Síndromes de atrapamiento neurológico

Síndromes de atrapamiento neurológico

• Las causas de la compresión pueden ser edemas hormonales (hipotiroidismo, embarazo), cardiopatías, desnutrición, linfedema, etc.
• Retracciones fasciales o miotendíneas.
• Procesos inflamatorios postraumáticos (contusiones, sobreuso).
• Procesos inflamatorios sistémicos (enfermedades reumáticas, lupus).
• Hipertrofia muscular secundaria al ejercicio.
• Cambios en la estructura osteoarticular (fracturas consolidadas en posición viciosa, luxaciones).
• Cambios postraumáticos (fibrosis, retracciones compartimentales).
• Variantes anatómicas musculares, vasculares o tendinosas.
• Aumento de un canal o espacio, o cambios secundarios a enfermedades metabólicas (gota).

Fisiopatología

• Los mecanismos fisiopatológicos son diversos e incluyen factores mecánicos y vasculares.
• Factores mecánicos: incluyen compresión del nervio por traumatismo directo o irritación mecánica (pinzamiento/irritación) contra una estructura anatómica. La duración e intensidad de la compresión pueden variar.
• La compresión causa trastornos vasculares.
• Factores vasculares: La obstrucción venosa secundaria a la inflamación puede causar congestión venosa en los plexos, produciendo un enlentecimiento de la circulación.
• La circulación reducida produce anoxia.
• La inflamación aumenta el efecto compresivo inicial mediante la tumefacción/edema, enlenteciendo aún más el retorno venoso.
• El aumento de la anoxia aumenta la fibrosis en el nervio.
• La menor circulación hace que disminuya la fosforilación oxidativa y la producción de fosfato de alta energía.
• Estas alteraciones afectan la eficacia de la bomba de sodio, el transporte axoplasmático y la membrana celular.
• Cuando hay pérdida de la transmisión de la fibra nerviosa, la neuropatía compresiva se agrava.

Resumen

• Un segmento de axón isquémico como consecuencia de un cambio de posición o alteraciones anatómicas que aumentan la presión interna del tronco nervioso.
• Los cambios en las fibras nerviosas afectan sus relaciones con el entorno agravando la presión.
• Las alteraciones vasculares se incrementan, causando un deterioro de las funciones nerviosas normales.

Clínica

• Anamnesis: Debe registrarse inicio, duración y progreso de la molestia. Se debe determinar si existe una relación con lesiones o traumatismos previos. Es importante considerar afectaciones bilaterales y patologías asociadas (diabetes, hipertiroidismo), y hábitos nocivos (alcohol, tabaco).
• Exploración clínica: Se observa habitualmente dolor en el área de compresión, que puede irradiarse a zonas distantes. Inicialmente pueden observarse parestesias (pinchazos, entumecimiento), luego déficits sensitivos y, en casos más avanzados, déficits motores.

Diagnóstico

• Es importante una buena exploración sensitivo-motora para identificar si la sintomatología corresponde a lesión de nervio periférico, raíz espinal o plexo braquial.
• Explorar el trayecto del nervio para identificar posibles áreas de compresión.
• Un cuestionario, figura humana, evaluación del dolor mediante escala analógica visual (0-10) puede ser útil.
• Signo de Tinel: dolor local y parestesias en la distribución cutánea del nervio a la percusión.
• Pruebas de provocación.

Diagnóstico (continuación)

• Estudios neurofisiológicos (EMG, velocidad de conducción, tiempo de latencia). Son fundamentales para objetivar y cuantificar la neuropatía.
• Pruebas de imagen: (Radiografías, RM, TAC). Para descartar etiologías traumáticas, masas intrínsecas o extrínsecas.

Síndromes canaliculares, neuropatías compresivas, síndrome de compresión nerviosa

• Esta información es un listado de posibles términos que se relacionan con el tema amplio.

Estudios electroneurológicos

• Permiten confirmar el diagnóstico. La velocidad de conducción se afecta y es lo último en recuperarse.
• Si el estudio no arroja datos, no se descarta el diagnóstico de compresión

Tratamiento

• Conservador: AINEs, vitaminas B, férulas nocturnas, control de enfermedades.
• Quirúrgico: descompresión (liberación del nervio de las estructuras que lo comprimen)

Fisiopatología (continuación)

• La liberación temprana del nervio permite la recuperación funcional (regeneración de la mielina y axones).
• La liberación tardía no permite la recuperación.

Nervio mediano

• Anatomía (fascículos, divisiones, troncos, raíces nerviosas, ramas, irrigación).
• Síndromes compresivos del nervio mediano: ligamento de Struther, síndrome interóseo anterior, síndrome de pronador, síndrome del túnel carpiano.

Clínica (Síndrome del túnel del carpo)

• Dolor, entumecimiento y parestesias en los dedos (especialmente 1º, 2º, 3º y mitad del 4º dedo).
• Los síntomas empeoran por la noche.
• Pérdida de fuerza y destreza en estadios avanzados.
• Signo de Phalen positivo: flexión de muñeca durante 1 ó 2 minutos produce parestesias
• Signo de Tinel positivo: percusión sobre el trayecto del túnel del carpo produce parestesia
• Otros signos y hallazgos (por ejemplo: signo de Flick).

Diagnóstico

• Estudios neurofisiológicos como el EMG.
• Estudios por imágenes como la ecografía
• Estudios por imágenes como la RM para evaluar signos de denervación.
• Evaluación mediante análisis de los síntomas y las pruebas de provocación.

Tratamiento del nervio mediano

• Conservador (férulas, modificaciones laborales, AINES y corticosteroides).
• Quirúrgico (descompresión).

Síndrome compresivo nervio radial

• Síndrome de la arcada de Froshe - Diagnóstico de síndrome del nervio interóseo posterior (EMG, Rx, ECO, RMN).
• Síndrome del túnel radial - Diagnóstico (EMG, RMN). - Diferenciación del síndrome de la arcada con el síndrome del túnel radial.
• Tratamiento conservador (reposo, férulas, AINES). - Tratamiento quirúrgico (liberación).

Clínica (nervio radial)

• Dolor en el antebrazo proximal, a nivel radial.
• Se incrementa con movimientos de prono-supinación repetitivos.
• Mejora con el reposo.
• (No suele ocasionar alteraciones motoras, pero es importante considerar similitudes con epícondilities).

Diagnóstico (nervio radial)

• EMG, RX, ECO y RMN.
• Diferenciación con otras patologías.

Tratamiento (Nervio radial)

• Conservador (reposo, férulas, AINEs, corticoides).
• Quirúrgico (liberación).

Síndrome compresivo nervio cubital

• Anatomía (túnel cubital, canal de Guyon, inervación de la mano, músculos intrínsecos de la mano).
• Causas (traumas, fracturas, luxaciones, presión por un hueso heterotópico, presión por la aponeurosis del flexor carpi cubital, compresión).

Clínica (nervio cubital)

• Dolor en la cara medial del codo.
• Parestesias en el 4º y 5º dedo.
• Síntomas pueden empeorar por la noche.
• Dificultades para abrir y cerrar los dedos. - Alteración motora (eminencia hipotenar).
• Signo de Froment.

Diagnóstico (nervio cubital)

• Evaluación clínica, análisis de pruebas
• Pruebas de provocación: (Froment).
• Métodos de diagnóstico como EMG, estudios por imágenes (ecografía, RMN)

Tratamiento (Nervio cubital)

• Conservador (reposo, férulas, AINEs, corticoides).
• Quirúrgico (liberación).

Este cuestionario evalúa el conocimiento sobre los síndromes de atrapamiento neurológico, sus causas y fisiopatología. Se abordan diversos factores mecánicos y vasculares que pueden provocar la compresión de nervios y sus consecuencias. Ideal para estudiantes de medicina o fisioterapia.