Secreción de Citoquinas y NMO

Secreción de Citoquinas y Quimiocinas

• La secreción intraparenquimatosa de citoquinas y quimiocinas provoca la quimioatracción de leucocitos circulantes.
• Incluye linfocitos B, monocitos y linfocitos CD8+, contribuyendo a una reacción proinflamatoria.
• Esta reacción genera desmielinización y destrucción axonal debido a mecanismos reguladores.

Proliferación Clonal de Linfocitos B

• La proliferación clonal de linfocitos B en la NMO produce anticuerpos locales.
• Estos anticuerpos pueden incrementar la actividad del complemento, causando mayor lesión axonal.
• La detección de bandas oligoclonales (BOC) en el LCR actúa como marcador de la enfermedad.

Formas Clínicas de NMO

• La forma óptico-espinal es la más común, caracterizándose por mielitis transversa.
• Mielitis transversa extensa afecta a más de dos cuerpos vertebrales, comúnmente en áreas cervical y dorsal alto.
• Los síntomas incluyen paraparesia intensa o tetraparesia simétrica, con posible afectación de esfínteres y sensitiva.

Características de la Neuritis Óptica

• La neuritis óptica puede ser unilateral o bilateral, con evolución más rápida y severa que en la EM.
• Presenta pobre recuperación de la visión, acompañada de adelgazamiento de las fibras del nervio óptico en OCT.
• Esta condición frecuentemente precede la mielitis.

Curso Monofásico y Diferencias con EM

• Un 10-20% de los casos presenta un curso monofásico, con menor tasa de positividad de AQP4.
• Las lesiones medulares en NMO son más extensas en comparación con EM, afectando múltiples segmentos cervicales.
• RM medular muestra lesiones que captan contraste, con posible extensión al tronco encefálico, afectando el pronóstico.

Afectación de la Sustancia Gris y Clínica

• En NMO, la afectación es principalmente de la sustancia blanca, con respeto de la sustancia gris.
• La presencia de neuritis óptica severa en el inicio incrementa la probabilidad de desarrollar mielitis transversa en el futuro.
• La enfermedad generalmente se presenta como multifásica, no monofásica.

AQP4 y su Relevancia

• En 2005 se identificó el anticuerpo contra el receptor AQP4, una proteína clave en la patogénesis de la NMO.
• AQP4 se localiza en astrocitos, células ependimarias, y también en otros tejidos como riñones y tiroides.
• La afectación clínica depende de las áreas donde se expresa predominantemente AQP4 en el sistema nervioso central.

Diferencias Patogénicas entre EM y NMO

• La EM se caracteriza por una respuesta inmunopatológica que incluye respuestas celulares y humorales.
• En NMO, predomina una respuesta humorales periférica con inmunoglobulinas IgG1 que afectan la BHE.
• A medida que la NMO progresa, las inmunoglobulinas NMO-IgG1 afectan principalmente a los receptores de AQP4 en el sistema nervioso.

Este cuestionario explora la secreción de citoquinas y quimiocinas en la Neuromielitis Óptica (NMO). Se analiza la proliferación clonal de linfocitos B y sus efectos en la lesión axonal, así como las formas clínicas más comunes de NMO. Ideal para estudiantes de medicina o biología que deseen profundizar en este tema.