musculatura brônquica.
• Os BCC podem ser combinados com IECAs ou diuréticos, conforme a necessidade clínica.

Modificadores do Eixo Renina Angiotensina

• O eixo Renina-Angiotensina (RAAS) é crucial para a regulação pressórica, equilíbrio hídrico e eletrólitos, além de ter implicações importantes no controle da função renal.
• Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA):
  • Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril
  • Diminuem a vasoconstrição e a liberação de aldosterona, inibindo a conversão de angiotensina I para angiotensina II.
  • Tratamento de hipertensão, insuficiência cardíaca e prevenção de complicações renais em diabetes.
  • Hipotensão arterial, tosse, proteinúria, hipercalémia, palpitações e taquicardia.
• Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRAs):
  • Losartan, Valsartan
  • Bloqueiam os receptores AT1, impedindo os efeitos vasoconstritores e de retenção de sódio da angiotensina II.
  • Tratamento de hipertensão, insuficiência cardíaca e proteção renal em diabetes, especialmente em doentes com intolerância aos IECA.
  • Cefaleias, dores musculares, astenia, hipercalémia e tonturas.

Diuréticos

• Medicamentos que aumentam a produção de urina, ajudando a eliminar o excesso de água e sal do corpo (hipertensão, insuficiência cardíaca e edema).

Tipos de Diuréticos

• Ansa (Ex: Furosemida; Inibem o cotransportador de Na+/K+/2Cl- na alça de Henle; potente, perde eletrólitos/ diuréticos de alça).
• Tiazídicos (Ex: Clorotiazida; Inibem o cotransportador de Na+/Cl- no túbulo distal; excreta sódio, água e potássio/ diuréticos tiazídicos).
• Poupadores de K+ (Ex: Amilorida e Triantereno; Inibem os canais de sódio no túbulo coletor, diminui a excreção de potássio).
• Osmóticos (Ex: Manitol; Aumentam a pressão osmótica no túbulo renal; excretam água).
• Inibidores da Anidrase Carbónica (Ex: Acetazolamida; Inibem a enzima anidrase carbónica; excretam sódio, potássio e bicarbonato).

Cardiotónicos

• Existem mecanismos compensatórios mediados pelo eixo renina angiotensina, com o SN Simpático a tentar compensar o aumento da pressão arterial,
• Insuficiência Cardíaca: Patologia na qual o coração se torna incapaz de bombear sangue suficiente para todo o corpo. O desempenho do coração é incapaz de satisfazer as necessidades metabólicas dos tecidos e órgãos.
• Causas: Doença arterial coronária, enfarte do miocárdio, hipertensão, fibrilhação auricular, valvopatia, consumo excessivo de bebidas alcoólicas, infeções, miocardiopatia de causa desconhecida

Insuficiência Cardíaca Congestiva

• Inicialmente diminui a pré carga, estimulando sistemas de sinalização como o SNA (aumenta frequência cardíaca), tentando compensar restabelecendo o débito cardíaco diminuído e o aumento da resistência vascular.

Glicosídeos Cardíacos

• Fármacos utilizados para o tratamento da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC). O objetivo é aumentar a força de contração cardíaca e aumentar o débito cardíaco

Fármacos na Insuficiência Cardíaca (Alêm de Glicosídeos)

• Aminas simpaticomiméticas (dopamina, dobutamina).
• Inibidores da Fosfodiesterase (Milrinona).
• Digitálicos (Digoxina, Digitoxina).

Agonistas Beta-Adrenérgicos

• Ativam a adenilciclase, que permite a conversão do ATP(i) em AMPc - ativa a proteína-quinase que conduz a um aumento de Ca2+ intracelular.
• Possíveis REAÇÕES ADVERSAS: Náuseas e vómitos; Dor anginosa; Arritmias.

Inibidores da Fosfodiesterase III

• Inibem a hidrólise do AMPc, aumentando a sua concentração intracelular, o que prolonga a ação da proteína-quinase que promove o aumento do Ca2+ intracelular aumentando a contratilidade cardíaca.
• Possíveis REAÇÕES ADVERSAS: Hipotensão; Cefaleias; Palpitações; Trombocitopenia; Náuseas e vómitos; Arritmias.

Cardiotónicos Digitálicos

• Atuam combinando-se de forma reversível com a ATPase Na+/K+ da membrana celular resultando na inibição dessa bomba.
• Conduz aumento na concentração intracelular de Na+, favorecendo o transporte de Ca2+ para o interior da célula através do mecanismo de troca Na+/ Ca2+.
• Os níveis intracelulares de Ca2+ elevados promovem o aumento na força de contração do coração, aumentando efeito Inotrópico Positivo, Contratilidade cardíaca e Débito Cardíaco.

Efeitos Adversos dos Cardiotónicos Digitálicos

• Bradicardia sinusal, bloqueios auriculoventriculares e hipocalemia
• Gastro Intestinais: Náuseas , Vómitos e Anorexia
• Nevralgias, Cefaleias e Tonturas no Sistema Nervoso Central

Interações Medicamentosas dos Cardiotónicos Digitálicos

• Antidepressores tricíclicos; Antiarrítmicos e Simpaticomiméticos podem agravar as perturbações de ritmo cardíaco induzidas pelos digitálicos.
• Antibacterianos podem interagir com a digoxina diminuindo a sua absorção

Antiarrítmicos

• Definição: Qualquer alteração dos batimentos cardíacos quanto à frequência, ao ritmo, à génese, e à condução (bradicardia ou taquicardia).

Causas de Arritmias

• Estilo de vida: Fumar, stress, bebidas alcoólicas, sedentarismo, drogas, toma incorreta de alguns medicamentos, excesso de cafeína.
• Doenças associadas (fatores de risco): Enfarte, hipertensão, doenças das artérias coronárias, diabetes, hipo e hipertiroidismo.
• Desregulação do sinal elétrico.

Classificação de Antiarrítmicos: Classe I

• Bloqueadores dos canais de sódio
• Canais abrem muito rápido
• Na fase de repolarização começam a ser ativados muito lentamente.
• Diminuição da velocidade de despolarização das células marcadoras de passo (fase 4) e da velocidade de despolarização rápida das células cardíacas (fase 0).

Subgrupos da Classe I de Antiarrítmicos

• Classe la: Diminui a fase 0 moderada; prolonga a repolarização.
• Classe Ib: Diminui a fase o discreta; repolarização mais curta.
• Classe Ic: Diminui a fase 0 acentuada; repolarização sem efeito.

Efeitos dos Antiarrítmicos de Classe I

• Alteram a automaticidade do nó SA o O limiar é deslocado para potenciais mais positivos. o A inclinação da despolarização da fase 4 é diminuída.
• Subclasses:
  • Grupo I-A: Quinidina, Procainamida e disopiramida (arritmias auriculares)
  • Grupo I-B: Lidocaína e Fenitoína (arritmias ventriculares)
  • Grupo I-C: Encainida, flecainida e propafenona (Diminuem TMD, Condução AV e Contratilidade).

Classe II de Antiarrítmicos

• Bloqueadores β

• Propranolol, esmolol e sotalol

• Classe III - Prolongadores da Repolarização ou Bloqueadores dos Canais de Potássio: Amiodarona, bretílio e sotalol

• Diminuem a automaticidade e a contratilidade.

• Utilizados no tratamento das arritmias supraventriculares e ventriculares precipitadas por estimulação simpática.

Classe IV de Antiarrítmicos

• Bloqueadores dos canais de cálcio
• Apenas estes (não di hidropiridinas) porque têm função cardíaca): Verapamil e; Diltiazem

Antidislipidémicos

• SCORE indica o risco associado a ter uma doença fatal cardiovascular num prazo de 10 anos.
• Fatores de risco do SCORE: idade; PA; hábitos tabágicos, género e colesterol total.
• Afetam níveis lipídicos no organismo (colesterol, triglicerídeos e lipoproteínas.

Classificação dos Lipídeos

• Quilomicron: produzido no intestino e transporta as gorduras digeridas a corrente sanguínea.
• VLDL: produzido no fígado e transporta os TG (endógenos) ao tecido adiposo.
• IDL: produzido no sangue, hidrolisado de VLDL e quando chegam ao fígado ligam-se a receptores específicos.
• LDL: produzido no sangue (remanescente IDL), transportam colesterol do fígado aos tecidos, bloqueando o fluxo sanguíneo.
• HDL: produzido no fígado e intestino e transporta colesterol dos tecidos periféricos para o fígado

Dislipidemias

• Hipertrigliceridemia (aumento dos TG)
• Hipercolesterolemia (aumento do CL total)
• Dislipidemias mistas (aumento do CL e TG)
• Redução do HDL

Fatores de Risco para Doenças de Dislipidemia

• Idade e sexo
• História familiar de hiperlipidemia
• Obesidade
• Dieta rica em gorduras
• Falta de exercício físico
• Consumo intenso de álcool
• Tabagismo
• Diabetes mal controlados

Tratamento Não Farmacológico da Dislipidemia

• Deve ser sempre precedido de uma mudança dos hábitos alimentares e do estilo de vida
• Correção dos níveis lipídicos,
• Melhora das formas de transporte dos mesmos no sangue

Tratamento Farmacológico da Dislipidemia

• Diminuir a produção de lipoproteínas pelos tecidos
• Aumentar o catabolismo de lipoproteína no plasma
• Aumentar a remoção de colesterol do organismo
• Agentes:
  • Ácido Nicotínico ou Vitamina B3, que inibe a lipólise de Triglicerídeos, sendo no entanto, menos usado hoje em dia
  • Resinas Permutadoras de lões: diminuindo a concentração intracelular de colesterol
  • Inibidores da HMG-CoA redutase
  • Fibratos

Trombose e Hemorragia

• Trombose: Se o sangue coagular demasiado, a pessoa pode sofrer uma trombose; Se um coágulo se tornar demasiado grande, pode bloquear o fluxo sanguíneo normal nas artérias e veias, causando AVC, Trombose venosa profunda e Embolia pulmonar
• Hemorragia: Quando a taxa de coagulação no sangue de uma pessoa é demasiado baixa, o doente pode experienciar hemorragia excessiva; Os distúrbios hemorrágicos são frequentemente hereditários.

Fármacos Que Afectam a Coagulação Sanguínea

• Existem anticoagulantes, antitrombóticos e anti- hemorrágicos (anti, hemorrágicos, trombóticos).
• Os Fármacos antitrombóticos são Antiagregantes Plaquetários
• Antiagregantes Plaquetários
  • Ácido acetilsalicílico
  • Diiperidamol
  • P2Y12
  • GP IIb/Illa

Fármacos Anticoagulantes

• Antagonistas da Vitamina K
  • Atuam como co-fatores a nível hepático
  • Inibem vitamina k, retardando atividade da protrombina, o que prejudica a cascata de coagulação DOAC:
• Inibidores diretos da trombina
• Anticoagulantes
• Injetável (sc e ev)

Tratamento Da Anemia

• Anemia: Redução da concentração da hemoglobina funcional circulante total, por causa de deficiente quantidade de eritrócitos Sinais e sintomas:
• Fadiga
• Ferimentos na boca dificuldade de deglutir Possíveis causas:
• Perdas por hemorragia
• Aumento da destruição

Tratamento da Anemia Por Deficiência de Ferro

• Objetivos: Estimular a produção de eritrócitos e normalizar a capacidade de transporte de O2, adequado à causa especifica da mesma

• Composto Fe, B12, epo

• Ferro absorvidos

• Deve ser feita 1 hora antes das refeições

• Via IM, é dolorosa pode provocar despimentacao no local • Ferro dextrano

Vitaminas/Sais Minerais

• B12 e acido fólico
• Atuam ao nível de dna
• A carência origina anemia megaloblastica
• A B12 causa nervosismo , perda de memória e agitação

Fatores de Crescimento Hematopoietico

• São hormonas (glicoproteínas) que regulam o número de hormonas a nível hematopoietico
• Proliferaçao de celulas danificadas

Fármacos AntiAnginosos

• Angina de Peito (A): Resultado da isquêmia transitória de uma porção do miocárdio. A lesão resulta do desequilíbrio entre a oferta e a necessidade de oxigénio no miocárdio.
• Tipos de Angina: Estável/instável ou Printzmetal
• Identificar e tratar doença
• Objetivos: Corrigir fatores contribuíntes, nomeadamente cardiovasculares

Fármacos Indicados Para Anginas

• Nitratos
• Anti anginosos
• Fármacos que tratam arritmias coronárias
• Reduzem trabalho cardíaco
• Preservação do miocardio Diminuem entrada de ca nos vasos, melhorando funcionamento cardiaco

Insuficiencia Venosa

• É a incapacidade das veias retornarem a função cardiaca.
• São administrados fármacos que melhoram o tónus venoso, sobretudo se o doente tiver sintomat