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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el TNF-alfa es incorrecta?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el TNF-alfa es incorrecta?
¿Qué función NO se atribuye a los leucocitos tras la liberación del factor activador de plaquetas?
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¿Cuál de los siguientes mediadores está involucrado en aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio?
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La activación de qué tipo de células está relacionada con el aumento de TNF-alfa tras agresiones específicas?
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¿Cuál de las siguientes situaciones NO se menciona como un desencadenante para la producción de TNF-alfa?
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¿Qué representan los porcentajes mostrados en la curva relacionada con el retorno de sangre?
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En qué tipo de shock se realiza una transición a 'shock irreversible agudo'?
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¿Cuál es uno de los efectos de la liberación de glucagón durante situaciones de shock?
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¿Qué ocurre durante la transición a 'shock letal subagudo'?
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¿Qué se puede inferir sobre la relación entre eicosanoides y el estado de shock?
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¿Cuál de los siguientes es un parámetro clínico relacionado con la oxigenación tisular durante el shock?
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¿Cuál de los siguientes estados NO está directamente relacionado con la transición de shock?
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Durante qué fase se observa una supresión de la liberación de insulina?
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¿Qué se entiende por 'muerte' en el contexto de las tasas de supervivencia?
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¿Qué tipo de shock está relacionado con un deterioro progresivo en la perfusión tisular?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor un aspecto del shock hipovolémico?
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¿Qué caracterización del shock no se menciona como parte de la propuesta de Blalock en 1934?
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¿Cuál es la relación entre el gasto cardíaco y el estado de shock en el contexto de la hemorragia según los hallazgos de Blalock?
¿Cuál es la relación entre el gasto cardíaco y el estado de shock en el contexto de la hemorragia según los hallazgos de Blalock?
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¿Qué respuesta fisiológica se ha entendido mejor en relación con el shock y el sistema cardiovascular?
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¿Cuál de los siguientes factores no se considera causa del shock hipovolémico?
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¿Qué concepto se ha visto como incorrecto en estudios previos al trabajo de Blalock sobre el shock?
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En la clasificación de Blalock, ¿cuál de los siguientes tipos no se relaciona con un déficit en el volumen sanguíneo?
En la clasificación de Blalock, ¿cuál de los siguientes tipos no se relaciona con un déficit en el volumen sanguíneo?
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¿Cuál es la principal implicación clínica del conocimiento sobre el shock hipovolémico?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el choque obstructivo?
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¿Qué consecuencia principal resulta de un choque?
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En el manejo del shock hemorrágico, ¿cuál es el aspecto más crítico?
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¿Cuál es un pilar fundamental en el tratamiento del shock séptico?
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¿Qué debe evitarse en el tratamiento de pacientes con shock para asegurar un mejor pronóstico?
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¿Qué tipo de etiología NO es común en los diferentes tipos de shock?
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¿Qué función cumplen las moléculas liberadas durante un episodio de shock?
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¿Qué tipo de respuesta es esencial para la detección del shock?
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¿Cuál es la consecuencia de la disminución de la perfusión tisular en un paciente con shock?
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En una situación de choque, ¿qué se busca lograr mediante la señalización eferente?
En una situación de choque, ¿qué se busca lograr mediante la señalización eferente?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor las respuestas fisiopatológicas en el shock hemorrágico?
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¿Qué implica un enfoque a nivel celular y molecular en el tratamiento de pacientes en shock?
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¿Qué fase del choque se produce cuando la hipoperfusión continúa sin atención médica adecuada?
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¿Cuáles son las consecuencias de la disfunción orgánica que se desarrolla en el shock?
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¿Qué aspecto es clave para iniciar un tratamiento adecuado en pacientes en etapa temprana de su enfermedad?
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¿Cuál de las siguientes no es una estrategia terapéutica recomendada para pacientes en choque?
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¿Qué frecuencia de evaluación es ideal durante el tratamiento de un paciente en choque?
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¿Cómo se puede manifestar la hipoperfusión en un paciente con shock?
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¿Cuál es un efecto secundario de la terapia con vasoconstrictores endógenos?
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¿Qué función cumple la reanimación con líquidos en el tratamiento del shock?
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Study Notes
Comprensión del Shock
- El shock se define como el incumplimiento de las demandas metabólicas de células y tejidos, resultando en disminución de la perfusión tisular.
- La etiología puede ser hipovolémica, cardiogénica, neurogénica, o consecuencia de un "factor tóxico".
- Alfred Blalock identificó el gasto cardíaco reducido en el shock hemorrágico, destacando que no se debía a un "factor tóxico".
Tipos de Shock
- Shock hipovolémico: Común, resultante de pérdida de volumen sanguíneo, puede derivar de hemorragias o pérdida de fluidos intersticiales.
- Shock obstructivo: Forma de shock cardiogénico, causado por impedimentos mecánicos a la circulación que limitan el gasto cardíaco.
- Shock séptico: Relacionado con infecciones, requiere drenaje de fluidos infectados y desbridamiento de tejidos.
Tratamientos y Prevención
- Control oportuno del sangrado es crucial en shock hemorrágico para mejorar el desenlace.
- Prevención de hipotermia, acidemia y coagulopatía son esenciales en el tratamiento de pacientes con shock.
- Reanimación con líquidos, iniciar terapia antibiótica y controlar la fuente de infección son pilares del tratamiento en shock séptico.
Respuestas Fisiológicas
- Respuestas al shock incluyen activación simpática y neuroendocrina, y varían con el tiempo.
- Las señales aferentes detectan el shock y se activan respuestas eferentes, incluyendo señalización neuroendocrina e inmune.
Progresión del Shock
- En la fase compensada, el organismo intenta mantener hemodinámica a través de respuestas neuroendocrinas.
- Si persiste la hipoperfusión, se puede desarrollar la fase de descompensación, llevando a muerte celular y disfunción orgánica irreversible.
Mediadores Inmunitarios
- Eicosanoides y endotelinas amplifican la respuesta inmune, aumentan la pegajosidad de los leucocitos y liberan TNF-alfa, que se correlaciona con mortalidad en hemorragias.
- La producción de TNF-alfa se eleva también tras agresiones como isquemia, y puede inducir actividad procoagulante y vasodilatación periférica.
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Description
Este cuestionario explora el concepto de shock secundario y su relación con la permeabilidad capilar. Se analiza cómo un 'factor tóxico' liberado de los tejidos contribuye a la condición de shock. Los experimentos de Alfred Blalock son destacados en la comprensión de estos procesos en el siglo XX.