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Questions and Answers
Qual è il principale agente patogeno responsabile dello shock settico attualmente e quale effetto ha sulle cellule T?
Qual è il principale agente patogeno responsabile dello shock settico attualmente e quale effetto ha sulle cellule T?
I principali agenti patogeni attuali sono i batteri gram+, che inducono un'attivazione policlonale delle cellule T.
Quali anomalie metaboliche possono derivare da uno shock settico, in particolare legato all'eccesso di citochine?
Quali anomalie metaboliche possono derivare da uno shock settico, in particolare legato all'eccesso di citochine?
Le anomalie metaboliche includono insufficienza surrenalica, ipossia cellulare con aumento del lattato e acidosi, iperglicemia e insulino-resistenza.
In che modo TNF e IL1 influenzano la gluconeogenesi e quali sono gli effetti sul glucosio circolante?
In che modo TNF e IL1 influenzano la gluconeogenesi e quali sono gli effetti sul glucosio circolante?
TNF e IL1 stimolano la gluconeogenesi, portando a un aumento del glucosio circolante.
Come le citochine influenzano il rilascio di insulina e l'azione del GLUT4 nel contesto dello shock settico?
Come le citochine influenzano il rilascio di insulina e l'azione del GLUT4 nel contesto dello shock settico?
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Qual è l'impatto dell'iperglicemia sull'attività dei neutrofili durante uno shock settico?
Qual è l'impatto dell'iperglicemia sull'attività dei neutrofili durante uno shock settico?
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Qual è la causa principale dello shock cardiogeno?
Qual è la causa principale dello shock cardiogeno?
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In cosa consiste l'ipovolemia relativa e quali sono le sue cause?
In cosa consiste l'ipovolemia relativa e quali sono le sue cause?
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Quali sono i principali meccanismi compensatori attivati durante la fase non progressiva dello shock?
Quali sono i principali meccanismi compensatori attivati durante la fase non progressiva dello shock?
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Cosa provoca la vasodilatazione generalizzata nello shock neurogeno?
Cosa provoca la vasodilatazione generalizzata nello shock neurogeno?
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Qual è la principale differenza tra shock anafilattico e shock ipovolemico?
Qual è la principale differenza tra shock anafilattico e shock ipovolemico?
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Quale ormone viene rilasciato per ridurre la diuresi nei casi di shock?
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Che ruolo hanno le catecolammine nella risposta allo shock?
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Quali tipi di shock possono essere associati a infiammazioni sistemiche?
Quali tipi di shock possono essere associati a infiammazioni sistemiche?
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Quali sono i primi organi a manifestare insufficienza durante la fase irreversibile dello shock?
Quali sono i primi organi a manifestare insufficienza durante la fase irreversibile dello shock?
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Che ruolo hanno le catecolamine nello shock cardiogenico?
Che ruolo hanno le catecolamine nello shock cardiogenico?
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Cosa provoca l'attivazione della glicolisi anaerobia in una condizione di shock?
Cosa provoca l'attivazione della glicolisi anaerobia in una condizione di shock?
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Qual è la relazione tra shock neurogeno e tono vascolare?
Qual è la relazione tra shock neurogeno e tono vascolare?
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Qual è il meccanismo attraverso cui si sviluppa lo shock anafilattico?
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Qual è una delle conseguenze principali della vasodilatazione massiva nello shock neurogeno?
Qual è una delle conseguenze principali della vasodilatazione massiva nello shock neurogeno?
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Come si manifesta lo shock settico nel corpo?
Come si manifesta lo shock settico nel corpo?
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Qual è il ruolo della milza nella compensazione del volume intravascolare durante lo shock ipovolemico?
Qual è il ruolo della milza nella compensazione del volume intravascolare durante lo shock ipovolemico?
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Cosa implica la condizione di coagulazione intravascolare disseminata (CID) durante lo shock?
Cosa implica la condizione di coagulazione intravascolare disseminata (CID) durante lo shock?
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Qual è l'effetto dell'istamina rilasciata dai mastociti nello shock anafilattico?
Qual è l'effetto dell'istamina rilasciata dai mastociti nello shock anafilattico?
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Qual è l'impatto della riduzione della gittata cardiaca nelle diverse tipologie di shock?
Qual è l'impatto della riduzione della gittata cardiaca nelle diverse tipologie di shock?
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Quali sono i segni clinici della fase progressiva di uno shock?
Quali sono i segni clinici della fase progressiva di uno shock?
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Perché il rilascio di ADH è cruciale durante le risposte compensatorie nell shock?
Perché il rilascio di ADH è cruciale durante le risposte compensatorie nell shock?
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Qual è la sequenza di eventi che conduce allo shock settico?
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Study Notes
Shock: Definizione e Classificazione
- Lo shock è una condizione caratterizzata da una ridotta perfusione tissutale dovuta a diverse cause, tra cui una diminuzione della gittata cardiaca o una riduzione del volume di sangue.
- Il sistema vascolare non riesce a fornire un apporto metabolico adeguato ai tessuti, causando danni.
- Lo shock può essere classificato in base al meccanismo patogenetico che lo determina:
- Cardiogeno: causato da un'insufficienza della pompa cardiaca dovuta a danni al miocardio, pressione esterna sul sistema vascolare o ostacolo al deflusso.
- Ipovolemico: causato da una perdita di liquidi dovuta a emorragie, vomito, diarrea o traumi estesi. La perdita di liquidi riduce il volume di sangue in circolo (ipovolemia), provocando una diminuzione della gittata cardiaca.
- Associato a infiammazioni sistemiche: causato da infezioni microbiche incontrollate, ustioni, traumi estesi. Il rilascio massivo di citochine genera una vasodilatazione generalizzata non bilanciata da un aumento del volume del plasma, portando a una condizione di ipovolemia relativa.
- Neurogeno: causato da una lesione spinale, che altera il tono muscolare liscio vascolare, generando una vasodilatazione generalizzata.
- Anafilattico: legato a reazioni di ipersensibilità di tipo I, mediate dalle IgE.
Fasi dello Shock Cardiogeno e Ipovolemico
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Fase non progressiva: I meccanismi compensatori attivano risposte come l'aumento della gittata cardiaca (tachicardia) e vasocostrizione periferica (pallore), per contrastare la ridotta perfusione dei tessuti.
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Fase progressiva: L'ipoperfusione tissutale persiste, causando danni da ipossia o ischemia, con attivazione della glicolisi anaerobia.
- L'eccessiva produzione di acido lattico abbassa il pH intracellulare, inducendo un'ulteriore vasodilatazione e peggiorando l'ipoperfusione dei tessuti.
- Si può sviluppare una condizione di coagulazione intravascolare disseminata (CID), riducendo ulteriormente la perfusione dei tessuti.
- Fase irreversibile: Si manifesta con insufficienza multiorgano, colpendo prima il rene, il polmone e il fegato.
Patogenesi dello Shock Cardiogeno
- Un danno cardiaco riduce la gittata cardiaca.
- Per mantenere la pressione arteriosa, vengono avviate risposte neuro-umorali e vascolari, tra cui il rilascio di catecolammine e l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.
- L'accumulo di liquidi nei vasi aumenta la pressione idrostatica, causando edema sistemico e polmonare.
- Se lo shock cardiogeno persiste, la gittata cardiaca diminuisce ulteriormente, riducendo la perfusione dei tessuti e la pressione arteriosa, portando a danni metabolici e attivazione della glicolisi anaerobia.
- L'accumulo di acido lattico peggiora la disfunzione miocardica e induce vasodilatazione, amplificando l'ipoperfusione dei tessuti e portando a danni ischemici e necrosi.
Patogenesi dello Shock Ipovolemico
- La riduzione del volume intravascolare provoca una diminuzione della gittata cardiaca.
- Le risposte compensatorie comprendono il rilascio di catecolammine, l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e il rilascio dell'ADH.
- Il passaggio di liquidi dal livello interstiziale a quello intravascolare è favorito.
- La spremitura della milza ripristina il volume di sangue utilizzando le scorte ematiche.
- Se la causa non viene controllata, si verifica un'ulteriore perdita di volume di sangue, portando alla fase progressiva.
Patogenesi dello Shock Neurogeno
- Lo shock neurogeno è causato da una lesione spinale che altera l'equilibrio tra la stimolazione simpatica e parasimpatica, impedendo l'inibizione della vasodilatazione.
- La vasodilatazione massiva riduce il tono vascolare, le resistenze vascolari periferiche e la gittata cardiaca, portando a una ipovolemia relativa.
- Se la gittata cardiaca diminuisce ulteriormente, l'apporto metabolico ai tessuti si riduce, portando all'insufficienza multiorgano.
Patogenesi dello Shock Anafilattico
- Lo shock anafilattico (reazione di ipersensibilità di tipo I) è causato da una risposta immunitaria indotta da un allergene (antigene).
- La risposta immunitaria comporta la formazione di IgE che si legano a recettori specifici sui mastociti.
- Un secondo contatto con l'allergene attiva i mastociti, che rilasciano mediatori pro-infiammatori, tra cui l'istamina.
- L'istamina aumenta la permeabilità vascolare, causando un eccessivo passaggio di liquidi dai vasi agli interstizi e portando a ipovolemia.
- Il rilascio di altri mediatori induce vasodilatazione periferica, generando ipovolemia relativa.
- L'ipovolemia riduce la gittata cardiaca, riduce la perfusione tissutale e causa danni cellulari.
- Il rilascio di mediatori infiammatori può anche causare la costrizione della muscolatura liscia extravascolare.
Shock Settico
- Lo shock settico è causato da microrganismi che penetrano nel circolo sanguigno, causando ipoperfusione.
- Il responsabile non è tanto il microrganismo in sé, quanto l'attivazione di una serie di risposte che causano i sintomi e la malattia.
- Lo shock settico è il punto finale di una disfunzione progressiva che può portare alla risposta infiammatoria sistemica, alla sepsi e poi allo shock settico stesso.
- I siti più colpiti sono il polmone e il rene.
- Lo shock settico era inizialmente prevalentemente causato da infezioni da gram-negative, che presentano l'endotossina. Ora sono più frequenti le infezioni da gram-positive e le loro esotossine, che inducono un'attivazione policlonale dei linfociti T, portando a una risposta eccessiva e alla sindrome multiorgano.
- L'eccessiva produzione di citochine può ridurre la contrattilità del miocardio e causare anomalie metaboliche, tra cui:
- Insufficienza surrenalica
- Ipossia cellulare, portando a un'aumentata produzione di lattato e acidosi
- Iperglicemia
- Insulino-resistenza
- TNF e IL1 stimolano la gluconeogenesi, aumentando il glucosio nel sangue.
- Le citochine inibiscono il rilascio di insulina dalle cellule beta del pancreas e l'azione del GLUT4, portando allo sviluppo di un diabete di tipo II.
- L'iperglicemia riduce l'attività dei neutrofili.
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Description
Questo quiz esplora la definizione e la classificazione dello shock, una condizione medica seria. Verranno discusse le varie tipologie di shock, inclusi quello cardiogeno e ipovolemico, e le loro cause. Metti alla prova la tua conoscenza delle dinamiche di perfusione tissutale e delle conseguenze del suo mancato funzionamento.
