Sinapsi Neuromuscular i Etapes de la Vida

Sinapsi Neuromuscular i Etapes de la Vida

• El text aborda la sinapsi neuromuscular en diferents etapes de des del desenvolupament embrionari fins a la senilitat.
• Es tracta la formació de unions mioneurals a l'embrió i la seva evolució.
• S'entra en detalls sobre la plasticitat sinàptica i com aquesta es manifesta en resposta a l'exercici, el sedentarisme i l'envelliment.

Unions Mioneurals i Primoinervació

• Les unions mioneurals a l'embrió i el concepte de primoinervació son la base.
• Es destaquen aspectes com els contactes sinàptics embrionaris, la seva especificitat i els factors que influeixen en la regulació.
• També s'analitzen els canvis que tenen lloc durant el període perinatal.

Eliminació Sinàptica i Mort Neuronal

• El concepte d'eliminació sinàptica es tractat i la mort neuronal, especialment la de les neurones motores,
• A més la competivitat i l'activitat elèctrica tenen un paper important.
• S'aborda l'eliminació sinàptica durant el període postnatal, implicacions i modulació.

Plasticitat Sinàptica i Reformació Axonal

• El concepte central és el de la plasticitat sinàptica, tant en l'àmbit neuromuscular com neural.
• S'identifiquen els elements implicats, així com els mecanismes de recuperació i retracció de l'axó.
• S'especifiquen els mecanismes responsables de la plasticitat neural.

Factors d'Influència en la Sinapsi

• Les connexions mioneurals i els factors que influeixen en el creixement nerviós.
• Es mencionen les molècules d'adhesió neural com a components clau.
• L'arquitectura mioneural es diferencia en funció de condicions com sedentarisme, exercici i senilitat.

Components de la Sinapsi Neuromuscular

• La sinapsi neuromuscular està formada per una cèl·lula terminal nerviosa i de Schwann
• El component presinàptic conté vesícules amb neurotransmissors. en contraposició la cèl·lula muscular receptora d’acetilcolina (AChR) forma el component postsinàptic.

Elements Clau a la Motoneurona

• Cos cel·lular o Soma: Centre metabòlic amb nucli i orgànuls.
• Dendrites: Reben senyals d'altres neurones.
• Axó: Propaga potencials d'acció; pot estar cobert de mielina i divideix-se per innervar diferents miòcits.
• Lloc d'Unió: Vesícules sinàptiques, mitocondris, polarització.
• Unitat Motora: Conjunt de miòcits innervats per un sol axó.

Característiques de la Fibra Muscular

• Fibras Musculars: Multinucleades amb estriacions.
• Miofibrilles: Contracció i relaxació.
• Membrana Postsinàptica: Especialitzada amb receptors AChR.

Elements Moleculars i Estructurals de la Fibra Muscular

• Molecular: Gran quantitat de receptors ACh
• Distroglicans i integrines, que actuen en receptors transmembrana
• Estructural: Plegaments postsinàptiques i acúmul de mitocondris i canals de sodi.

Cèl·lules de Schwann

• Tipus: Glials del sistema nerviós perifèric, aplanades, amb protecció i reparació.
• Funció: Envolten axons, aïllament tròfic, guia. No formen beines de mielina.

Làmina Basal Sinàptica

• Composició: Col·lagen IV, laminina, entactina i proteoglicans en la fenedura i plecs sinàptics.
• Funció: Desenvolupament, manteniment i correcta neurotransmissió.

Etapes de la Primoinervació

• Establiment de contactes sinàptics.
• Eliminació de contactes redundants.
• Estabilització sinàptica.
• Remodelació sinàptica.

Procés de Navegació Axonal

• Navegació: Orientació de l'axó cap a la diana.
• Mort Neuronal: Eliminació de neurones redundants.
• Sinaptogènesi: Formació de noves sinapsis.
• Eliminació Sinàptica: Refinament de les connexions.

Factors de Guia en la Navegació Axonal

• Tipus: Macromolècules de la MEC (N-CAM, laminina, fibronectina), factors solubles.
• Altres: Cèl·lules de Schwann, fibroblasts, camps electromagnètics.

Substrats i Afinidat

• Atracció: Estabilització de l actina i l filopodi.
• Repulsió: Despolimerització amb desaparició.

Navegació Intramuscular:

• Etapes: N-CAM (poc específic, ràpid) seguit d integrines i laminines (específic i lent).

Motor-Nerve-Growth-Factor (MNGF)

• Funció: Molècules difusibles secretades per miotubs/miòcits que aumentan l adhesivitat de N-CAM i factor supervivència.
• Relació NMGFi NCAM: L NMGF augmenta l adhesivitat de N-CAM i N-CAM actúa d esportja i reservori de MNGF.

Influència de Cèl·lules de Schwann i Fibroblasts

• Schwann: El secrete MNGF i Ng-CAM i fibroblasts secreten FGF.

Mort Neuronal i Competitivitat Neuronal

• Competitivitat: Importància del camp perifèric i competitivitat entre motoneurones en relació amb el MNGF.
• Activitat Elèctrica: Important en la supervivència o mort de les motoneurones.
• Paràlisi neuromuscular embrionària implica la no mort de motoneurones perqué l activitat muscular + MNGF ho impedeix.
• L estimulació eléctrica al MS implica la massiva mort de motoneurones perqué l activitat muscular disminueix la formació de+MNGF.

Sinaptogènesi: Formació Sinàptica

• Axolema: Canals i bombes difuses.
• Estructura Sinàptica: Neurotúbuls, neurofilaments, mitocondries i vesícules.
• Receptors: Canals i bombes, receptors AChR.
• Components: Lámina basal.
• Fetus: Comples d’unió. La lámina basal barreja la glial+axonal+muscular
• Postnatals: La lâmina basal madura i sinapticament i es creen crestes del sarcolema.

Eliminació Sinàptica: Retrocés de Connexions

• Mecanisme: Hiperinnervació inicial seguida de la reducció a un patró monoinnervat, on cada fibra muscular està innervada per un sol axó.
• Muscul soli adult, 25 motoneuronas hi han
• 1 motoneurona innverva el 4% dels miocits
• 1 miòcits esta innervat per 1 sola motoneuronas
• Muscul soli nounat, 25 motoneuronas hi han
• 1 motoneurona innverva el 25% dels miocits
• 1 miòcit innervat per 5 motonerurones diferents

Mecanismes de l'Eliminació Sinàptica

• Sistema Competitiu: El que es consolidat elimina els axons menys actius
• Eliminació axons més activa: L estimulació eléctrica accelera l eliminació sinàptica
• Proteases Calciodependents (CANP): Degraden components del citoesquelet.

Plasticitat Sinàptica: Remodelació Dinàmica

• Funció: Adaptació i remodelació constant.
• Estabilitat: Estructures dinàmiques subjectes a variacions.
• Etapes: És present a la 8 setmana de vida l embrionaria amb funcions pero és fa més evident en l adultez.

Mecanismes de la Plasticitat Sinàptica

• Retracció Axonal: Pèrdua d'interacció tròfica, acció de la glia, proteases.
• Creixement Axonal: Nova ramificació o elongació de les ja existents.
• Factors que Afecten l'Eficàcia: Suport metabòlic, competitivitat entre axons, nivell d'activitat mioneural.

Etapes Morfològiques de l’axó

• La plasticitat sinaptica afecta les porcions, canvi de branques axonnals, canvi d elongaciño, naixement de noves branques.

Mecanismes de Retracció Axonal

• Pèrdua d'Interacció Tròfica: Baixa eficàcia sinàptica, fracàs del transport axoplàsmic, dèficit local de MNGF.
• La glia: Envolta axos amb aillament trofic
• Inactivitat que porta a la repulsió.

Mida Branques Activactivtat

• Branca Hiperactiva Branca NORMOACTIVA Branca HIPOACTIVA

Mecanismes del Creixement Axonal

• Factors: d'origen miòcitic (MNGF). Disminuciño activitat sinâptica: Inactivitat per bloqueig tant per toxines pesinaptiques com per postsinaptiques

Etapes Primoinervació - Reinervació

Lesió i conseqüències musculars. La resposta muscular a la falta d activitat de l axle porta a la reacció fibrosa, l atrofi muscular i la disaparicio del miòcit. Les axons es poden regener i recuperar les seves funcions

• Etapes:

• Navegacio ->Mort neuronal -> Sinaptogènesi ->Éliminacio sinaptica -> sinaptogenesis -La presencia infecciño, nervis mixtes i una mala fitoterapia afecten la reinervacio Les tñecniques microquirúgiques milloren la reconstruccio del tramperdut

Lesió Nerviosa i Impacte en Cèl·lules de Schwann

• Degeneració Walleriana: Quan es causa una lesiño que trunca el nervi • Axons canvíen quan hi haguî una lesió

• canvis en el lsegment distal:
• degeneració Walleriana
• invoasio de macrófagos
• descruccionde l axo
• pèrdua de la beina de mielina
• en els axons lesionats hi ha una perdua total dels neurotransmisoros amb la destrucció de l axo
• en els axons lesionats hi ha una perdua tot del transport axoplastic i tot es destrueix
• en els axons lesionats hi ha una perdua l interaccio trofica i el component se separa.
• hi han mecanismes de retracció i el mecanisme de retracció es per glia ja que envolta la terminal

Lesió nerviosa canvis moleculars que succeeixen son importants. L activaciño de les MAK. En el canvi molecular participa les cels de Schwann. Els macrófagos mitogens de creicement i l alhesiño.

MNGF (factor de creixement)

• En las axones hi ha activitato la tranposraso. Tot el processo depende del tipus de la lesino
• L inflamació es bàsica pel reparació de la per oxidació de las cells
• L apoptosis, degeneraciño warleriana i sintosis participanen las regeneració axonica
• El daný cel·lular també es pot allavargar, afecta a tot cel·lular que ho compon

Canvis Neuronals després de la Lesió

• Proximals: Cromatòlisi.
• Distals: Degeneració walleriana cono fagòcitos.

Reparació Nerviosa

• Millora: Amb reconstrucció microquirúrgica.
• Objectius: Acostar els caps nerviosos, protegir la sutura, evitar teixit cicatritzant.
• Que la neuronas no moren i hagi la major supervivència de los axons
• La degeneració afecta al eix. Haurà de regeneració los axons i el teixut de cicatrizacion La distancia hi participaciño cicatrizal.

Factors Clau per a una Bona Reinervació

• Distància de la lesió als miòcits.
• Participació cicatricial.
• Preservació del recorregut glial.
• Tipus i àrea de lesió.
• Preservació del trofisme miòcits i postsinàptic.